ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

CAO THÚC SINH NGHIÊN CỨU BIẾN ĐỔI HUYẾT ÁP
Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO CÓ TĂNG HUYẾT ÁP
VÀ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ CỦA LERCANIDIPINE
BẰNG THEO DÕI HUYẾT ÁP LƯU ĐỘNG 24 GIỜ
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HUẾ -2013

HUẾ -2013

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

1. Tính cấp thiết của đề tài
Tăng huyết áp, một yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng, là nguyên nhân
gây tàn phế và tử vong hàng đầu đối với ngƣời lớn tuổi ở các nƣớc phát triển
cũng nhƣ đang phát triển [9], ƣớc tính gây tử vong 7,1 triệu ngƣời trên thế giới
[65] và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật toàn cầu [26], [139], [23].Tăng huyết áp
là nguy cơ quan trọng của tất cả các loại đột quỵ ở tất cả các khu vực nghiên cứu
trên thế giới [22], [33].
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, nhồi máu não chiếm khoảng 80% tai biến
mạch máu não [131] là một trong 10 nguyên nhân gây tử vong hàng đầu, chỉ
đứng sau bệnh tim mạch và ung thƣ [32]. Ở Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng
500.000-750.000 bệnh nhân tai biến mạch máu não mới và tái phát [22].Ở Pháp
mỗi năm có 130.000 cas tai biến mạch máu não và đó là nguyên nhân của
40.000 ngƣời tử vong và 30.000 ngƣời bị tàn phế nặng nề. Nguy cơ tái phát
trong 5 năm ƣớc tính trong khoảng 30-43%. Tai biến mạch máu não cấp thƣờng
do nhồi máu não (khoảng 85% số cas) [147].
Ở Việt Nam, trong những năm gần đây, tỷ lệ tai biến mạch máu não trong
đó có nhồi máu não đang có chiều hƣớng gia tăng cƣớp đi sinh mạng của nhiều
ngƣời hoặc để lại di chứng nặng nề gây thiệt hại to lớn cho gia đình và xã hội.
Theo Lê Văn Thành và cộng sự, tỷ lệ hiện mắc trung bình hàng năm là
416/100.000 dân và mới mắc là 152/100.000 dân [11].
Phần lớn bệnh nhân tai biến mạch máu não (trong đó có nhồi máu) có
huyết áp tăng song đa số trƣờng hợp huyết áp sẽ giảm tự nhiên trong 3- 5 ngày
[6] đến 10 ngày đầu mà không cần dùng thuốc chống tăng huyết áp [118]. Do đó
việc dùng thuốc điều trị tăng huyết áp trong tai biến mạch máu não giai đoạn cấp
có ảnh hƣởng đến diễn biến và tiên lƣợng bệnh, đôi khi lại gây bất lợi cho bệnh

giờ”.

3

4
2. Mục tiêu nghiên cứu
2.1. Nghiên cứu sự biến đổi các thông số của huyết áp lƣu động 24 giờ (không
trũng, quá tải và vọt huyết áp sáng sớm) ở bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn
cấp có tăng huyết áp.
2.2. Đánh giá tác dụng của lercanidipine so với amlodipine ở bệnh nhân nhồi
máu não có tăng huyết áp qua theo dõi huyết áp lƣu động 24 giờ.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
3.1. Ý nghĩa khoa học
3.1.1. Theo dõi huyết áp lƣu động 24 giờ giúp phân biệt huyết áp đo đƣợc là do
huyết áp cao từ trƣớc hay là huyết áp tăng phản ứng ở bệnh nhân nhồi máu não,
giúp đánh giá đƣợc thay đổi của huyết áp trong từng thời kỳ, nhịp sinh học huyết
áp trong giai đoạn cấp của nhồi máu não.

3.1.2. Theo dõi biến đổi huyết áp trong giai đoạn cấp nhồi máu não là cơ sở
quan trọng để điều trị và kiểm soát huyết áp trong giai đoạn cấp kể cả giai đoạn
phục hồi, cũng nhƣ đề phòng tái phát nhằm giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế.
3.2. Ý nghĩa thực tiễn
3.2.1. Giúp các thầy thuốc lâm sàng đƣa ra các quyết định có nên dùng thuốc hạ
huyết áp hay không; dùng lúc nào, loại thuốc gì để đạt hiệu quả tốt nhất cho
ngƣời bệnh. Kết quả theo dõi huyết áp là cơ sở quan trọng để tiên lƣợng bệnh.
3.2.2. Thông qua việc việc theo dõi huyết áp lƣu động 24 giờ đánh giá tác dụng
của thuốc ức chế canxi thế hệ mới lercanidipine để sử dụng ƣu tiên ở bệnh nhân
nhồi máu não có tăng huyết áp.
4. Đóng góp của luận án
Xác định tỷ lệ tăng huyết áp phản ứng là vấn đề đầu tiên của huyết áp lƣu

Tỷ lệ hiện mắc THA cao thấp tuỳ từng quốc gia, nhƣng đó là vấn đề sức
khoẻ nổi trội nhất của ngƣời cao tuổi khi tuổi thọ trung bình ngày càng cao [1].
Tỷ lệ mắc THA tăng dần theo độ tuổi. Nghiên cứu Framingham theo dõi 5209
ngƣời trong 30 năm cho thấy tỷ lệ mới mắc THA tăng từ 3,3 đối với nam và 1,5
đối với nữ độ tuổi 30-39 đến 6,2% đối với nam và 8,6% đối với nữ độ tuổi 70-79
[1]. Ở Pháp theo uỷ ban cao cấp về y tế, có gần 7 triệu ngƣời bị THA. Theo một
nghiên cứu trên một mẫu 5000 ngƣời từ 15 tuổi trở lên, tỷ lệ THA đƣợc điều trị
là 24% ở ngƣời từ 35 tuổi trở lên. Trong nghiên cứu MONICA tiến hành trên

6
các mẫu đại diện cho dân số chung (khoảng 1.2000 đối tƣợng/mẫu) THA chiếm
tỷ lệ 21% ở nam và 19% ở nữ (1995-1997) gồm: 8,4% ở độ tuổi 40-49, 20,4% ở
độ tuổi 50-59, 35,3% tuổi 60-70 và 40-50% sau 70 tuổi [156].
Ở Việt Nam, tỷ lệ bệnh đang gia tăng nhanh. Cuối thập kỷ 80 tỷ lệ THA ở
ngƣời lớn là khoảng 11%, năm 2001 là 16%, thống kê gần đây tỷ lệ THA ngƣời
lớn đã khoảng 27% [40]. Theo số liệu của Chƣơng trình Quốc gia phòng chống
THA năm 2009, tỷ lệ THA ở thành thị là 22,7% và ở nông thôn là 12,3% [39].
1.1.3. Chẩn đoán tăng huyết áp
1.1.3.1. Chẩn đoán xác định
Chẩn đoán xác định THA rất đơn giản chỉ cần đo HA. Để đảm bảo chính
xác cần tuân thủ một số nguyên tắc sau đây [20], [26], [34], [156], [157]:
BN phải trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất 5 phút trƣớc khi đo), không dùng
các chất kích thích có ảnh hƣởng đến HA trƣớc khi đo (cà phê, hút thuốc lá).
Bệnh nhân nên ở tƣ thế ngồi ghế tựa, cánh tay để trần, tay để trên bàn sao
cho nếp khuỷu ngang mức tim. Trong một số trƣờng hợp đặc biệt cần đo HA ở
cả tƣ thế nằm và đứng.
Kích thƣớc bao quấn phải thích hợp để đảm bảo chính xác. Túi hơi trong bao
quấn phải bao đƣợc ít nhất 80% chu vi cánh tay. Ngƣời to béo bao quấn lớn hơn.
Nên dùng máy đo thuỷ ngân, tuy nhiên máy đo đồng hồ hay điện tử cũng đƣợc.
Con số huyết áp tâm thu ứng với pha I của Kortkoff và tâm trƣơng là ở pha V.

HATTr (mmHg)
HA tối ƣu
< 120
< 80
HA bình thƣờng
< 130
< 85
Bình thƣờng cao
130 - 139
85 - 89
THA độ I (nhẹ)
140 - 159
90 - 99
THA độ II (vừa)
160 - 179
100 - 109
THA độ III (nặng)
 180
 110
THA tâm thu đơn độc
 140
< 90
Dựa vào con số HA tâm thu hoặc tâm trƣơng cao nhất để chọn mức độ [9], [26].
Ví dụ: Huyết áp 170/95mmHg = THA độ II.
Huyết áp 175/115mmHg = THA độ III.
Huyết áp 160/80mmHg = THA tâm thu đơn độc.
Bản thân số đo HA chƣa đánh giá đƣợc mức độ nặng của bệnh mà cần phải
xác định các YTNC tim mạch và tổn thƣơng cơ quan đích.
1.2. NHỒI MÁU NÃO
1.2.1. Khái niệm

tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễ gây trạng thái nhồi máu ổ
khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác. Nếu lấy tiêu chuẩn HATT từ 140-
159, TTr từ 90-94 thì tỷ lệ TBMMN đã tăng 50%. Cả HATT và HATTr đều có
vai trò trong việc gây ra TBMMN. Khi HATT từ 160 mmHg trở lên và hoặc
HATTr từ 95 mmHg trở lên thì nguy cơ tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ
giới [33]. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học nhƣ của R. Collins, R.Peto và Cs theo
dõi trên 40.000 ngƣời trong 5 năm đã đƣa ra kết luận sự khác biệt giữa nhóm
điều trị và nhóm chứng 5-6 mmHg thì giảm nguy cơ TBMMN 40%.

9
Nghiên cứu IST (International Stroke Trial) trên 17398 BN cho thấy rằng
có 80% BN TBMMN có HATT>160 mmHg [18 ], và chỉ có 5% BN có HATT<
120mmHg. Xơ vữa ĐM là YTNC dẫn đến TBMMN, trong đó HATT hoặc
HATTr là yếu tố quan trọng nhất gây nên xơ vữa ĐM. Trong một nghiên cứu
trên 5000 ngƣời độ tuổi từ 30-60 theo dõi trong vòng 18 năm cho thấy khả năng
THA gây TBMMN gấp 7 lần so với không THA [22].
- Có sự tương quan giữa THA và tần suất mới mắc TBMMNh
Nghiên cứu gộp PSC (Prospective Studies Collaborratio 2002), dựa trên 45
nghiên cứu, bao gồm 450.000 dân phát hiện 13.000 TBMMN cho thấy có tƣơng
quan thuận chặt chẽ giữa mức độ HATTr với đột quỵ mà không phân biệt độ
tuổi dƣới 45, 45-64 hay từ 64 trở lên [22]. Một thử nghiệm quốc tế trên 17938
BN NMN về mối liên quan giữa HATT giới hạn với cả tỷ lệ tử vong sớm và
muộn cho thấy HA cứ giảm 10 mmHg ở mức dƣới 150 mmHg thì tử vong tăng
lên 17,9% (p<0,0001) và cứ tăng lên 10mmHg ở mức trên 150 mmHg thì tử
vong tăng thêm 3,8%(p=0,016). Tỷ lệ NMN tái phát trong vòng 14 ngày tăng
lên 4,2% khi HATT tăng thêm 10 mmHg [53] Nghiên cứu APCSC (Asia -
Pacific Cohort Studies Collaboration 2003) cũng chứng minh rõ điều này [99].
Theo WHO [131], nguy cơ TBMMN tăng lên cùng với mức độ tăng HA và tăng
lên gấp đôi mỗi khi HATTr tăng lên 7,5 mmHg.10 mmHg.
- Điều trị tốt THA sẽ làm giảm tỷ lệ TBMMN: Các nghiên cứu đã chứng

rất cao > 240 mmHg mà cần đƣa xuống < 200 mmHg), phản ứng đó giúp cho
tuần hoàn não tự điều chỉnh để đảm bảo cung lƣợng máu trong não khi bị tai
biến tránh bị thêm thiếu máu não do cung cấp lƣợng máu thấp; trong các trƣờng
hợp này, HA sẽ trở lại bình thƣờng trong vòng 7 ngày với NMN, chậm hơn với
chảy máu não [7], [9].
Có nhiều nguyên nhân liên quan đến THA phản ứng [6]:
+ THA do phản xạ Cushing (THA do tăng áp lực nội sọ): trên 60%
TBMMN có HA > 160 mmHg.
+ THA phản ứng do thiếu chăm sóc.
+ Tụt lƣỡi, sặc thức ăn, trào ngƣợc dịch vị, ứ đọng đờm dãi, truyền dịch
quá nhiều mà không theo dõi, co giật, bàng quang căng to.
+ THA phản ứng do nhồi máu cơ tim xẩy ra cùng lúc hay ngay sau đó.

11
 Bệnh lý tim mạch
Các bệnh lý TM nhƣ hẹp van hai lá và/ hoặc rung nhĩ do thấp tim là YTNC
quan trọng gây ra NMN. Theo J.L Mas và L. Cabanes khoảng 15-20% NMN là
do bệnh van tim [18], [22]. Sau 36 năm theo dõi ở Framingham thấy 80,8%
TBMMN là do THA, 32,7% do bệnh mạch vành, 14,5% do suy tim, 14,5% do
rung nhĩ và 13,6% nguyên nhân khác. Tắc mạch có nguồn gốc từ tim chiếm
khoảng 20% trƣờng hợp NMN [3], một nửa trong số đó là rung nhĩ. Các nguyên
nhân chủ yếu của tắc mạch não do từ tim là rung nhĩ không có bệnh van tim,
nhồi máu cơ tim cấp, phì đại thất trái PĐTT), bệnh tim do thấp, các tai biến của
van tim nhân tạo [18], [22].
 Rối loạn lipid máu
Theo J. Neaton và Cs khi cholesterol LDL tăng 10% thì nguy cơ tim mạch
tăng lên 20% thông qua xơ vữa ĐM. Không những thế mà cả khi giảm
cholesterol HDL cũng tăng nguy cơ các bệnh tim mạch trong đó có TBMMN.
Có nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa tăng cholesterol toàn phần và bệnh
xơ vữa ĐM não. Nghiên cứu MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial)

+ Rối loạn cơ tròn.
+ Rối loạn thần kinh thực vật.
+ Rối loạn cảm giác nửa ngƣời.
+ Hội chứng màng não (âm tính).
+ Hội chứng tiểu não.
+ Hội chứng giao bên.
Chẩn đoán TBMMN trong đó có NMN bằng lâm sàng theo tiêu chuẩn của
WHO đúng đƣợc 88-95% [11], [33].
Để chẩn đoán nhanh TBMMN trong đó có NMN taị tuyến cơ sở, Tổ chức
Đột quỵ não quốc tế (ISO) năm 2006 đã khuyến cáo công thức đơn giản viết tắt
là FAST (nhanh) của 4 chữ: Facial weakness: liệt măt; Arm weakness: yếu tay
và hoặc chân; Speech difficulty: khó nói; Time to act fast: Thời điểm phải hành
động nhanh [38].
Để đánh giá lâm sàng ban đầu của TBMMN trong đó có NMN, năm 2007
Viện sức khoẻ Quốc gia Hoa Kỳ đƣa ra thang điểm đánh giá TBMMN gồm 11
mục kiểm tra và tối đa 33 điểm. Thang điểm này có thể đƣợc sử dụng rộng rãi tại
những nơi cung ứng chăm sóc y tế không chuyên khoa thần kinh. Thang điểm này

13
không những lƣợng hoá mức độ tổn hại TK mà còn dễ dàng giao tiếp giữa các
nhân viên y tế với nhau, xác định vị trí có thể tắc mạch, đƣa ra tiên lƣợng sớm, và
giúp xác định can thiệp thích hợp cho BN và các biến chứng tiềm tàng [45].
1.2.3.2. Cận lâm sàng
Để chẩn đoán NMN cần áp dụng một số kỹ thuật sau: Chụp cắt lớp vi tính
(CT.Scan), chụp cộng hƣởng từ (MRI), chụp mạch não, các kỹ thuật không xâm
nhập (non-invasive) và các xét nghiệm hỗ trợ khác. Tùy theo điều kiện của từng
tuyến mà vận dụng các kỹ thuật cho phù hợp.
 Chụp cắt lớp vi tính sọ não
Năm 1971 Housfield đã phát minh ra phƣơng pháp chụp Cắt lớp vi tính
(CT.Scan). Sau đó năm 1973 chụp CT.Scan đã trở thành một phƣơng pháp ƣa

Ngày nay, đã có nhiều thế hệ máy chụp cắt lớp vi tính mới ra đời, giúp
chẩn đoán đƣợc nguyên nhân, vị trí của các động mạch bị tổn thƣơng mà không
cần các thăm dò xâm nhập trong TBMMN ví dụ nhƣ máy chụp cắt lớp đa dãy
đầu dò MSCT (Multi Slices Computer Tomgraphy) 64 lát cắt.
 Chụp cộng hưởng từ
MRI đƣợc đánh giá là có khả năng phát hiện ổ NMN sớm hơn CT.Scanvà
nhạy hơn trong phát hiện chảy máu kín đáo trong vùng nhồi máu [18]. MRI tốt
hơn vừa trong phát hiện sớm (trong vài giờ đầu) khu trú nhồi máu ổ khuyết và
NMN và muộn hơn(sau vài tuần) trong phân biệt giữa NMN và XHN [138].
Nhồi máu cấp thƣờng đồng tín hiệu trên ảnh T
1
, tăng tín hiệu T
2
ở khu vực
dƣới vỏ và mất sự khác biệt tuỷ - vỏ não.
Giai đoạn bán cấp có hình ảnh giảm tín hiệu trên ảnh T
1
(tối) và tăng tín
hiệu trên ảnh T
2
(sáng).
Giai đoạn mạn tính, ổ nhồi máu não có tín hiệu của dịch giống nhƣ giai
doạn bán cấp nhƣng cƣờng độ tín hiệu giảm mạnh hơn trên T
1
và tăng mạnh hơn
trên T
2
.
Hiện đƣợc ảnh mạch máu bị hẹp hoặc tắc nghẽn bằng chƣơng trình chụp
mạch TOF (Time Of Flight) [18], [35].

- Chụp cắt lớp phát xạ đơn photon (Single photon emissision CT - SPECT)
- Các xét nghiệm thƣờng quy: Glucose máu, Bilanlipid, ECG, SÂ tim, Soi
đáy mắt, xét nghiệm nƣớc tiểu, khi cần thiết có thể làm thêm Holer ECG để phát
hiện các loạn nhịp kịch phát hoặc nghi ngờ có cục thuyên tắc từ tim do rung nhĩ.

16
1.2.4. Điều trị tăng huyết áp trong nhồi máu não
Điều trị THA trong TBMMN nói chung và NMN nói riêng cho đến nay
vẫn còn nhiều quan điểm, có một số khuyến cáo của Hội Tim mạch và đột quỵ
Hoa Kỳ, Liên đoàn Đột quỵ Úc, Hội Đột quỵ Anh, Canada về vấn đề này.
Đối với BN NMN, nếu không có tình trạng THA kịch phát cần cân nhắc
khi dùng thuốc hạ áp. Những BN có THA kéo dài có căn nguyên từ tăng áp lực
nội sọ, ƣu tiên điều trị nhằm vào giảm áp nội sọ hơn là dùng thuốc hạ áp, tuy
nhiên với BN có HA tối thiểu > 140 mmHg vẫn có thể dùng thuốc hạ áp cấp
cứu [33]. Đối với BN có tiền sử THA thì tốt nhất là dùng tiếp thuốc HA mà
BN đang dùng[6].
Dựa vào cơ chế tự điều hoà lƣu lƣợng máu não, mức HA thƣờng giữ
nguyên khi vào trong tuần đầu tiên. Chỉ điều trị hạ HA nếu HA quá cao và cho
hạ từ từ không quá 15-25% trong 24 giờ đầu [6], [33], [44], [80], [126].
HATT > 230 mmHg và HATTr > 140mmHg: Dùng thuốc hạ HA đƣờng TM.
HATT 180-230 mmHg; HATTr 120-140: Dùng thuốc đƣờng uống.
HATT < 180mmHg; HATTr < 105mmHg: Không điều trị.
Về mặt lý thuyết, hạ HA để giảm phù não, giảm chảy máu não thứ phát,
hạn chế các tổn thƣơng mạch và ngăn chặn các đột quỵ tái phát sớm. Tuy nhiên
điều trị tích cực THA có thể có thể gây ra giảm tƣới máu vùng thiếu máu (vùng
tranh tối tranh sáng) và làm nhồi máu não lan rộng [33].
Bởi vậy, cần cho BN nằm nơi yên tĩnh tránh kích thích, kiểm soát đau đầu,
dẫn lƣu bàng quang [6].
- Liên đoàn Đột quỵ Úc năm 2010 [44] và nhiều khuyến cáo khác cho rằng:
chỉ điều trị hạ HA khi HATT > 220 mmHg, HATTr > 120mmHg hoặc có biểu

sau tái tƣới máu thì bắt đầu hoặc lặp lại liệu pháp chống THA với một trong các
thuốc dƣới đây:
+ Nicardipine TM, 5mg/h; khởi đầu 2,5mg/h mỗi 5-15 phút một lần nếu
cần liều tối đa là 15 mg/h. Giảm liều thấp hơn đến 3 mg/h khi đạt đƣợc HA
mong muốn.
+ Labetalol, 10 mg theo đƣờng truyền TM liên tục từ 2-8 mg/phút.
- Nếu HA không kiểm soát đƣợc hoặc HATTr tăng lên > 140 mmHg thì
dùng Natri Nitroprussid TM bắt đầu 0,3 mcg/kg/phút và tiêm chậm khi cần phải
đƣa HA về mức độ HA mục tiêu. Tuy nhiên nguy cơ nhiễm độc tăng lên khi liều
lƣợng quá 2 mcg/kg/phút.

18
- Nếu không có chỉ định liệu pháp tái tƣới máu, cần hạ HA ở ở những BN
NMN cấp khi:
+ HATT > 220 hoặc HATTr > 120 mmHg.
+ THA kèm theo tổn thƣơng các cơ quan nhƣ nhồi máu cơ tim, suy tim xung
huyết, hay phình tách ĐM chủ. Làm giảm HA từ 15-25% so với mức ban đầu.
Trong các trƣờng hợp NMN khi dùng thuốc hạ HA đột ngột hoặc hạ HA
quá nhanh sẽ làm giảm áp lực tƣới máu tại vùng tranh tối tranh sáng dẫn đến tế
bào não bị hoại tử làm cho ổ nhồi máu càng rộng ra, vì vậy nên duy trì HA ở
mức cao hợp lí. Khi điều chỉnh HA cần dựa vào chỉ số HATB vì đây là HA đẩy
máu đi lên não.
Nếu HA TB từ khoảng 60-150 mmHg cơ thể sẽ có sự tự điều hoà lƣu lƣợng
máu não, khi thiếu máu cục bộ tại não thì ở những vùng thiếu máu cục bộ sẽ mất
cơ chế tự điều hoà. Do vậy, trong những ngày đầu của đột quỵ việc điều chỉnh
HA dựa vào chỉ số HA trung bình, chỉ dùng thuốc hạ áp khi HA trung bình >
130 mmHg, thông thƣờng khi đột quỵ có hiện tƣợng THA phản ứng, hiện tƣợng
này sẽ mất đi sau vài ngày đến 1 tuần [33].
- Với những BN THA kéo dài (≥ 12h) và mức HA từ 180-230/105-120
mmHg có thể dùng thuốc hạ áp đƣờng tĩnh mạch. Thuốc ngậm (sublingual) dƣới

đánh giá hiệu quả điều trị [59].
Sau đó, bắt đầu từ cuối những năm 1980 kỹ thuật theo dõi huyết áp lƣu
động 24 giờ (ABPM) đã đƣợc sử dụng rộng rãi ở một số nƣớc châu Âu, Mỹ và
đã có nhiều công trình nghiên cứu lớn về vấn đề này đặc biệt là công trình của
Paolo Vecdicchia và cộng sự trong nghiên cứu PIUMA (1994) ở Italy đã khẳng
định đƣợc lợi ích của ABPM trong việc phát hiện THA áo choàng trắng, giá trị
tiên lƣợng của trị số HA đo tại phòng khám và đo ngoại trú [135], [136].
Ở Việt Nam một số trung tâm tim mạch lớn nhƣ Viện Tim mạch Việt Nam,
Viện Tim thành phố Hồ Chí Minh, Học viện Quân Y, Đại học Y Dƣợc Huế mới
đƣa vào sử dụng trong hơn mƣời năm trở lại đây.
1.3.2. Khái niệm: Theo dõi HA lƣu động 24 giờ (ABPM-Ambulatory Blood
Pressure Monitoring) là phƣơng pháp ghi lại trực tiếp và đọc kết quả HA theo
khoảng cách thời gian trong suốt chu kỳ 24 giờ trong khi BN vẫn hoạt động bình
thƣờng trong cuộc sống hàng ngày bao gồm cả những giờ thức và ngủ. Khái
niệm Holter HA không nên dùng [47].

20
1.3.3. Cấu tạo của máy: Máy có 3 bộ phận cơ bản:
- Băng quấn có túi hơi (Riva-Rocci) đủ tiêu chuẩn dùng cho ngƣời lớn. Có
loại dùng cho trẻ em.
- Bộ phận đo nhỏ trọng lƣợng từ 250-384g tuỳ loại máy, có băng từ ghi lại
toàn bộ kết quả đo trong 24 giờ. Có màn hình hiển thị các giá trị HATT,
HATTr, TS tim. Bộ phận này tự động bơm căng túi hơi và xả hơi từ từ với vận
tốc 2-3 mmHg.
Khoảng cách đo tuỳ thuộc vào chƣơng trình đã thiết lập trong máy tính.
Nguyên lý đo theo phƣơng pháp dao động mạch.
- Bộ phận truyền kết quả vào máy tính: Tuỳ từng loại máy và hãng sản
xuất. Computer interface đối với máy Cardiette Bp One của Italy hoặc chỉ là một
sợi dây có 2 đầu, một đầu cắm vào CPU máy tính, đầu kia có bộ phận kết nối
vào máy đo.

nhau, thông thƣờng kết quả máy đo đƣợc và phân tích nhƣ sau:
- Các thông số mà máy đo đƣợc là: HATT, HATTr, HATB (MAP), tần số
tim, MAP = HATTr + 1/3 (HATT - HATTr) [10].
- Trị số và thời điểm HATT, HATTr, MAP, TS tim cao nhất và thấp nhất
trong từng chu kỳ: 24 giờ, ban ngày, ban đêm.
- Tỷ lệ % số lần đo THA còn gọi là quá tải HA trong 24 giờ, ngày, đêm.
- Trung bình (TB)HA theo từng giờ.
- TB từng loại HA và TS tim 24 giờ, ban ngày, ban đêm.
- Tỷ lệ % trũng HA ban đêm (Nightly reduction) của từng loại HA và TS tim.
- Đối với máy Oscar 2- Suntech còn có thêm thông số áp lực mạch (PP) [102].
- Biểu đồ biến thiên HA trong 24 giờ, biểu đồ biểu thị tỷ lệ các giá trị HA.
Chƣơng trình phân tích còn có mã số các hoạt động để có thể phân biệt
đƣợc thời điểm THA là do hoạt động sinh lý hay do có THA thực sự.
Thầy thuốc đo = 1, làm việc nhà = 2, làm việc cơ quan = 3, giờ thức
giấc…vv.
- Tổng số lần đo và khoảng cách đo, tỷ lệ đo thành công. Nếu lần nào đo bị
lỗi sau 1 phút máy sẽ tự động đo lại.
- Biểu đồ biến thiên HA, TS tim theo từng lần đo và theo trung bình giờ.
- Kết quả đo trung bình từng giờ cho 24 giờ trong ngày.

22
1.3.6. Ngƣỡng huyết áp đo lƣu động 24 giờ (ABPM)
Giá trị HA khi sử dụng ABPM thƣờng thấp hơn giá trị đo tại PK hay bệnh
viện. Về vấn đề này, nghiên cứu PAMELA tại Italy (Pressioni Arteriose
Monitorate E Loro Associazioni) tiến hành trên 4577 ngƣời để đánh giá HA
bình thƣờng cho từng loại kỹ thuật đo: tại PK, tại nhà và ABPM [95]. Nghiên
cứu xuyên quốc gia Đan mạch, Bỉ, Nhật và Thuỵ Điển trên 5682 ngƣời đánh giá
HA bằng đo lƣu động ABPM (International Database on Ambultory blood
pressure monitoring in relation to Cardiovascular Outcomes- IDACO) [95] giá
trị HA bình thƣờng đo lƣu động 24 giờ nhƣ sau:

79 ± 8
Đêm
61 ± 8
65 ± 7
Tại nhà
-
75 ± 10
Phòng khám
-
82 ± 10
Có nhiều khuyến cáo về ngƣỡng HA đo ABPM làm căn cứ cho việc chẩn
đoán và đánh giá kết quả điều trị nhƣng cho đến nay vẫn chƣa có một tiêu chuẩn
thống nhất chính thức nào của các cơ quan quốc tế, mà chủ yếu đáng dựa vào
một số hội và tổ chức nhƣ:
- Hội tim mạch, Hội THA Hoa Kỳ, Uỷ ban Quốc gia Cộng lực Hoa Kỳ (JNC)
[20], [68], Hội tăng huyết áp châu Âu (ESH: European Sociation Hypertension)
[58], [103], [150].

23
- Dữ liệu quốc tế về ABPM trong mối liên quan với hậu quả tim mạch của
nghiên cứu xuyên quốc gia (IDACO)[95]
- Hội Tim mạch Việt Nam cũng đƣa ra khuyến cáo ngƣỡng HA đo lƣu
động giai đoạn 2006-2010[26]
Bảng 1.4. Ngƣỡng huyết áp lƣu động 24 giờ (mmHg)
Loại HA
JNC6,JNC7
IDACO
(2010)
ESH 2005
ESH 2007

125/80
Ngày
< 135/85
< 130/85
< 135/85
-
Đêm
< 120/75
< 110/70
< 120/70
-
Tăng HA

24h
≥ 130/80
≥ 130/80
-
≥ 125/80
Ngày
≥ 135/85
≥ 140/85
≥ 140/90
-
Đêm
≥ 120/75
≥ 120/70
≥ 125/75