1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Từ nhiều thế kỷ nay tai biến mạch máu não (TBMMN) luôn là vấn đề thời sự
được giới y học hết sức quan tâm, do tỷ lệ thường gặp và tính chất nặng nề của loại
bệnh lý này, tỷ lệ tử vong do tai biến mạch máu não đứng hàng thứ ba sau các bệnh
ung thư và bệnh tim, mặt khác tỷ lệ mắc TBMMN ngày càng gia tăng, chính vì vậy
đây là vấn đề luôn thách thức đối với y học.
Chảy máu não (CMN) là một thể lâm sàng của tai biến mạch máu não và là
một trong những bệnh lý cấp cứu nội khoa có nguy cơ tử vong cao hoặc để lại di
chứng nặng nề cho người bệnh.
Trong thực hành lâm sàng, trước một bệnh nhân chảy máu não, việc tiên
lượng chính xác đóng một vai trò vô cùng quan trọng đối với người thầy thuốc.
Tiên lượng đúng giúp người thầy thuốc có thái độ xử trí đúng, theo dõi sát, có phác
đồ điều trị hợp lý. Bên cạnh đó, việc tiên lượng đúng giúp người thầy thuốc chủ
động hơn trong việc tư vấn giải thích cho bệnh nhân cũng như người nhà bệnh nhân
nâng cao khả năng phối hợp tốt với thầy thuốc trong quá trình chăm sóc và điều trị.
Từ trước đến nay, đã có nhiều công trình ở trong và ngoài nước nghiên cứu về
các yếu tố tiên lượng chảy máu não. Các nghiên cứu trên đã góp phần tích cực trong
công tác chăm sóc và điều trị bệnh nhân chảy máu não và góp phần làm hạ thấp tỷ
lệ tử vong trong bệnh viện. Tuy nhiên ở Việt Nam các công trình nghiên cứu về các
yếu tố tiên lượng chảy máu não chưa nhiều và chủ yếu mới chỉ tập trung vào các
yếu tố tiên lượng nặng và tử vong tính cụ thể để có thể áp dụng vào thực hành lâm
sàng một cách dễ dàng, tiện lợi chưa cao. Mặt khác, với sự tiến bộ của các phương
tiện chẩn đoán hiện đại, cũng như công tác chăm sóc điều trị có nhiều tiến bộ mới,
đặc biệt là sự hoàn thiên không ngừng của các đơn vị điều trị tai biến mạch máu não
liệu có làm cho việc tiên lượng loại bênh lý này có những thay đổi ? Các dấu hiệu
tiên lượng cổ điển liệu có còn phù hợp và phù hợp đến mức nào?
2
Xuất phát từ những vấn đề thực tế nêu trên chúng tôi tiến hành đề tài:
“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tiên lượng ở bệnh nhân
chảy máu não có tăng huyết áp tại Bệnh viện đa khoa Trung ương Cần Thơ”

Hình 1.1. Các động mạch cấp máu cho vùng trung tâm[20]
Hình 1.2. Đa giác willis[20]
5
Hình 1.3. Các động mạch cấp máu cho vùng hố sau [20]
- Các động mạch này có hệ thống nối tiếp phong phú, để đảm bảo an toàn cho
tưới máu não. Mạng nối Willis trong sọ (mạng nối đáy sọ: nối tuần hoàn hai bên và
nối hệ cảnh với sống nền gồm động mạch thông trước nối hai động mạch não trước,
hai động mạch thông sau nối hai động mạch cảnh trong với hai động mạch não sau
phần đuôi từ động mạch nền). Mạng nối ngoài sọ, động mạch mắt (thuộc động
mạch cảnh trong) nối với động mạch hàm trong, động mạch thái dương nông, động
mạch mặt (động mạch cảnh ngoài), các nhánh của động mạch sống lưng nối với các
nhánh của động mạch chẩm (bàng hệ của động mạch cảnh ngoài). Các nối bề mặt
6
bán cầu giữa các nhánh của động mạch não sau với các nhánh của động mạch não
trước và động mạch não giữa. Hình thành hai khu vực tưới máu: khu vực ngoại vi
được các nhánh nông của mạch não tưới máu cho vỏ não, khu vực này áp lực thấp,
khu vực trung tâm, các nhánh sâu của các động mạch não cấp máu nuôi dưỡng các
nhân xám trung ương, những nhánh này là nhánh tận vì vậy áp lực mạch máu tại
khu vực này luôn cao, rất dễ bị vỡ khi huyết áp tăng cao đột ngột [2].
1.1.2 Sinh lý bệnh của tăng huyết áp và chảy máu trong não
- Từ trước đến nay, đã có một số phân loại tăng huyết áp được sử dụng trong
lâm sàng [22], nhưng gần đây cuối năm 2002 Uỷ ban Liên quốc gia Hoa Kỳ đã đưa
ra bản báo cáo phòng ngừa, phát hiện, đánh giá và điều trị bệnh tăng huyết áp JNC
VII [21].
- Phân loại dựa trên trị số trung bình của hai hay nhiều lần đo huyết áp ở tư thế
ngồi trong hai hay nhiều lần khám bệnh. Tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu bằng
hoặc lớn hơn 140mmHg và hoặc huyết áp tâm trương bằng hoặc lớn hơn 90mmHg.
Tăng huyết áp giai đoạn 1: Huyết áp tâm thu 140 – 159mmHg
Huyết áp tâm trương 90 – 99mmHg.
Tăng huyết áp giai đoạn 2:

50
25
Huyết áp trung bình
50 100 150 200
Sơ đồ 1.1: Sơ đồ tự điều hoà lưu lượng máu não ở người bình thường và người
tăng huyết áp.
8
- Mức tiêu thụ Oxy tại não: Não nặng trung bình 1400g (từ 2 đến 2,5% trọng
lượng cơ thể) nhưng não tiêu thụ Oxy tới 225 lượng Oxy cung cấp cho toàn cơ thể
(khoảng 3,3 đến 3,5ml Oxy/100 gam não/phút). Lượng Oxy tiêu thụ tính theo công
thức [16]:
(A – V) O
2
. Dml/100g/phút
(A – V) O
2
chênh lệch Oxy giữa máu động mạch và tĩnh mạch.
D: Lưu lượng tuần hoàn não.
- Não rất nhạy cảm với thiếu Oxy, nếu hoàn toàn không đưa máu lên não trong
6 – 10 giây sẽ hôn mê vì thiếu Oxy não. Do đó trong điều trị cần đảm bảo không
thiếu Oxy không quá 10 giây, não mới có khả năng hồi phục hoàn toàn [10].
- Theo Wielkison, bình thường não chỉ sử dụng 35% Oxy của động mạch, vì
vậy lưu lượng máu não có thể giảm xuống còn nửa mức bình thường (có thể giảm
tới 23ml/100mg não/phút) vẫn chưa rõ biểu hiện thiếu Oxy. Mức tiêu thụ Oxy ở
từng vùng não khác nhau phụ thuộc vào lưu lượng máu não và tuần hoàn của lưới
mạch vùng đó. Khi có thiếu Oxy não cũng như có sự tăng CO
2
máu sẽ làm tăng lưu
lượng máu não [10].
- Ở phạm vi tiểu động mạch và mao mạch não, giảm Oxy dưới 60mmHg và

cao [2].
- Marshall đã đưa ra nhận xét, khi huyết áp tâm trương lớn hơn 110mmHg
(bằng chứng tổn thương đáy mắt do tăng huyết áp, dấu hiệu Gun) cùng với dầy thất
trái cần phải theo dõi đề phòng chảy máu trong não ở người tăng huyết áp [12].
- Ở bệnh nhân tăng huyết áp đơn thuần vẫn có tần suất chảy máu não rất cao,
dù không kèm theo xơ vữa mạch, do cấu trúc thành mạch đóng vai trò quan trọng
đặc biệt trong chảy máu não, tăng huyết áp lâu ngày đưa đến thay đổi nghiêm trọng
cấu trúc thành mạch, làm nó kém bền vững, tạo thuận lợi cho chảy máu não khi
huyết áp đột ngột tăng cao [10].
- Trong chảy máu não, tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính hay chỉ là phản
ứng thần kinh thực vật sau khi chảy máu não gây nên [2],[10].
- Theo Mercier (1996) cơn tăng huyết áp xảy ra ở 80% tai biến mạch máu não
không phụ thuộc vào tổn thương của mạch, mà do phản ứng của hệ giao cảm (tăng
huyết áp phản ứng) đối với sự tấn công ở não, tăng huyết áp phản ứng càng cao nếu
trước đó bệnh nhân đã có tăng huyết áp, phần lớn các trường hợp số đo huyết áp trở
về vị trí ban đầu sau bảy ngày, đối với chảy máu não thì chậm hơn so với nhồi máu
não [12].
- Cơ chế của chảy máu trong não: Được nhiều tác giả đề cập đến nhưng nổi
bật vẫn là trường phái của Charcot và Bouchard (1868), thuyết vỡ mạch đưa ra lần
đầu giải thích chảy máu trong não là do vỡ túi phồng vi thể và đã được xác nhận
qua các hình ảnh vi thể, cũng như thuyết thông vỡ mạch của trường phái Rochoux
(1984) cho rằng " Trước khi chảy máu não đã có một thiếu máu cục bộ gây tổn
thương nhũn não, đến giai đoạn sau tuần hoàn tái lập, các mạch máu nằm trong khu
10
vực đã thiếu máu não đã bị tổn thương vì thế hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch,
vào nhu mô não biến nhồi máu não trắng, thành nhồi máu đỏ [2],[12].
- Hầu hết chảy máu trong não hình thành trong ít phút, một số trường hợp chỉ
trong 30 đến 60 phút, ban đầu là những ổ nhỏ hình bầu dục rồi lan rộng và bóc tách
tổ chức não, lớn lên về thể tích, đẩy và chèn ép tổ chức não xung quanh phát sinh
phù não, nó tác động như một khối choán chỗ làm cho bệnh cảnh lâm sàng càng

tích máu não một cách hợp ký theo công thức sau:
Áp lực tưới máu não = Huyết áp trung bình - Áp lực trong sọ [23].
+ Bình thường áp lực tưới máu não lớn hơn hoặc bằng 80mmHg.
+ Huyết áp trung bình lớn hơn hoặc bằng 90mmHg.
+ Áp lực trong sọ bình thường dưới 10mmHg.
- Theo Victor Camokin (1982), khi áp lực trong sọ tăng trên 40mmHg vẫn
chưa có những dấu hiệu thần kinh, nhưng khi áp lực trong sọ trên 50mmHg bắt đầu
có dấu hiệu tổn thương tế bào thần kinh. Nếu áp lực trong sọ bằng huyết áp động
mạch trung bình thì tuần hoàn não ngừng hoàn toàn như ngừng tim, nếu kéo dài trên
5 phút coi như chết não.
- Theo Rosemow F. và Cs (1997) trong chảy máu não vùng bị đè ép cạnh khối
tụ máu, các tế bào thần kinh ở đó chưa bị hoại tử nhưng ngừng hoạt động. Khi được
tưới máu trở lại đầy đủ kịp thời, các tế bào thần kinh có thể hồi phục và tiếp tục
hoạt động bình thường. Vấn đề phù não trong chảy máu não được nhấn mạnh bởi
hai nguyên nhân chính: Phù não do đè áp bởi khối máu tụ và tổ chức xung quanh
12
nó, làm ảnh hưởng đến quá trình lưu thông của dịch não – tuỷ, làm tăng thể tích não
do tăng thành phần nước trong tổ chức và tế bào não, đặc biệt là chất trắng chiếm
68%, ở phần chất xám ít hơn do cấu trúc đặc biệt của nó.
+ Phù não do rối loạn chuyển hoá tại não được Benveniste và Cs (2000),
nghiên cứu ở chuột nhận thấy: Thiếu Oxy não gây rối loạn chuyển hoá tại não, làm
tăng nhanh lượng acid lactic trong não, pH môi trường giảm nhanh, toan hoá não.
Khi pH dưới 6,1 sẽ làm ngừng hoàn toàn quá trình phosphoryl – oxy hoá. Toan hóa
nặng dẫn đến vỡ hàng rào máu não gây bệnh cảnh lâm sàng nặng lên và chảy máu
não tái phát tuy huyết áp không tăng nữa.
- Nguyên nhân tử vong trong tăng áp lực trong sọ thường do chèn ép thân não
và thoát vị não, tuỳ theo vị trí thoái vị não mà có biểu hiện khác nhau như: Giản
đồng tử, mất não. Khi xuất hiện dấu hiệu Cushing (huyết áp tăng cao, mạch chậm,
rối loạn nhịp thở) là biểu hiện của sự mất điều hoà trong sọ, đây là biểu hiện tổn
thương tăng áp lực trong sọ giai đoạn muộn. Trong điều trị nên lưu ý các biểu hiện

chứng gợi ý cho chẩn đoán ban đầu của chảy máu trong não so với các cơn đột quỵ
khác [2].
- Trong những trường hợp điển hình sẽ xuất hiện, hội chứng tăng áp lực sọ
não, hội chứng thần kinh khu trú, rối loạn ý thức, hôn mê từ nông đến sâu, rối loạn
thần kinh thực vật. Để đánh giá và theo dõi tình trạng ý thức của bệnh nhân chảy
máu não, cũng như chấn thương sọ não, người ta thường dựa vào thang điểm hôn
mê Glasgow [34].
- Chảy máu trong não các thể lâm sàng điển hình khác nhau phụ thuộc vào vị
trí tổn thương. Tuy nhiên, đôi khi chúng xen kẽ và đan xen vào nhau bởi những tổn
thương ở nhiều vị trí giải phẫu khác nhau trên cùng một người bệnh [2].
1.2.2 Thể lâm sàng theo định khu của chảy máu trong não
* Chảy máu thể vân – bao trong [24].
Chiếm 50% các trường hợp, ổ chảy máu xuất phát từ nhân bèo xẩm. Biểu hiện
lâm sàng, liệt nửa người (liệt càng nặng nếu liệt mềm, hoặc có dấu hiệu duỗi cứng,
kèm theo dấu hiệu tháp một bên hoặc hai bên), liệt mặt cùng, nghiêng đầu và lệch
mắt về bên tổn thương. Mất ngôn ngữ Broca (ở bán cầu ưu thế). Rối loạn ý thức là
chủ yếu. bệnh càng nặng khi hôn mê càng sớm kèm theo rối loạn nhịp thở trung
14
ương kiểu Cheye – Stokes. Chảy máu thể bao trong, phản xạ da bụng, da bìu mất cả
hai bên ngay từ đầu, bên bị tổn thương phản xạ giác mạc mất. Trường hợp bệnh
nhân hôn mê quá sâu, đây là biểu hiện duy nhất để đánh giá vị trí tổn thương cục bộ
trên lâm sàng và cũng để đánh giá tiên lượng của người bệnh.
* Chảy máu đồi thị [44].
Chiếm từ 5% đến 10%, người bệnh thường mất ý thức đột ngột. Liệt nhẹ (có
thể liệt nặng do máu bóc tách để vào vùng bao trong) ở bệnh nhân chảy máu đồi thị,
kèm theo bên đối diện tổn thương có rối loạn cảm giác các loại. Trong chảy máu đồi
thị bên não bán cầu ưu thế có thất ngôn nhưng vẫn giữ được ngôn ngữ nhắc lại, với
chảy máu đồi thị bên não bán cầu không ưu thế có thể mất nhận biết động tác,
không phát âm được trong một số ít trường hợp. Tổn thương vận nhãn thường gặp
trong chảy máu đồi thị, do tổn thương lan tỏa phần trên trung não, đó là biểu hiện

- Chảy máu não thất thứ phát thường gặp do chảy máu từ ngoài vào não thất.
Trong trường hợp chảy máu não lớn với lụt não thất (inondation ventriculaire),
thường chảy máu xuất phát từ các nhân xám trung ương chảy ồ ạt vào não thất.
bệnh nhân hôn mê sâu ngay, rối loạn thần kinh thực vật nặng nề, có dấu hiệu tháp
hai bên, tăng phản xạ gân xương, đồng tử hai bên co nhỏ, huyết áp tăng vọt lên,
sau đó giảm dần, dịch não – tuỷ màu đỏ tươi, tiến triển nhanh tới tử vong (do khối
máu tụ đè ép vào cấu trúc não giữa và não trung gian). Thường tử vong trong 24
giờ đầu [8].
- Chảy máu một phần não thất, bệnh nhân đau đầu, nôn, rối loạn ý thức (lú lẫn
hoặc hôn mê), dấu hiệu não, màng não, co giật kiểu động kinh, rối loạn cơ tròn, sốt,
bạch cầu tăng, tiên lượng có thể hồi phục tốt [28].
* Chảy máu thân não [16],[24]:
Loại chảy máu não cực kỳ nguy hiểm này có khoảng 5% trong các nghiên cứu
về chảy máu não. Biểu hiện lâm sàng đột ngột đi vào hôn mê sâu tuy kích thước
khối chảy máu rất nhỏ dưới 2cm. Liệt tứ chi xuất hiện sau ít phút, ổ chảy máu càng
lớn bệnh nhân có thêm triệu chứng co cứng mất não, đồng tử hai bên co nhỏ 1mm
còn phản ứng với ánh sáng, hay có cơn ngừng thở, tăng huyết áp cấp tính, vã mồ
hôi, tử vong nhanh, trừ một vài trường hợp ổ chảy máu giới hạn ở nắp cầu não.
16
* Chảy máu tiểu não [24]:
Chảy máu tiểu não khoảng 10% các trường hợp chảy máu trong não. Biểu hiện
lâm sàng thường nôn, đau vùng chẩm, dấu hiệu Babinski xuất hiện khi tổn thương
lan toả thân não. Rối loạn phối hợp tiểu não, chóng mặt dữ dội và rối loạn thăng
bằng, đi lại loạng choạng, mất phối hợp động tác. Một số trường hợp có rung giật
nhãn cầu, liệt vận nhãn, liệt chức năng liếc ngang về phía bên tổn thương cùng với
liệt dây VI cùng bên, đôi khi có các triệu chứng co thắt mi mắt, nhắm mắt một bên tự
phát (ngoài ý muốn), nhãn cầu cử động liên tục và lệch trục đứng hai mắt, liệt nhẹ mặt
cùng bên, giảm phản xạ giác mạc, có thể nói khó, nuốt khó. Loại chảy máu này tiến
triển chậm trong nhiều giờ.
- Tuy nhiên trong lâm sàng bệnh nhân có thể biểu hiện một hội chứng bệnh,

chẩn đoán sớm, xác định rõ vị trí, tính chất của tổn thương [52].
- Phương pháp chụp cắt lớp vi tính cho phép chẩn đoán chính xác và sớm của
chảy máu trong não (vùng tăng tỷ trọng), ngay giờ đầu tiên sau cơn đột quỵ. Mặt
khác nhờ chẩn đoán chụp cắt lớp vi tính sọ não, người ta còn phát hiện sự lan rộng
của khối máu tụ trong bốn giờ đầu sau tai biến chảy máu trong não, là một trong ba
nguyên nhân gây tử vong trong 24 giờ đầu của chảy máu trong não. Ngoài ra người
ta còn phối hợp chụp cắt lớp vi tính với chụp mạch não qua đường tĩnh mạch, để
đánh giá tình trạng tổn thương mạch não trong các bệnh lý về mạch [52].
- Tuy nhiên chụp cắt lớp vi tính, theo Ambrose còn có một số nhược điểm như
bệnh nhân phải nằm bất động, song trong tai biến mạch máu não, khó có thể điều
khiển được người bệnh theo ý muốn, khó phát hiện được những tổn thương vùng
đáy sọ (hố sau), vùng giao thoa thị giác và các phình mạch cũng như dị dạng mạch
nhỏ [11].
- Roob G và Cs chụp cộng hưởng từ cho 109 bệnh nhân chảy máu não nguyên
phát, phát hiện được chảy máu ổ nhỏ (silent microbleed) tại nhiều vị trí khác nhau,
trên phim chụp cắt lớp vi tính không phát hiện được [57].
- Klaus Startor và Cs khẳng định chụp cộng hưởng từ có giá trị chẩn đoán xác
định các hình ảnh dị dạng mạch trong bình diện không gian ba chiều, cho phép đánh
giá chính xác hình ảnh dị dạng mạch và các chảy máu kết hợp [43].
18
- Bằng các phương pháp chụp điện quang, các tác giả thấy rằng trong chảy
máu não, động mạch bị vỡ thường là những động mạch xuyên xuất phát từ thân
động mạch não giữa (động mạch Charcot động mạch đậu - vân), động mạch
Heubner (một nhánh động mạch xuyên của động mạch não trước), động mạch nền
hoặc các nhánh động mạch của đa giác Willis [11].
1.2.4 Chẩn đoán chảy máu trong não do tăng huyết áp
Lâm sàng kết hợp với chụp cắt lớp vi tính
Lâm sàng: Biểu hiện lâm sàng chảy máu não
Bệnh nhân tăng huyết áp theo tiêu chuẩn chẩn đoán JNC VII
Chụp cắt lớp vi tính: Có hình ảnh của khối máu tụ (khối tăng tỷ trọng từ

bệnh nhân bình thường về chức năng gan – thận [30].
- Tình trạng tăng cholesterol, triglycerid trong máu của người bệnh cũng được
đánh giá một cách đúng mực nhằm hạn chế nguy cơ tai biến mạch máu não tái phát
sau khi bệnh nhân qua khỏi cấp cứu [25].
- Độ quánh của máu có vai trò nhất định trong sự hình thành tai biến, yếu tố có
vai trò quan trọng tạo nên độ quánh của máu là hematocrit, số lượng tuyệt đối hồng
cầu, fibrinogen của huyết tương [54].
- Trị số hematocrit hơn bình thường, số lượng hồng cầu đầy đủ đảm bảo cho
quá trình chuyển vận Oxy cho cơ thể là yếu tố đảm bảo cho điều trị. Khi hematocrit
thấp quá cũng thiếu Oxy ở mô não và tai biến sẽ dễ dàng xảy ra trên bệnh nhân có
tiền sử xơ vữa động mạch [54].
- Độ quánh của máu còn phụ thuộc vào nồng độ fibrrinogen cao trong huyết
tương gây tăng kết tập hồng cầu, tiểu cầu, dễ xẩy ra lắng đọng tiểu cầu, hồng cầu
thành từng mảng bám vào thành mạch, đặc biệt là vùng có vữa xơ mạch tạo điều
kiện thuận lợi cho thiếu máu não cục bộ khi có hiện tượng co thắt mạch não trong
chảy máu trong não [46].
20
1.3 ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA TRONG GIAI ĐOẠN CẤP CỨU
Điều trị chảy máu trong não ở người tăng huyết áp có phần xử trí chung cho
tai biến mạch máu não, phần điều trị đặc thù riêng cho chảy máu não. Trọng tâm
của điều trị là cố gắng bảo vệ não đối với sự rối loạn do khối máu tụ gây ra và hạn
chế tử vong và di chứng một cách tối đa. Trong giai đoạn cấp cứu cần nhanh chóng
đưa bệnh nhân thoát khỏi hôn mê, tạo điều kiện thuận lợi cho hồi phục chức năng
thần kinh sau này [16].
1.3.1 Chăm sóc bệnh nhân.
- Khi xảy ra tai biến mạch máu não nên sơ cứu và điều trị tại chỗ . Duy trì hô
hấp cho bênh nhân, ổn định huyết áp cho bệnh nhân . Người bệnh cần được nằm
yên tĩnh, tránh kích thích, tránh vận chuyển mạnh gây chảy máu lan rộng và tái
chảy máu trong não . Vận chuyển bệnh nhân đến phòng cấp cứu bệnh viện cần cố
định đầu và không vận động, phải đánh giá tình trạng ý thức của bệnh nhân . Khi

giả khuyên nên đùng trong cấp cứu, vì thuốc dùng đường tĩnh mạch, dễ dàng dừng
thuốc, hoặc điều chỉnh liều thuốc một cách hợp lý khi huyết áp đã đạt được mức
theo yêu cầu [29]
1.3.4 Đảm bảo thông khí
Nhanh chóng đảm bảo thông thoáng đường hô hấp, thở oxy 3-4 lít/phút ngay
từ đầu, ngay cả khi bệnh nhân tỉnh không có rối loạn nhịp thở. Chú ý tránh tụt lưỡi
cho bệnh nhân, hút đờm dãi.
Các biện pháp hô hấp viện trợ khi cần thiết.
1.3.5 Các thuốc điều hoà tuần não, dinh dưỡng thần kinh.
Cho đến nay chưa có loại thuốc nào làm giảm được tỷ lệ tử vong cho bệnh
nhân chảy máu não do tăng huyết áp, song nó chỉ hỗ trợ cho chính quá trình hồi
phục cho các chức năng thần kinh khi các quá trình điều trị bảo tồn tính mạng cho
người bệnh được đảm bảo.
1.3.6 Điều chỉnh rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm- toan.
Điều trị cần tránh thừa nước, mất nước trong và ngoài tế bào bằng các biện
pháp: đảm bảo nước vào cơ thể bằng hoặc dưới 1200ml cho 1 m
2
da trong 24 giờ
nghĩa là vào khoảng 40ml- 50ml cho một kg cân nặng cơ thể trong 24 giờ. Đảm bảo
22
cung cấp điện giải cho bệnh nhân, kiểm tra điện giải đồ để có thể điều chỉnh kịp
thời cho người bệnh [39].
1.3.7 Dự phòng các biến chứng và điều trị phục hồi chức năng thần kinh sớm
cho bệnh nhân
1.3.8 Điều trị ngoại khoa
Điều trị nội khoa trong chảy máu não vẫn là biện pháp chủ yếu tuy nhiên một
số trường hợp máu tụ trong não gây chèn ép não nhiều cần phải can thiệp phẫu
thuật đúng lúc để cải thiện tiên lượng và cứu sống người bệnh, nhất là các chảy máu
trong não hố sau, dưới lều tiểu não [13]
1.4 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ TIÊN LƯỢNG CHẢY MÁU TRONG

thuốc chống THA và việc kiểm soát HA khô liên quan với tỷ lệ do TBMMN [50].
1.4.1.2 Suy giảm chức năng và đời sống xã hội
Sau TBMMN, bệnh nhân thường bị giảm vận động, giảm sự tham gia vào các
hoạt động gia đình và xã hội.
- Suy giảm chức năng.
- Khoảng 60 – 85% các trường hợp tự đi lại không cần sự giúp đỡ. Suy
giảm chức năng thường là mức độ tàn tật và biến chứng vĩnh viễn, vì thế để giảm
bớt sự suy giảm chức năng cần phải điều trị tích cực, hiệu quả ngay từ khi xảy ra
tai biến [40].
- Trở lại gia đình:
Chỉ có 2/3 các trường hợp sống sót độc lập trong cuộc sống hàng ngày, vì thế
sự giúp đỡ của gia đình là liều thuốc quý để đảm bảo và duy trì cuộc sống gia đình
của bệnh nhân [40].
- Trở lại nghề cũ:
Có khoảng 20% các trường hợp trở lại làm việc được. Sự trở lạ nghề cũ phụ
thuộc vào tuổi và tình trạng chức năng, vào ngôn ngữ giao tiếp và khả năng làm
việc trước khi bị tai biến. Nghề hàng ngày bằng tay thường khó khăn nhất đối với
bệnh nhân [40].
24
* Đối với tiên lượng trong thời gian dài:
Phần lớn các tử vong do TBMMN xảy ra trong 6 tháng đầu. Sau đó các
nguyên nhân chính gây tử vong là tai biến mạch máu não tái phát (khoảng 25% các
trường hợp tử vong) và biến chứng về tim mạch (suy tim, bệnh van tim, nhồi máu
cơ tim) [40].
Các yếu tố tiên lượng trong thời gian dài là tuổi, sự trầm trọng của liệt vận
động, tiền sử TBMMN, rối loạn tiểu tiện và các yếu tố nguy cơ như THA, các bệnh
tim (suy tim, bệnh van tim, nhồi máu cơ tim) [37],[40].
Davenport (1996) nghiên cứu sau tai biến cấp tính trong thời gian 36 tháng
thấy biến chứng xảy ra chiếm 59%, các biến chứng là ngã 22%, nhiễm khuẩn tiết
niệu 27%, loét 21%, nhiễm khuẩn phổi 11%. Trong 1 tháng các biến chứng gặp

+ Thể tích khối máu tụ.
Senant và CS (1988) [58] nghiên cứu hồi cứu 142 bệnh nhân CMN tự phát
không điều trị phẫu thuật, phân tích 21 thông số từ khám lâm sàng ban đầu và
CLVT theo dõi trong hai tháng đầu tiên, rút ra 5 yếu tố tiên lượng phối hợp cho
phép đánh giá khả năng sống hay chết đối với từng bệnh nhân là:
+ Tuổi.
+ Rối loạn ý thức.
+ Nhiệt độ cơ thể.
+ Thể tích khối máu tụ.
+ Máu vào não thất.
Tuhrim và CS (1988) [61] theo dõi 94 bệnh nhân chảy máu não trong 30 ngày
đầu của bệnh và đưa ra 9 yếu tố ảnh hưởng đến hậu quả là:
+ Thang điểm Glasgow.
+ Huyết áp tâm thu.
+ Huyết áp hiệu số.
+ Liệt chức năng nhìn ngang.
+ Liệt chức năng nhìn dọc.
+ Liệt vận động trầm trọng.
+ Có dấu hiệu thân não, tiểu não.