ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng mạch vành cấp (bao gồm nhồi máu cơ tim có ST chênh lên,
NMCT không ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định) đang là vấn đề
rất được quan tâm hiện nay do mức độ trầm trọng của bệnh, và tỷ lệ mắc bệnh
ngày càng tăng mặc dù có nhiều tiến bộ vượt bậc trong chẩn đoán và điều trị.
Tại các nước công nghiệp phát triển, HCMVC được coi là vấn đề sức
khoẻ quan trọng hàng đầu. Hàng năm, tại Mỹ có hơn 5 triệu trường hợp tới
các phòng khám cấp cứu vì đau ngực và các triệu chứng có liên quan, trong
đó có khoảng 1,4 triệu trường hợp bị đau thắt ngực không ổn định và nhồi
máu cơ tim không ST chênh lên [18].
. Tại Việt Nam, các công trình nghiên cứu về HCMVC chủ yếu là
NMCT có ST chênh lên, còn các công trình nghiên cứu về đau thắt ngực
không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên chưa có nhiều. hiện
nay hầu nh ngày nào tại Viện Tim mạch Việt Nam cũng có bệnh nhân NMCT
cấp nhập viện [19]. Còng theo thống kê của Viện Tim mạch Việt Nam, trong
10 năm (từ 1980 đến 1990) mới có 108 trường hợp vào viện [14] thì chỉ trong
5 năm (1/1990-10/1995) đã có 82 trường hợp vào viện vì NMCT và riêng
trong 10 tháng đầu năm 1995 đã có 31 bệnh nhân NMCT vào cấp cứu tại viện
[21].
Nhìn chung, HCMVC vẫn là bệnh nặng và có tỷ lệ tử vong và biến
chứng khá cao. Vấn đề đặt ra là chúng ta cần có chiến lược điều trị đúng, Vấn
đề này hoàn toàn phụ thuộc vào tình trạng của bệnh nhân
Do vậy, y học ngày nay ngoài việc cải tiến các kỹ thuật chẩn đoán và
những phương pháp điều trị đạt hiệu quả hơn, còn nhắm tới việc khảo sát và
phân tầng mức độ nguy cơ của bệnh động mạch vành (ĐMV) cũng như cải
thiện khả năng tiên đoỏn các biến chứng sau HCMVC
1
Nhiều công trình nghiên cứu mới cho thấy viêm có vai trò quan trọng
trong sự. khởi đầu cũng như diễn tiến của mảng xơ vữa (MXV). Như vậy
có sự liên quan giữa các dấu ấn viêm và bệnh lý xơ vữa động mạch
(XVĐM) cũng như HCMVC

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tình hình về hội chứng mạch vành cấp
Tại Mỹ, ước tính có khoảng 13 triệu người có bệnh mạch vành, khoảng
nửa trong số đó là NMCT cấp và một nửa có cơn đau thắt ngực [11].
Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở người trưởng
thành ở Mỹ, cứ khoảng 1 phút có một người tử vong vì biến cố động mạch vành
đó. Có khoảng 515.000 trường hợp tử vong do bệnh mạch vành mỗi năm [11].
Tại Việt Nam, các công trình nghiên cứu về HCMVC chủ yếu là
NMCT có ST chênh lên, còn các công trình nghiên cứu về ĐTNKÔĐ và
NMCT không ST chênh lên chưa có nhiều.
Tại Bệnh viện Bạch Mai, theo thống kê từ năm 1984 - 1989, mỗi năm
có 30 trường hợp NMCT, từ năm 1989 - 1993, mỗi năm có tới 91 trường hợp
NMCT [4].
Từ 02/1999 đến 04/2000 tại Viện Tim mạch Việt Nam có 49 bệnh nhân
được chẩn đoán NMCT cấp và điều trị nội trú. Tỷ lệ tử vong tại viện là 12/49
(24,5%), tỷ lệ tử vong trong vòng 30 ngày từ khi vào viện 14/49 (28,6%) [5].
Theo Đỗ Kim Bảng thống kê ở Viện Tim mạch Việt Nam trong 1 năm
(8/2001 - 8/2002) có 86 bệnh nhân chẩn đoán NMCT cấp, tỷ lệ tử vong là
10,84% [1].
Theo thống kê của Nguyễn Quang Tuấn - Viện Tim mạch Việt Nam từ
1/2002 - 6/2003 có 149 bệnh nhân được chẩn đoán xác định NMCT cấp nằm
điều trị nội trú tại Viện Tim mạch Việt Nam [13.]
4
Theo Nguyễn Thị Dung và cộng sự tại Bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng
trong khoảng thời gian từ 01/1997 - 12/2000 có 150 bệnh nhân được chẩn
đoán NMCT cấp, tử vong tại bệnh viện là 45/150 (30%) [3].
Tại Bệnh viện đa khoa Đà Nẵng, theo nghiên cứu của Nguyễn Thị Kim
Chung, Mai Quốc Thông, trong thời gian 3 năm 2000 - 2002 đã có 132 bệnh
nhân NMCT nhập viện, tuổi đời nhỏ nhất là 39 tuổi, cao nhất là 92 tuổi [2].

Cân nặng (kg)
(Chiều cao)
2
(m
2
)
- Héi chứng chuyển hóa: Theo National cholesterol education program
(NCEP) và adult treatment panel III (ATPIII) 2005 đưa ra tiêu chí chẩn đoán
hội chứng chuyển hoá ở người châu Á .
- Đái tháo đường
- Dày thất trái
- Tiền sử gia đỡnh cú bệnh mạch vành sớm
- Bệnh về mạch maỳ
1.2.4 Chẩn đoán HCMVC
1.2.4.1. Lâm sàng
Cơn đau thắt ngực điển hình
Vị trí: Thường ở sau xương ức ,đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm,
thượng vị, sau lưng.
Hướng lan lên vai trái rồi lan xuống mặt trong tay trái, có khi xuống tận
các ngón tay 4, 5.
Hoàn cảnh xuất hiện: Cơn đau thắt ngực, nay đột nhiên thay đổi tính
chất. Đau với tính chất dữ dội hơn, kéo dài hơn, có thể xảy ra cả trong khi
nghỉ, không hoặc Ýt đáp ứng với Nitrates.
6
Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: cơn đau thắt ngực như thắt
lại, nghẹt, rát, bị đè nặng trước ngực và đôi khi cảm giác buốt giá. Một số
bệnh nhân có khó thở, mệt lả, đau đầu, buồn nôn, vã mồ hôi
Thời gian cơn đau: thường kéo dài trên 20 phót.
Khám Lâm sàng. Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3, hở
van tim ran ẩm ở phổi,,

còn có giá trị tiên lượng bệnh.
Các men này bắt đầu tăng khá sớm sau NMCT (3-12 giờ) đạt đỉnh ở
24-48 giờ và tăng tương đối dài (5-14 ngày).
: [44].
Biểu đồ 1.1: Thời điểm xuất hiện men tim kể từ lúc khởi đầu NMCT cấp [54]
1.2.4.4 Siêu âm tim
Siêu âm tim thường giúp Ých cho ta chẩn đoán rối loạn vận động vùng
thành tim đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý
thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt.
8
Bội số của giới hạn
NMCT
Đỉnh A: Xuất hiện sớm nhất
myoglobin hoặc CK-MB isoforms
sau NMCT
Đỉnh B: Troponin I sau NMCT
Đỉnh C: CK-MB sau NMCT
nh D: Triponin sau C TNKÔĐỉ Đ Đ
1.2.4.5. Chụp động mạch vành
Chỉ định chụp động mạch vành trong HCMVC được các tác giả thống
nhất là ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao, vì mục đích của chụp ĐMV là để
can thiệp ĐMV nếu có thể.
1.2.4.6 . Phân độ Killip [20]
Độ nặng Triệu chứng
I Không có ran ở đáy phổi hay T
3
II Ran ở dưới 50% phế trường có hay không T
3
III Ran ở trên nửa phế trường và có T
3

- Chống ngưng kết tiểu cầu, chống đông và các biện pháp điều trị nội
khoa cơ bản.
- Chiến lược điều trị hoặc can thiệp sớm.
- Điều trị lâu dài
10
1.2.5.2. Điều trị Nội khoa
- Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu đường uống:
+ Aspirin. 162mg sau đó 75mg/ngày
+ Clopidogrel (Plavix). 300mg liều đầu sau đó 75mg/ngày
- Các thuốc chống đông:
+ Heparin có trọng lượng phân tử thấp (LMWH). 1mg/kg tiêm dưới
da mỗi 12 giờ
- Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu.
- Các thuốc chẹn bêta giao cảm,thuốc ức chế men chuyển,hoặc chẹn
thụ thể angiotensin II
1.2.5.3. Điều trị tái tưới máu
a. Điều trị tái tưới máu mạch vành bằng các thuốc tiêu huyết khối
Cho đến nay đã thống nhất là KHÔNG dùng thuốc tiêu huyết khối cho
bệnh nhân ĐTNKÔĐ vì không những không cải thiện được tiên lượng mà còn
gia tăng tỷ lệ NMCT và tử vong (nghiên cứu TIMI-IIIb).
Cơ chế có thể là vì trong ĐTNKÔĐ chưa tắc hoàn toàn ĐMV nên thuốc
tiêu huyết khối này không làm cải thiện thêm dòng chảy mà nó lại có thể làm
tan cục máu đông đã bao lấy chỗ vỡ của mảng xơ vữa, làm lộ ra lại lớp dưới
nội mạc này gây hoạt hoá ngưng kết tiểu cầu trở lại.
b. Can thiệp động mạch vành trong giai đoạn cấp cứu (nong, đặt Stent)
Trước khi quyết định điều trị, việc phân tầng nguy cơ là rất quan trọng.
Hiện nay, xu hướng can thiệp ĐMV sớm đã được chứng minh mang lại
nhiều lợi Ých. Tuy nhiên, lợi Ých chỉ đối với nhóm nguy cơ cao. Đối với
nhóm nguy cơ vừa thì tuỳ thuộc vào kinh nghiệm và trang thiết bị của cơ sở y
tế mà quyết định can thiệp ngay hay không. Riêng nhóm nguy cơ thấp thì nên

12
dự đoán tiên lượng đóng vai trò vô cùng quan trọng giúp người thầy thuốc có
thái độ xử trí, theo dõi bệnh trong hoàn cảnh đòi hỏi phải khẩn trương, cũng
như giải thích cho bệnh nhân và gia đình tốt hơn.
1.3.1. Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald
Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald [27] được đề xuất vào năm 1989
được sử dụng khá phổ biến, phân loại này dựa trên 4 tiêu chuẩn: 1) Mức độ
nặng của các triệu chứng lâm sàng. 2) Hoàn cảnh lâm sàng. 3) Sù thay đổi của
điện tâm đồ. 4) Cường độ điều trị.
Bảng 1.2: Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald.
Độ Đặc điểm
I
Đau ngực khi gắng sức:
- Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh.
- Đau ngực mới trong vòng 2 tháng.
- Đau ngực với tần số dày hơn.
- Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ.
- Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng.
II
Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:
- Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 tháng nhưng không
phải mới xảy ra trong vòng 48 giê.
III
Đau ngực khi nghỉ, cấp:
- Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giê.
Các hoàn cảnh lâm sàng.
A
Đau ngực thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim mạch
nh thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp trạng, thiếu ôxy
B Đau ngực tự phát.

phút, của bệnh mạch vành
• Có phù phổi cấp do
bệnh mạch vành
• Đau ngực khi nghỉ có
kèm theo đoạn ST thay
đổi > 1mm
• Đau ngực kèm theo
xuất hiện ran ở phổi, tiếng
tim thứ 3 hoặc HoHL mới
• Đau ngực kèm theo tụt
huyết áp
• Đau ngực khi nghỉ >20
phút nhưng đã tự đỡ
• Đau ngực khi nghỉ >20
phút nhưng đáp ứng tốt
với điều trị
• Đau ngực về đêm
• Đau ngực có kèm theo
thay đổi ST
• Đau ngực mới xảy ra
trong vòng 2 tuần, tính
chất nặng.
• Có sóng Q bệnh lý
hoặc xuất hiện ST chênh
• Có sù gia tăng về tần
số và mức độ đau ngực
• Đau ngực khởi phát do
gắng sức nhẹ
• Đau ngực mới xuất
hiện trong vòng 2 tuần- 2

Thang điểm này dựa trên nghiên cứu TIMI 11B (Heparin không phân
đoạn). Và được công nhận có giá trị trong các nghiên cứu ESSENCE
(Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q-wave Coronary
Events) [22, 43] và TACTICS (Treat Angina With Aggrastat [tirofiban] and
Determine Cost of Therapy with Invasive or Conservative Strategy)-TIMI 18
[50], TIMI-III [35, 47], CURE (The Clopidogrel in Unstable angina to
prevent Recurrent Events) [45, 46].
Thang điểm nguy cơ TIMI được đánh giá là thang điểm hiệu quả, đơn
giản trong việc phân tầng yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ và NMCT
không ST chênh lên.
1.3.4. Thang điểm GUSTO
Trong thời gian gần đây, một thang điểm khác được đề xuất và cũng có
giá trị trong phân tầng nguy cơ. Đó là thang điểm GUSTO (Global
Utilization of Streptokinase and Tissue plasminogen activator for Occluded
16
40,9
26,2
19,9
13,2
8,3
4,7
0
15
30
45
0-1 2 3 4 5 6-7
§iÓm TIMI
Tæng hîp c¸c biÕn cè (%)
coronary arteries) [29, 44], thang điểm này dựa trên nghiên cứu PURSUIT
(Receptor Suppression Using Integrilin Therapy trial) và GUSTO IV-ASC.

I 0
≤ 79
58
≤ 49
0
≤ 29
0 0 - 34 1
II 20 80 -
99
53 50 -
69
3 30 -
39
8 35 - 70 4
III 39 100 -
119
43 70 -
89
9 40 -
49
25 71 - 105 7
IV 59 120 -
139
34 90 -
109
15 50 -
59
41 106 - 140 10
140 -
159

V %
≤
0,2
0,3 0,4 0,6 0,8 1,1 1,6 2,1 2,9 3,9 5,4 7,3 9,8 13
200 210 220 230 240
≥
250
18 23 29 36 44
≥ 52
Nguy cơ Điểm GRACE Tử vong bệnh viện
Thấp
≤ 108
< 1%
Trung bình 109 - 140 1 %- 3%
Cao > 140 > 3%
1.4. C-REACTIVE PROTEIN
18
1.4.1 Đai cương về c- reactive protein
Năm 1976, Russell Ross nhận thấy chính tổn thương tế bào nội mô
(TBNM) và tình trạng viêm là sự khởi đầu cho sự thành lập các MXV.
Năm 1997 P.M Rikder nhận thấy CRP không chỉ được coi là một
dấu ấn nhưng cũn là một YTNC của bệnh ĐMV (phản ảnh độ trầm trọng
của phản ứng viêm trong ĐMV bị xơ vữa).
Ngoài LDL-C được coi là một tác nhân kích thích viờm, cỏc TBNM
cũng nhanh chóng bị thay đổi sau khi bị kích thích bởi các sản phẩm của vi
trùng như Herpes virus, Chlamydia Pneumonia hoặc bởi các YTNC như
thuốc lá, những hormone co mạch như trong cao huyết áp, những sản
phẩm của glycate hoá liên quan với sự tăng đường huyết, hoặc các
cytokine đến từ các mô mỡ dư thừa, sự tăng homocystein, các gốc oxygen tự
do và còn nhiều yếu tố khác. Một khi TBNM đã bị tổn thương bởi những tác

1.4.2. Phân tử CRP
- CRP là một protein thuộc thành phần nhóm Pentraxin. Dưới kính
hiển vi điện tử, phân tử CRP có cấu trúc dạng đĩa, với 5 chuỗi polypeptide
có hình dạng tương tự nhau. Chúng được sắp xếp một cách đối xứng
chung quanh một lỗ trung tõm.
-Mỗi chuỗi polypeptide có 206 Acide Amine
-Sự tổng hợp CRP ở đỉnh của giai đoạn đáp ứng viêm cấp, có thể
chiếm khoảng 20% khả năng tổng hợp protein của gan. Bình thường mức độ
được tổng hợp mỗi ngày có thể từ 1-10 mg, và trong giai đoạn viêm cấp, có
thể tăng > 1g /ngày. Nồng độ CRP tăng cao, nguy cơ tim mạch tăng gấp 2
lần so với cholesterol [48]. Nồng độCRP tăng cao có thể phát hiện sớm 4-6
20
giờ sau tổn thương và mức cao nhất đươc tìm thấy sau 24 đến 72 giờ, Thời
gian bán huỷ của CRP khoảng 19 giờ [37].
- Ở người khỏe mạnh, nồng độ trung bình CRP trong mỏu 0-0,5mg/dl.
(thường < 0,1mg/dl ) theo kờt quả nghiên cứu của Nguyễn chí PHI và cộng
sự khoảng 95%của CRP của người khỏe mạnh từ 0- 0,7mg/dl [10]
Theo trung tâm phòng ngừa,kiểm soát bệnh tật và hội tim mạch Hoa kỳ
- Cho đánh giá nguy cơ tim mạch
hs.CRP <0.1mg/ nguy cơ thấp
hs.CRP 0.1mg/dl -0.3mg/dl nguy cơ vừa
hs.CRP >0.3mg/dl nguy cơ cao
1.4.3 Độ nhạy, độ đặc hiệu của hs.CRP Ở BỆNH NHÂN Cể HCMVC
-Theo Marianne Hartford và cộng sự, có thể chẩn đoán NMCTC dựa
vào sự đánh giá nồng độ của hs.CRP, với độ nhậy cảm là 82% và độ
chuyên biệt là 74% [42].
-Theo Yip HK và cộng sự, nồng độ hs.CRP ở bệnh nhân NMCTC sau
khởi đầu > 6 giờ thường cao hơn những trường hợp được đo nồng độ
này sau khởi đầu < 6 giờ.
-Trên bệnh nhõn NMCTC, người ta nhận thấy có sự tăng nồng độ

năng xuất hiện các biến chung của nhồi máu cơ tim như là:phỡnh thành tim
hoặc thủng cơ tim ,hoặc tử vong trong năm đầu tiên[23,51]
- Nồng độ ở đỉnh của CRP cũng là yếu tố tiên lượng độc lập và mạnh
về khả năng tử vong và suy tim trong vòng một năm sau [26]
-Ở trong nước cũng có những nghiên cứu về CRP và hs.CRP ở bệnh
nhân bệnh động vành( Dương nguyễn Hồng Tranh , Đặng vạn Phước[11],
\Hoàng thị Mỹ Linh[8], Lê thị Bích Thuận [16] ) ở bệnh nhân hội chứng
mạch vành cấp( Trương Phi Hùng [6],Đào huyền Quyên [12],Trần thị kim
Thanh[15] )
22
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu :
- Bệnh nhân >18 tuổi. nhập viện và điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa
Khoa Trung ương Cần thơ, từ 10/2009 – 12/2010
2.1.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán :
Được chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp ( bao gồm: Đau thắt ngực
không ổn định , nhồi máu cơ tim cấp khụng STchờnh lờn và nhồi máu cơ tim
cấp STchờnh lờn,) dựa vào:
.Cơn đau thắt ngực kiểu mạch vành lúc nghỉ kéo dài >20 phút
. Điện tâm đồ (ECG )có thay đổi ST (ST chênh xuống >0,5mm và sóng
T(-), sâu >0,2mv đối với Đau thắt ngực không ổn định, và nhồi máu cơ tim
cấp khụng STchờnh lờn ) và (STchờnh lên > 2mm ở hai chuyển đạo liên tục
trước tim hoặc >1 mm ở hai chuyển đạo ở hai chuyển đạo liên tục ngoai biên,
hoặc xuất hiện bloc nhỏnh trỏi mới đối vối nhồi máu cơ tim cấp ST chờnh lờn)
. Men tim:Troponin I tăng gấp 2-3 lần so với trị số bình thường (đối
với nhồi máu cơ tim cấp ST chờnh lờn và nhồi máu cơ tim cấp không ST
chờnh lờn
. Siêu âm tim:Cú Rối loạn vận động vùng thành tim

* Định lượng nồng độ hs.CRP huyết tương
Đánh giá sự thay đổi của nồng độ hs.CRP bằng phương pháp đo độ đục
m iễn dịch (immuno turbidimetric)siêu nhậy. Với máy COBAS 6000 của
hãng ROCHE ( MỸ)và thuốc thử của hãng ROCHE tại phòng xét nghiệm
sinh hóa khoa xét nghiệm Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Cần thơ
- Thời gian lấy máu xét nghiệm ngay lúc nhập viện vá giờ thứ 48 kể từ lúc
khởi phát cơn đau.,đối với nhóm nghiên cứu
Nồng độ hs.CRP được biểu thị bằng đơn vị mg/dL.
Giới hạn phát hiện thấp nhất của xét nghiệm này là < 0,01mg/dL.
- Tri số bình thường < 0,5mg/dl
Nguyên tắc: CRP trong huyết thanh sẽ kết hợp với kháng CRP có sẵn
trong dung dịch của thuốc thử. Phức hợp kháng nguyên-kháng thể CRP làm
dung dịch thử trở nên đục. Độ đục này thay đổi tuỳ theo nồng độ hs.CRP
có trong mẫu huyết thanh. Đo độ đục bằng máy quang phổ và quy đổi ra giá
trị mg/dL.
Mẫu mỏu thử là 2 ml không có chất chống đông, quay ly tâm tách lấy
phần huyết tương và chất bảo quản ở nhiệt độ 0-4 độ C cho đến khi được
phõn tích.
* Định lượng nồng độTroponin I:
- Định lượng Troponin I huyết tương người bằng phương pháp miễn dịch
hóa phát quang vi hạt CMIA (chemiluminescent micropartical immmunoassay) thực
hiện trên máy sinh hóa miễn dịch tự động ARCHITECT i 2000SR (hãng Abbott,
USA) tại phòng xét nghiệm sinh hóa khoa xét nghiệm Bệnh viện Đa Khoa Trung
ương Cần Thơ. Sử dụng bộ kit: ARCHITECT STAT Troponin I Reagent Kit của
hãng Abbott, USA.
- Nguyên lý: phương pháp miễn dịch 2 bước
25