1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Chấn thương sọ não (CTSN) là một cấp cứu ngoại khoa rất thường gặp,
chiếm 25 -30% số bệnh nhân bị chấn thương và 2/3 số bệnh nhân tử vong do
chấn thương là do chấn thương sọ não. Chấn thương sọ não đã được nghiên
cứu từ lâu. Hypocrate (460 - 377 TCN) đã nghiên cứu về chảy máu nội sọ
do chấn thương. Năm 1773 Petit lần đầu lên đã chia CTSN thành 3 thể cơ
bản: Chấn động não, đụng giập não và đè ép não. Cho đến nay có nhiều
cách phân loại mới, song về cơ bản vẫn phải dựa theo phân loại của Petit .
Ngày nay CTSN không ngừng gia tăng, nguyên nhân chính do tại nạn giao
thông [1], [2].
Tai nạn giao thông mang tính toàn cầu. Theo hiệp hội chữ thập đỏ và
lưỡi liềm đỏ quốc tế, năm 1998 có ít nhất 500.000 người chết và 15.000 bị
thương do tai nạn giao thông. Trong 6 tháng đầu năm 1998: Việt Nam có
11.488 vụ tai nạn giao thông tăng 10,68% so với 6 tháng đầu năm 1997 [3].
Tại bệnh viên Chợ Rẫy, số lượng bệnh nhân bị tai nạn giao thông ngày
càng tăng cao trong đó chủ yếu bị chấn thương sọ não: năm 1995 có 23.737
trường hợp bị tai nạn giao thông với 21.700 trường hợp bị chấn thương sọ
não, năm 1996 có 24.537 trường hợp tai nạn giao thông với 22.261 trường
hợp bị chấn thương sọ não. Năm 1997 có 14.209 trường hợp bị tai nạn giao
thông với 12.568 trường hợp bị chấn thương sọ não. 1998 có 14.530 trường
hợp chấn thương sọ não được điều trị tại viện trong đó tai nạn giao thông
chiếm tỉ lệ 62,9 %, chủ yếu gặp ở nam giới [4].
Dập não là một tổn thương hay gặp đồng thời cũng là một trong những
tổn thương nặng nề nhất của chấn thương não nặng. Nếu nhẹ, dập não thường
để lại di chứng về sau (như động kinh). Nếu nặng, nó thường kèm theo phần
lớn các máu tụ trong sọ. Chúng tôi thấy dập não nặng trong phần lớn máu tụ
dưới màng não. Chính dập não là tổn thương chủ yếu, đã gây phần lớn các tử
2
vong. Mặc dù những năm gần đây đã có nhiều bước phát triển lớn trong chẩn
đoán và điều trị nhưng tỷ lệ tử vong và di chứng còn rất cao [5].

Chấn thương so não kín bao gồm tất cả các chấn thương sọ não chưa
gây rách màng cứng (màng bao bọc não), chưa gây thông não bộ với môi
trường bên ngoài. Tổn thương hộp sọ có thể lún sọ, rạn vỡ sọ. Tổn thương não
gồm chấn động não, dập não, chèn ép não do máu tụ, phù não [6].
1.1.2. Phân loại chấn thương sọ não [1],[6]
1.1.2.1.Phân loại theo nội dung tổn thương não
• Tổn thương não nguyên phát:
Là những tổn thương xuất hiện ngay khi lực chấn thương gây nên. Tổn
thương có thể ít, nhiều, nông, sâu tuỳ theo lực chấn thương. Các tổn thương
não nguyên phát như: chấn động não, nứt sọ, dập não…
• Tổn thương thứ phát:
Là những tổn thương não xuất hiện sau chấn thương một thời gian, có
thể tổn thương khu trú hay lan rộng. Thường là các loại tụ máu trong hộp sọ
cấp tính, bán cấp và mãn tính. Máu tụ ngoài màng cứng, dưới màng cứng và
trong não hoặc phối hợp các loại máu tụ trên cùng bệnh nhân.
1.1.2.2. Phân loại mức độ theo điểm Glassgow:
Năm 1974 hai thầy thuốc người Anh quốc tên là Teasdale.G và Jennet.B
ở thành phố Glasgow phía bắc nước Anh, đã đề xuất một bảng lượng giá tri giác
cho BN sau CTSN gọi là thang điểm Glasgow (Glasgow Coma Scale - GCS)
Bảng Glasgow dựa vào 3 đáp ứng là mắt (eyes) - lời nói (verbal) - vận
động (motor)
4
Điểm Glasgow cao nhất là 15 điểm và thấp nhất là 3 điểm, hầu hết tác
giả đều thống nhất:
CTSN nặng (nguy cơ cao): điểm Glasgow 3-8 điểm.
CTSN vừa (nguy cơ trung bình): điểm Glasgow 9-12 điểm.
CTSN nhẹ (nguy cơ thấp): điểm Glasgow 13-15 điểm.
• Chấn thương sọ não mức độ nhẹ (Glassgow 13-15 điểm)
- Ý thức có thể bình thường (chấn động não), hoặc ngủ gà và lẫn lộn
(đụng giập não) nhưng vẫn có thể tiếp xúc, làm theo yêu cầu.

+ Dập não do vỡ xương sọ: Thương tổn não dập ngay dưới điểm va
chạm của lực tác động trực tiếp vào sọ gây vỡ xương sọ kèm theo, dập não là
hậu quả lực tác động trực tiếp vào hộp sọ dẫn tới thương tổn nhu mô não và
mạch máu ngay dưới sọ
- Gián tiếp:
Thương tổn não dập ở đối bên với lực va chạm do lực tác động làm
tổ chức não di chuyển trong chấn thương đập vào thành xương đối diện
gây tổn thương
1.2.2.Triệu chứng lâm sàng dập não [1],[2],[5],[6].
Về phương diện giải phẫu bệnh thì dập não là vùng não bị tổn thương,
bầm dập nhưng màng mềm (pia) ở bề mặt não còn nguyên vẹn. Dập não và
rách vỏ não thường xảy ra tại nơi va chạm trực tiếp vào đầu hoặc ở phía đối
diện (contre-coup). Vị trí thường gặp nhất là thùy trán và thùy thái dương.
Vùng não dập có thể ở nông ngay bề mặt của não (dập chất xám của vỏ não),
nhưng cũng có thể dập sâu tới chất trắng của não và thậm chí dập sâu tới thân
6
não. Có thể thấy một hoặc nhiều ổ dập não ở các vị trí khác nhau. Dập não có
thể kèm theo máu tụ. Nếu dập não lan đến vùng trụ trước bao trong có thể làm
yếu hoặc liệt vận động chân và tay, đôi khi gây tụt não dưới liềm, nguy cơ
dẫn đến tử vong.
Nhìn chung dập thân não hoặc dập kèm theo phù não là tình trạng
nặng, tỷ lệ tử vong cao.
Lâm sàng biểu hiện:
• Rối loạn tri giác: thường biểu hiện của dập não là rối loạn tri giác ngay
sau chấn thương. Những trường hợp dập não chảy máu lớn bệnh nhân
thường hôn mê ngay sau tai nạn. Tình trạng tri giác phụ thuộc nhiều vào
mức độ và vị trí tổn thương. Thời gian phục hồi tri giác khác nhau tùy
theo mức độ của dập não.
+ Nếu dập não mức độ nhẹ và vừa (dập nông ở vỏ não): bệnh nhân bất
tỉnh 5 - 10 phút rồi tỉnh lại, có thể tiếp xúc được nhưng chậm. Bệnh nhân

0
C – 40
0
C, vã mồ
hôi, rung cơ, có những cơn duỗi cứng mất não, áp lực nội sọ (ALNS) tăng cao
do phù não và sau đó não mất bù, mạch nhanh, nhỏ, yếu, huyết áp động mạch
tụt thấp, tiên lượng cực kỳ nặng.
Trong dập não mức độ nhẹ và trung bình: Hô hấp và tim mạch không
nghiêm trọng và có xu hướng tốt dần lên.
• Các biểu hiện của thần kinh khu trú: Thường xuất hiện ngay sau chấn thương
+ Giãn đồng tử cùng bên với ổ dập não.
+ Liệt nửa người đối bên với ổ dập não.
+ Dấu hiệu Babinski dương tính một bên.
8
+ Liệt VII trung ương hoặc ngoại biên; tổn thương dây thần kinh số III
và VI với biểu hiện lác ngoài hoặc lác trong.
+ Cơn co giật động kinh cục bộ (cơn Bravais-Jackson) biểu hiện co giật
nửa người hoặc chỉ co giật cơ mặt một bên.
Một số dấu hiệu thần kinh khu trú khác chỉ phát hiện được khi bệnh
nhân đã hồi phục sức khỏe, tỉnh táo tiếp xúc được như rối loạn ngôn ngữ, rối
loạn thị lực, thính lực và rối loạn ngửi.
Trong thực tế có những trường hợp chấn thương sọ não mở, não nát
chảy ra ngoài nhưng không phát hiện dấu hiệu thần kinh khu trú như nói ở
trên. Nhiều trường hợp dập não vùng nền sọ là vùng đảm nhận ít chức năng,
khi khám khó phát hiện dấu hiệu thần kinh khu trú. Có những trường hợp liệt
rất đồng đều nửa người nhưng trên phim chụp cắt lớp vi tính không thấy hình
ảnh dập não hoặc máu tụ nội sọ.
• Hội chứng tăng áp lực nội sọ
Tổ chức não bị bầm giập dẫn đến rối loạn tính thấm của thành mạch, rối
loạn vận chuyển nước trong và ngoài tế bào làm cho tế bào não bị ứ nước và phù

1.3. Tổng quan về protein S100B
1.3.1. Protein S100
1.3.1.1. Đại cương về protein S100
Protein S100 là một gia đình protein trọng lượng phân tử thấp được tìm
thấy trong các loài động vật có xương sống đặc trưng bởi hai vị trí gắn canxi
của xoắn vòng lặp lại EF-tay (helix E-loop-helix F). Có ít nhất 21 loại khác
nhau của các protein S100 [7] [8].
Protein S100 đầu tiên được phát hiện vào năm 1965 bởi Moore. Moore
phân lập protein S100 từ não bò. Sở dĩ nó được gọi là protein S100 vì nó hòa
tan trong dung dịch ammonium sulfate bão hòa 100% tại PH trung tính.
Protein S100 được tìm thấy trong các tế bào có nguồn gốc từ mào dây
thần kinh (tế bào Schwann, tế bào biểu bì tạo hắc tố và các tế bào thần kinh
đệm), các tế bào mỡ, đại thực bào, tế bào sụn, tế bào Langerhans, tế bào đuôi
gai và tế bào sừng. Nó có thể có mặt trong một số tế bào biểu mô vú [9].
1.3.2.2. Cấu trúc của protein S100
Protein S100 có trọng lượng phân tử 10-12 kDa và ở dạng homodimer
hoặc heterodimers. Mỗi monomer gồm có hai motif xoắn vòng lặp lại (gọi
là EF-tay): một đầu tận N và một đầu tận C EF tay, tiếp theo là một phần
mở rộng đầu tận C. Hai EF-tay được kết nối bởi một khu vực trung gian,
được gọi là khu vực bản lề. Protein S100 được đặc trưng bởi hai vị trí liên
kết với Ca
2+
của hai loại EF-tay, trong đó đầu tận N gồm 14 acid amin đặc
trưng cho protein S100 và một mô-típ EF- tay cổ điển với 12 acid amin tại
đầu tận C [10].
11
Hình 1.2: Cấu trúc dạng thẳng của protein S100 [10].
Hình 1.3: Cấu trúc không gian của protein S100 [10].
Các loại protein S100 khác nhau chủ yếu ở chiều dài và trình tự của
khu vực bản lề và phần đầu tận C mở rộng.

S100B gồm có 92 acid amin, trọng lượng phân tử khoảng 10,5 kDa mỗi
monomer.
Hình 1.4: Cấu trúc protein S100B [10]
S100B được mã hóa trên nhánh dài của nhiễm sắc thể 21. Nó tập trung
chủ yếu trong hệ thống thần kinh trung ương trong các tế bào thần kinh đệm
và các tế bào hình sao. Ngoài ra nó còn có trong tế bào biểu bì tạo hắc tố, tế
bào mỡ nhưng với nồng độ thấp. Nó có thể là ở dạng như một monomer,
13
nhưng thường xuất hiện như là một homodimer (S-100BB) hoặc một
heterodimer với S-100A1 (S-100AB) [10].
Nó có thể được tìm thấy với nồng độ rất thấp trong dịch não tủy của và
huyết thanh. Nồng độ bình thường của protein này có liên quan chặt chẽ với
sự vắng mặt của các tổn thương nội sọ. Mức gia tăng nồng độ của protein này
là chỉ số nhạy cảm của chấn thương sọ não[8].
Nồng độ S100B trong máu: bình thường: 0,046-0,105 ng/mL
S100B được chuyển hoá ở thận và bài tiết ra nước tiểu, có thời gian bán
hủy sinh học là khoảng 2 giờ.
1.3.2.2. Vai trò của protein S100B
S100B có thể điều chỉnh một nhóm đa dạng các chức năng tế bào bao
gồm tế bào truyền thông, sự phát triển của tế bào, cấu trúc tế bào, chuyển hóa
năng lượng, co thắt và truyền tín hiệu nội bào. Chúng hoạt động như các
protein gắn canxi trong tế bào và kích thích ngoại bào phản ứng thông qua sự
tương tác với các protein khác tế bào gọi là các protein đích. Protein này đóng
một vai trò rất quan trọng trong sự tăng sinh tế bào thần kinh đệm, sự khác
biệt của tế bào thần kinh và sự trưởng thành của một loạt các tế bào thần kinh.
Trong tế bào, S100B ức chế phosphoryl hóa một số protein đích như annexin
II, neurogranin [13], P53 (Baudier et al, 1992.)
S100B nằm trong hạt nhân và tế bào chất. Nó có cả hai vai trò nội bào và
ngoại bào.
• Tác dụng nội bào:

và có sự hiện diện của nội độc tố vi khuẩn hoặc interferon-γ (IFN- γ), S100B
tăng cảm ứng tổng hợp và giải phóng nitric oxide [14], [15].
S100B ngoại bào cũng đóng một vai trò trong sự hình thành cơ. S100B
ức chế sự khác biệt myoblast, kích thích sự phát triển của myoblasts và làm
giảm sự chết theo chương trình của chúng. Những ảnh hưởng này độc lập với
tín hiệu RAGE mặc dù các myoblast cũng bộc lộ các RAGE [16].
Hình 1.6: Tác dụng ngoại bào của S100B trên tế bào thần kinh [13]
Ở nồng độ thấp, S100B kích hoạt sản xuất một lượng vừa phải ROS,
sau đó kích hoạt con đường Ras-MEK-ERK1/2-NF-κB dẫn đến sự tồn tại của
tế bào thần kinh thông qua sự điều chỉnh yếu tố chống chết apotosis Bcl-2, và
một con đường Rac1- Cdc42 dẫn đến mở rộng neurite.
16
Ở nồng độ cao, S100B gây chết tế bào thần kinh thông qua sản xuất quá
nhiều ROS. Ở nồng độ cao S100B còn kích hoạt con đường
RAGE/ROS/PI3K/Akt/NADPH oxidase/ROS dẫn tới hoạt hóa lipid
peroxidation và caspase-3 là nguyên nhân gây apotpsis các neuron hạch rễ
lưng. Nồng độ cao S100B còn gây phosphoryl hóa quá mức tau protein phụ
thuộc GSK3β thông qua sự hoạt hóa JNK và sự điều chỉnh của Dickopff-1(1
chất kích thích hoạt động của GSK3β).
Hình 1.7: Tác dụng của S100B trên tế bào hình sao và tế bào thần kinh đệm [13]
Ở hình bên trái: RAGE gắn với S100B dẫn tới điều chỉnh biểu hiện của
IL-1β, IL-6, TNF-α và iNOS phụ thuộc NF-KB.
Ở hình bên phải: nồng độ cao S100B tác dụng hiệp lực với IFN-γ điều
chỉnh sự biểu hiện của iNOS và sự sản xuất NOS trong tế bào thần kinh đệm,
tuy nhiên cơ chế này chưa được biết rõ. Tại nồng độ cao S100B cũng gây sản
xuất quá mức ROS thông qua hoạt hóa phức hợp NADPH oxidase, ROS kích
hoạt con đường Ras-Rac1/Cdc42-JNK-AP-1 và con đường Ras-Rac1- NF-KB
gây điều chỉnh biểu hiện của COX-2, IL-1β và TNF-α. Con đường Ras-
17
ERK1/2-NF-κB và Ras-Rac1-Cdc42-p38-NF-κB có thể góp phần vào sự điều

nhân bị hội chứng Down, động kinh, hoặc bệnh Alzheimer, bệnh lý tim mạch,
bệnh gan, u ác tính, chấn thương thận, viêm và nhiễm trùng [19], [20].
1.4. Nghiên cứu S100B và các bệnh lý liên quan.
1.4.1. S100B và bệnh dập não do CTSN kín:
Bởi vì trọng lượng phân tử lớn, S100B chỉ có thể đi vào hệ tuần hoàn
khi hàng rào máu - não bị phá vỡ, chẳng hạn như khi bị tổn thương đụng dập
não. Khi não bị tổn thương ngay lập tức sẽ gây ra sự rò rỉ của S100B từ các tế
bào thần kinh đệm bị hư hỏng vào máu hoặc dịch não tủy. Cơ chế chính xác
của tăng nồng độ S100B huyết thanh trong các trường hợp CTSN còn chưa
chắc chắn. Các protein S100B có thể được phát hành trực tiếp bởi các tế bào
bị hư hại, nhưng nó cũng có thể được bài tiết vào không gian ngoại bào bởi
các tế bào thần kinh đệm được kích hoạt. Nó có thể đi vào máu thông qua một
sự gián đoạn tạm thời của hàng rào máu não [21].
Người ta đã chỉ ra rằng mức độ tăng S100B huyết thanh có mối tương
quan tốt với tình trạng lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh cũng như kết quả của
19
bệnh nhân trong chấn thương sọ não. Nó đã được mặc nhiên công nhận rằng
protein S100B là 1 dấu ấn sinh học có triển vọng nhất để đánh giá mức độ
nghiêm trọng của những bệnh nhân chấn thương sọ não. Nó cũng đã được chỉ
ra rằng ở những bệnh nhân CTSN, nồng độ S100B huyết thanh tăng cao hơn
1,13 ng/ml có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong. Vì vậy, protein này đã
được đề xuất như một dấu ấn sinh học tiềm năng cho biết mức độ nghiêm
trọng của chấn thương thần kinh cũng như dự đoán kết quả của bệnh nhân.
Mặt khác, S100B đã được chứng minh rằng sự gia tăng nồng độ của nó trong
huyết thanh có thể là dấu hiệu của sự phá vỡ hàng rào máu não [22].
S-100B được giải phóng và lưu thông trong máu ngoại vi trong một
loạt các rối loạn của hệ thống thần kinh trung ương và có thể được coi là một
dấu hiệu của tổn thương hệ thần kinh trung ương.
Trong chấn thương sọ não, nồng độ S100B huyết thanh tăng trong vòng
3 giờ đầu ngay cả với những tổn thương rất nhỏ ở não. Nồng độ S100B trong

bệnh nhân TTPL ở nhiều giai đoạn của bệnh. Tất cả các bệnh nhân đều dùng
thuốc an thần kinh. Nồng độ S100B huyết thanh ở bệnh nhân TTPL cao hơn
có ý nghĩa so với người khỏe mạnh. Không có tương quan giữa S100B và tuổi
khởi phát bệnh cũng như thời gian mắc bệnh (Matthias Rothermundt và cộng
sự: “S100B in schizophrenia: an update”)
• S100B trong các khối u:
S100B đã được phát hiện trong dịch não tủy của bệnh nhân có khối u não
và S100B huyết thanh thậm chí đã được đề xuất như là một dự báo sớm di căn
não. Tăng S100B trong huyết thanh chủ yếu do tổn thương hàng rào máu não
đi kèm với khối u [24].
21
Các nghiên cứu gần đây cho thấy S100B, có tiện ích đặc biệt trong
việc quản lý lâm sàng của u hắc tố ác tính. Protein này đã được chứng
minh có tác dụng trong việc tiên lượng, đánh giá điều trị và dự đoán tái
phát. S100B là một yếu tố tiên lượng độc lập và giúp dự đoán thời gian
sống sót ở những bệnh nhân u ác tính. Thời gian sống là dài hơn đáng kể
ở những bệnh nhân u ác tính với nồng độ S100B bình thường so với
những người có nồng độ cao. S100B còn là 1 chỉ số rất nhạy cảm để phát
hiện sự phát triển di căn của khối u ác tính. Nồng độ huyết thanh S100B
cũng giúp dự đoán hiệu quả của điều trị. Giảm nồng độ S100B phản ánh
đáp ứng tốt với điều trị trong khi tăng nồng độ S100B lại cho thấy sự tiến
triển của khối u. Như vậy định lượng S100B có một vai trò quan trọng
trong việc quyết định chuyển đổi phác đồ điều trị [25].
• S100B trong bệnh lý tim mạch:
Nồng độ S100B huyết thanh gần đây đã được chứng minh có liên quan
đến mức độ nghiêm trọng của các sự kiện lớn của tim. Tăng nồng độ S100B
huyết thanh đã được tìm thấy ở những bệnh nhân với bệnh cơ tim giãn nở
hoặc bệnh tim thiếu máu cục bộ [26].
Ngoài ra nồng độ S100B còn tăng trong một số bệnh lý khác như:
S100B tăng trong nước tiểu của bệnh nhi sơ sinh đủ tháng ngạt thở, trẻ sơ

bệnh lý gan mật (loại trừ bằng các xét nghiệm đánh giá chức năng gan như:
bilirubin toàn phần, biirubin trực tiếp, protein, albumin, AST, ALT, GGT),
bệnh lý về thận tiết niệu (loại trừ bằng xét nghiệm ure, creatinin máu)…
- Những bệnh nhân mắc các bệnh thực tổn của não hay có di chứng của
các bệnh của não – màng não, bệnh nhân bị bệnh động kinh, hội chứng Down,
tâm thần phân liệt, Alzheimer, chậm phát triển trí tuệ, bệnh não, bại não….
2.1.2. Nhóm chứng
Gồm có 30 người bình thường được lấy máu định lượng nồng độ
S100B huyết thanh.
*Tiêu chuẩn chọn nhóm chứng:
Nhóm chứng gồm 30 người bình thường phù hợp với nhóm bệnh nhân
nghiên cứu về tuổi, giới tính và một số điều kiện khác
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Thiết kế nghiên cứu theo phương pháp tiến cứu.
Theo dõi cắt ngang: phân tích các triệu chứng lâm sàng của từng bệnh
nhân nghiên cứu tương ứng với thời gian lấy máu làm xét nghiệm định lượng
nồng độ S100B huyết thanh.
2.2.2. Mẫu nghiên cứu
Chọn mẫu theo phương pháp chọn mẫu thuận tiện.
Mẫu nghiên cứu gồm 47 bệnh nhân dập não do chấn thương sọ não kín
được điều trị tại khoa phẫu thuật thần kinh - bệnh viện Việt Đức từ tháng
1/2013 đến tháng 6/2013 và 30 người bình thường.
24
2.2.3. Công cụ chẩn đoán và đánh giá triệu chứng lâm sàng:
- Bệnh án nghiên cứu đáp phù hợp với mục tiêu nghiên cứu.
- Thang điểm Glassgow.
Thang điểm có 3 yếu tố, gồm các đáp ứng bằng mắt, lời nói và vận động.
Tổng điểm GCS thấp nhất là 3 (hôn mê sâu hoặc chết), và cao nhất là
15 (người hoàn toàn tỉnh và đang thức).

- Bấu đau: gạt tay đúng chỗ.
- Bấu đau: gạt tay không đúng chỗ.
- Gấp cứng hai tay.
- Duỗi cứng tứ chi
- Nằm im không đáp ứng
6
5
4
3
2
1
25
Tổng số điểm cũng như từng điểm chi tiết đều có ý nghĩa quan trọng,
do đó, điểm Glasgow của một bệnh nhân thường được ghi theo kiểu của thí
dụ sau: "GCS = 10 (E3 V4 M3) lúc 17:25".
Cách tính điểm: cộng E + V + M: điểm thấp nhất là 3 điểm, điểm cao
nhất là 15 điểm.
- Máy phân tích hóa sinh tự động hệ thống máy tại khoa Hóa sinh, bệnh
viện Bạch Mai gồm Cobas 8000 modul e602, Cobas 6000 modul e601, Cobas
411 modul e601, Modular modul E170 và thuốc thử, chất chuẩn S100B của
Roche Dianogstic.
2.2.4. Các kỹ thuật hóa sinh sử dụng trong nghiên cứu:
2.2.4.1. Phương pháp định lượng S100B huyết thanh:
•Nguyên lý xét nghiệm: Định lượng nồng độ S100B huyết thanh bằng
phương pháp miễn dịch sandwich dựa trên công nghệ điện hóa phát quang
của Roche Diagnostic.
Phương pháp định lượng:
•S100B được định lượng bằng phương pháp miễn dịch sandwich sử
dụng công nghệ điện hóa phát quang – ECL (Electro Chemiluminescence).
Phương pháp miễn dịch Sandwich được thực hiện như sau: Chất cần định