1
MỞ ĐẦU

1. Tính cấp thiết của đề tài
Tai biến mạch máu não là một bệnh rất phổ biến trên thế giới. Theo Tổ
Chức Y Tế Thế Giới, tử vong do tai biến mạch máu não đứng hàng thứ hai sau
bệnh tim, ở Hoa Kỳ đứng hàng thứ ba sau bệnh tim và bệnh ung thư [5], [9].
Tỷ lệ tai biến mạch máu não tăng theo tuổi, khoảng 25% các trường
hợp xảy ra dưới 65 tuổi, hơn 1/4 xảy ra trên 75 tuổi.
Người ta nhận thấy bệnh nhân bị tai biến mạch máu não nếu thoát được
tử vong thường chịu hậu quả với di chứng tàn phế nặng nề cả thể xác lẫn tâm
trí [136], [137].
Vấn đề chẩn đoán tai biến mạch máu não ngày nay không khó nhưng
việc điều trị và tiên lượng còn rất khó khăn.
Hiện nay nền y học rất phát triển, có nhiều phương pháp áp dụng vào
điều trị tai biến mạch máu não như [94]:
- Điều chỉnh huyết áp, chống phù não, duy trì glucose huyết tương, lưu
thông đường thở, giảm thân nhiệt, tăng cường nuôi dưỡng…
- Một số trường hợp cần thiết phải can thiệp bằng phương pháp phẩu
thuật như: Kỹ thuật tạo hình động mạch qua da, giãi phóng làm tiêu cục máu
đông, nong lòng các động mạch hẹp…
Tuy nhiên trong thực tế, tỷ lệ tử vong sau tai biến mạch máu não vẫn
còn cao.
Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị các bệnh nhân tai biến
mạch máu não. Bên cạnh các yếu tố kinh điển như [5], [6], [7], [9]:
- Rối loạn ý thức khi vào viện ( thang Glasgow dưới 7 điểm).
- Rối loạn hô hấp khi vào viện.

2
- Có cơn duỗi cứng mất não.

3
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài
3.1. Ý nghĩa khoa học
3.1.1. Trong tai biến mạch máu não giai đoạn cấp, có rất nhiều yếu tố để tiên
lượng về độ trầm trọng và tỷ lệ tử vong. Ngoài các yếu tố như tuổi tác, các bệnh
kèm theo (bệnh tim mạch, bệnh đái tháo đường…), tăng bạch cầu, tăng urê và
creatinin, tăng fibrinogen, sự tăng nồng độ interleukin-6 và cortisol có giá trị rất
lớn để tiên lượng ở các bệnh nhân bị tai biến mạch máu não giai đoạn cấp [84],
[89], [90], [91].
3.1.2. Qua xét nghiệm định lượng nồng độ interleukin-6 và cortisol huyết tương ở
các bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp, chúng ta có thể đánh giá
được tình trạng nặng, nhẹ của bệnh nhân để có thái độ điều trị thích hợp.
3.2. Ý nghĩa thực tiển
3.2.1. Đề tài có ý nghĩa thực tiển vì đã chú trọng tới hai yếu tố tiên lượng ở
các bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp.
3.2.2. Khi định lượng, nếu thấy nồng độ interleukin-6 và/ hoặc cortisol huyết
tương tăng cao thì phải nghĩ đến những hậu quả nguy hiểm có thể xảy ra, chẳng
hạn như nguy cơ tắc mạch tăng lên do interleukin-6 làm tăng kết dính bạch cầu,
hoặc tăng thương tổn tế bào não do tăng nồng độ cortisol dẫn đến làm tăng
glucose huyết tương.
Do vậy, để điều trị có hiệu quả, người thầy thuốc phải tìm cách để hạn
chế các tác dụng có hại do interleukin-6 và cortisol gây ra.
3.2.3. Có mối tương quan giữa nồng độ interleukin-6 và cortisol huyết tương
với thang điểm Glasgow, glucose huyết tương, huyết áp ở các bệnh nhân tai
biến mạch máu não giai đoạn cấp.
4. Đóng góp của luận án
Qua khảo sát sự biến đổi nồng độ interleukin-6 và cortisol huyết tương ở các
bệnh nhân tai biến mạch máu não giai đoạn cấp đã có thể khẳng định interleukin-6
và/hoặc cortisol huyết tương có liên quan đến tiên lượng của bệnh nhân. Nồng độ
interleukin-6 và/ hoặc cortisol huyết tương càng cao, tiên lượng càng nặng.

5
Các dấu hiệu thần kinh khu trú tùy thuộc vị trí của túi phình mạch bị
vỡ: ví dụ nói khó, liệt nửa người, do vỡ từ túi phình mạch của động mạch não
giữa. Liệt nhẹ hai chi dưới, thay đổi hành vi, do vỡ từ túi phình mạch động
mạch thông sau. Nói khó thoảng qua, liệt dây thần kinh sọ số III một bên
(thường kéo dài), do vỡ từ túi phình mạch động mạch thông sau. Giảm thị lực
một mắt do vỡ túi phình động mạch mắt gây ép thần kinh thị giác. Liệt vận
nhản ngoài có thể do vỡ túi phình động mạch cảnh trong, động mạch nền,
động mạch mắt. Liệt dây thần kinh sọ số VI, hậu quả từ sự tăng áp lực trong
sọ hoặc từ túi phình mạch động mạch nền.
Ý thức: Có thể tỉnh táo, có thể kích thích vật vã, hay hôn mê. Cứng gáy
gặp ở hầu hết bệnh nhân. Chảy máu dưới võng mạc (xấp xỉ 25%) với giảm thị
lực cấp (hội chứng Terson). Giãn đồng tử một bên, phản xạ ánh sáng lười ( túi
phình động mạch thông sau). Hội chứng chéo thị (liệt thần kinh sọ III-VI, mất
điều hoà do túi phình động mạch cảnh khổng lồ hoặc động mạch nền ép trực tiếp
vào cấu trúc xung quanh) [5], [6], [86].
- Cận lâm sàng
+ Hình ảnh chụp CLVT sọ não
Chảy máu dưới nhện điển hình được xác định qua chụp CLVT sọ não.
Xấp xỉ 95% chảy máu dưới nhện được xác định nhờ chụp CLVT, khoảng 2-5%
máu dưới màng nhện đã hoàn toàn tiêu biến trong 24 giờ đầu trên phim chụp
CLVT.
Tuy nhiên các bệnh nhân nghi ngờ chảy máu dưới nhện trên lâm sàng
nếu có kết quả âm tính trên phim chụp CLVT vẫn phải được xem xét kỹ
lưỡng [6].
Chụp CLVT không thể phát hiện chính xác vị trí của túi phình mạch
khi máu lan toả vào các bể nhưng có thể gợi ý vị trí của túi phình mạch.
Nếu máu lan toả trong các bể và rãnh Sylvius, túi phình thường ở động

6

Chảy máu trong não chiếm tỷ lệ 10-30% các tai biến mạch máu não và do
nhiều nguyên nhân [7], [9].
- Các nguyên nhân chảy máu trong não
+ Chảy máu não do tăng huyết áp.
+ Chảy máu thuỳ nguyên nhân không xác định và chảy máu não với
bệnh mạch ưa nhuộm Congo (congophilic angiopathy)
+ Vỡ túi phình động mạch.
+ Vỡ túi phình động-tĩnh mạch.
+ Các bệnh gây chảy máu: Bệnh giảm sợi tơ huyết, bệnh tan sợi huyết,
bệnh ưa chảy máu.
+ Sang chấn, bao gồm TBMMN sau sang chấn.
+ Chảy máu vào tổ chức não tiên phát hoặc thứ phát.
+ Chảy máu do nhồi máu não động mạch và tĩnh mạch.
+ Viêm nhiễm động mạch hoặc tĩnh mạch.
+ Các nguyên nhân hiếm gặp: Do thuốc giãn mạch, sau gắng sức, sau
thủ thuật thăm do tiết niệu gây đau, sau chụp mạch não, các biến chứng muộn
của chụp mạch cảnh ở người trẻ, biến chứng rò động-tĩnh mạch xoang hang,
thiếu dưỡng khí máu, thiên đầu thống, các dị dạng quái (teratomotous
malformations), viêm não thể vùi [9].
- Các thể chảy máu trong não
+ Chảy máu não do tăng huyết áp
Tất cả các chảy máu vào nhu mô não đều gọi là chảy máu não nhưng
các tác giả dùng thuật ngữ này khi ổ chảy máu ở bán cầu não có đường kính
lớn hơn 3cm và lớn hơn 1,5cm ở thân não.
Theo Charcot-Burchard, chảy máu não là do vở các túi phòng vi thể và

8
đã được xác nhận qua các hình ảnh vi thể [6].
Chảy máu não còn được các nhà phẫu thuật gọi là máu tụ ở não, máu tụ
và chảy máu não không có gì khác nhau về mặt giải phẫu bệnh.

hay có triệu chứng tăng huyết áp tâm thu, máu tụ trong não…
Chảy máu não do tăng huyết áp điển hình gặp ở bốn vị trí [5], [6], 9]:
- Nhân cùi (putamen) và bao trong, đồi thị, cầu não, tiểu não.
Chảy máu do tăng huyết áp rất hiếm gặp ở trung tâm chất trắng của
bán cầu não. Động mạch bị vỡ là những mạch xuyên xuất phát từ thân động
mạch não giữa, thường là động mạch đậu-vân còn gọi tên khác là động mạch
của chảy máu não. Động mạch nền hoặc các nhánh động mạch của vòng
Willis cũng có thể là nguồn gốc của chảy máu.
Chảy máu lúc đầu là những ổ nhỏ hình bầu dục rồi lan rộng và bóc tách
tổ chức não, lớn lên về thể tích, đẩy và chèn ép tổ chức não. Sự lan rộng của
khối máu bao giờ cũng đi vào hướng trung tâm đến các não thất vì vậy dịch
não-tuỷ thường có máu. Hầu như không bao giờ ổ chảy máu lan ra phía nông
làm vỡ vỏ não để máu thông với khoang dưới nhện.
Vì ổ chảy máu nằm sâu ở các tổ chức đường giữa, nơi có nhiều chức
năng sinh tồn quan trọng nên dễ gây tử vong khi ổ chảy máu lớn [4].
Hầu hết chảy máu não hình thành trong ít phút, một số trường hợp
trong 30 đến 60 phút và nếu chảy máu do các thuốc chống đông thì thời gian
có thể dài hơn từ 24 đến 38 giờ.
Một khi máu đã ngừng chảy, trước đây thường cho là không tái phát,
ngày nay theo dõi bằng chụp cắt lớp vi tính thấy các ổ chảy máu trước kia nhỏ
đã ổn định, sau lại thấy to hơn, điều này chứng tỏ có sự chảy máu tái phát.
Các tổ chức não quanh ổ chảy máu bị chèn ép phát sinh phù não và tác
động như một khối choán chỗ làm cho bệnh cảnh nặng lên [4], [31].

10
Sau 48 giờ bắt đầu có hiện tượng thực bào từ mặt ngoài của khối máu.
Sau một đến sáu tháng khối máu tiêu đi và để lại nang với sẹo của tổ chức
thần kinh đệm chứa hemosiderin thực bào. Các ổ chảy máu còn thấy ở thân
não, có lẽ do cơ chế tắc nghẽn của lọt cực ép vào các tĩnh mạch của cầu não
dẫn lưu vào hệ thống tĩnh mạch Galen.

- Thiếu máu não cục bộ đã hình thành: Không phục hồi di chứng nhiều.
Nguyên nhân chủ yếu của thiếu máu não cục bộ là nghẽn mạch, co thắt mạch
và lấp mạch.
Tắc mạch do vữa xơ động mạch cảnh chỗ phân chia hành cảnh, vữa xơ
quai động mạch chủ.
Bệnh tim: bệnh do cấu trúc tim như tim bẩm sinh, bệnh tim mắc phải,
bệnh van tim như hẹp hai lá do thấp, sa van hai lá, sau nhồi máu cơ tim, loạn
nhịp tim (rung nhĩ, hội chứng yếu nút-xoang), viêm nội tâm mạc cấp do
nhiễm khuẩn.
Trong các nguyên nhân trên, vữa xơ động mạch và bệnh tim là phổ biến
chiếm 60 – 70% [5], [48], [68].
1.1.2.2. Sinh lý bệnh học của thiếu máu não cục bộ
Hai cơ chế cơ bản tham gia vào quá trình gây tai biến thiếu máu não là cơ
chế nghẽn mạch (thường do huyết khối, cục tắc) và cơ chế huyết động học.
- Cơ chế nghẽn mạch
+ Cơ chế cục tắc huyết khối [6], [12], [13], [14].
Quá trình tắc mạch xảy ra là cơ chế của tai biến thiếu máu não cấp. Các
cục tắc có thể xuất phát từ tim ở bệnh nhân rung nhĩ hay nhồi máu cơ tim,
hoặc bất thường van tim, mặt khác cục tắc cũng có thể xuất phát từ những
mảng vữa xơ của động mạch cảnh vùng cổ hoặc từ quai động mạch chủ.
Các cục tắc từ động mạch đến động mạch được hình thành từ những

12
mảng vữa xơ có đặc điểm là do sự kết dính của tiểu cầu với fibrin [51].
Các cục tắc từ tim đến động mạch thường có cấu tạo phần lớn là tiểu
cầu hoặc fibrin độc lập. Đôi khi cục tắc có thể từ một mảnh u nhầy, mảnh
canxi hoá, mỡ hoặc khí. Thông thường các cục tắc theo hướng dòng chảy tới
các mạch ngoại vi ở xa, đường kính nhỏ hơn gây tắc như động mạch não giữa,
hiếm hơn là động mạch não trước. Trong trường hợp tắc hoàn toàn động
mạch cảnh trong đoạn ngoài sọ, cơ chế huyết khối tắc mạch có thể xảy ra mà

lượng máu đến não trong một số tư thế vận động nhất định của đầu và cổ. Sự
giảm tưới máu cục bộ còn có thể xảy ra khi có rối loạn dòng chảy trong hoặc
ngoài não [46]. Trường hợp này gặp ở vùng quanh dị dạng mạch máu não
hoặc u não, cũng như trong hẹp động mạch dưới đòn trước chỗ tách ra của
động mạch đốt sống gây nên thiếu máu não từng cơn, gọi là “hội chứng đoạt
máu” động mạch dưới đòn [5], [6].
+ Giảm tưới máu toàn bộ
Có những rối loạn của hệ thống tuần hoàn gây hạ huyết áp cấp tính
hoặc suy tim nặng hay tình trạng tăng dung tích huyết cầu làm cho áp lực tưới
máu não bị giảm, lúc đó lưu lượng máu não sẽ phụ thuộc vào mạng lưới tuần
hoàn bàng hệ trong não. Hậu quả của giảm lưu lượng máu não phụ thuộc vào
sự hình thành nhanh của dòng máu bù trừ cả về cường độ cũng như thời gian.
Nếu hạ huyết áp nhẹ có thể chỉ gây thiếu máu não vùng giáp ranh, trong
trường hợp hạ huyết áp nặng hoặc ngừng tuần hoàn có thể gây tổn thương nhu
mô não trầm trọng.

14
1.2.TỔNG QUAN VỀ INTERLEUKIN-6 (IL- 6)
1.2.1. Đại cƣơng

Hình 1.1. Sơ đồ cấu trúc của IL-6
Interleukin-6 là một protein gồm 184 acid amin, có trọng lượng phân tử
20.781 dalton, là một cytokin đa chức năng, được tổng hợp từ các loại tế bào
khác nhau như tế bào nội mạc mạch máu, đại thực bào, tế bào xơ non, tế bào T
hoạt hóa và các tổ chức ung thư [3]. Nó hoạt động thông qua sự tương tác với
các thụ thể đặc biệt có ở trên bề mặt của các tế bào đích. Trước tiên IL- 6 gắn
với tiểu đơn vị alpha (subunit-α) ái lực thấp, một glycoprotein 80 kD được gọi
là thụ thể IL- 6 (IL- 6 R) hoặc gp80. Phức hợp IL- 6/IL- 6 R này lôi kéo tiểu
đơn vị bêta biến đổi tín hiệu, một glycoprotein 130 kD được gọi là gp130. Sự
phối hợp của gp130 với IL- 6 và IL- 6R dẫn đến sự hình thành phức hợp IL-

người khỏe mạnh và người bị bệnh. Nguồn gốc là các tế bào thần kinh đệm và
các tế bào thần kinh [3], [70]. Sự tiết ra IL- 6 của tế bào thần kinh đệm đã được
biết rõ ràng nhưng sự hiểu biết mối liên quan giữa IL- 6 và các tế bào thần kinh
còn tương đối ít.
IL- 6 có những đặc tính hướng thần kinh: Các tài liệu gần đây cho thấy

16
IL- 6 tác dụng lên tế bào thần kinh là nhờ vào sự kích thích của các acid amin
hoặc là sự khử cực màng. Điều này bao hàm rằng IL- 6 được sản xuất không chỉ
dưới những điều kiện về bệnh học mà còn giữ vai trò như là một chất điều biến
thần kinh, được sinh ra do sự hoạt hóa tế bào thần kinh và nó điều hòa chức năng
não [45].
IL- 6 được sản xuất dưới những điều kiện sinh lý và bệnh lý: Một vài
nhóm IL- 6 đã được khám phá như yếu tố kích thích tế bào B, interferon-bêta
2, yếu tố phát triển u lai và yếu tố kích thích tế bào gan (Akira và các tác giả
khác - 1993) [47].
IL- 6 được đề nghị như là một tên chung vì sự tiếp nối nucleotid của
các yếu tố này như nhau. Nó là một kháng nguyên rất quan trọng để đáp ứng
miễn dịch đặc biệt. Nó cũng là chìa khóa về đáp ứng của cơ thể trong giai
đoạn cấp của bệnh, về chức năng này nó kích thích tiết các protein trong giai
đoạn cấp ở gan và các protein vỡ tan trong cơ, nó còn làm trung gian cho
những đáp ứng nội tiết của cơ thể trong giai đoạn cấp [47], [74].
Toàn bộ quá trình sản xuất ra IL- 6 khi cơ thể bị thương tổn hoặc bị
nhiễm khuẩn là một dấu hiệu cấp cứu, đây là những hoạt động phối hợp của
gan, hệ miễn dịch và tế bào nội tiết. Đối với chức năng này nó cũng thể hiện
sự đáp ứng ở não như gây sốt, và gây thương tổn não (Chai và các tác giả
khác – 1996, Bluthe’ và các tác giả khác - 2000).
Mặc dù hệ thần kinh trung ương kích thích tiết IL- 6 có thể nhận thấy
cả ở những điều kiện bình thường cũng như bệnh lý, nhưng ở những người
não lành lặn thì nồng độ IL- 6 trong máu thấp hơn so với người bị thương tổn

Sự gia tăng nồng độ IL- 6 mạnh mẽ cũng được tìm thấy trong dịch não-
tủy và máu bệnh nhân sau khi bị những cơn co giật [42].
Theo tác giả Acarin và cộng sự, các tế bào thần kinh bị tổn thương do

18
độc tố kích thích biểu hiện bằng sự tăng tiết IL- 6 in vivo trước khi chúng hư
biến. Do vậy, qua các nghiên cứu đã trình bày ở trên chúng ta nhận thấy các tế
bào tăng tiết IL- 6 trong nhiều loại bệnh lý khác nhau.
Bảng 1.1. Sự kích thích tiết IL-6 trong bệnh lý não [74]
Căn bệnh
Tài liệu tham khảo
Bệnh Alzheimer
Strauss và cộng sự (1992)
Bệnh Parkinson
Muller và cộng sự (1998)
Tai biến mạch máu não
Tarkowski và cộng sự (1995)
Suzuki và cộng sự (1999)
Thương tổn não do chấn thương
Hans và cộng sự (1999)
Tổn thương tủy sống
Hayashi và cộng sự (2000)
Cơn rung giật cơ
Viêm não
De Simoni và cộng sự (2000)
Eugster và cộng sự (1998)

1.2.3. Chức năng sinh lý của IL- 6
Gần đây người ta cho rằng bên cạnh IL-6 tăng cao trong máu bệnh nhân
bị TBMMN còn có các yếu tố chỉ điểm của viêm ở ngoại vi như protein phản

- Điều hòa miễn dịch qua đường nội tiết - trục dưới đồi - tuyến yên -
tuyến thượng thận.
Cuối cùng là qua đường hệ thống thần kinh tự động phân bố trong các
cơ quan miễn dịch (lách, hạch, bạch huyết).
Trong cả ba con đường đều sản xuất ra IL- 6 và chính nó là yếu tố chủ
lực của qúa trình miễn dịch.
IL- 6 trước hết kích thích tiết yếu tố giãi phóng corticotropin vùng hạ

20
đồi rồi tiếp đến tiết ACTH và glucocorticoid (Ruzek và các tác giả khác 1997)
[34]. Tuy nhiên IL- 6 cũng kích thích trục hạ đồi - tuyến yên - tuyến thượng
thận, phát huy tác dụng kháng viêm của nó, sốt là một trong những tác dụng
đầu tiên gây nên do các interleukin. Khi đưa IL- 6 vào cơ thể thì gây tăng
nhiệt độ do làm tăng tốc độ hoạt động của các tế bào thần kinh nhạy cảm với
nhiệt độ nằm ở trung tâm điều nhiệt ở phía trước vùng dưới đồi [18].
Theo Chai và các tác giả khác (1997) thì tác dụng gây sốt của IL- 6 là
do ảnh hưởng lên hệ thần kinh trung ương chứ không phải ở ngoại vi.
IL- 6 cũng giữ vai trò quan trọng trong sự điều hòa các cơ quan miễn
dịch bằng hệ thần kinh tự động, tế bào thần kinh tiết ra IL- 6 và thông qua nó
não điều khiển chức năng miễn dịch [55], [92].
1.2.4. Mối liên quan giữa IL-6 và tai biến mạch máu não
- Tổng quan về IL-6 trong tai biến mạch máu não
IL-6 có liên quan rất nhiều đến TBMMN. Có nhiều công trình nghiên
cứu độc lập nhau của các nhà khoa học đều nhận thấy nồng độ IL-6 trong máu
bệnh nhân bị TBMMN tăng cao [26].
Trong thiếu máu não cục bộ thì khởi đầu bằng một phản ứng viêm tại
não, phản ứng viêm này gây tăng tiết nhiều loại cytokin khác nhau trong máu
bệnh nhân, trong đó IL- 6 là một cytokin liên quan với nhiều chức năng viêm
khác nhau. IL- 6 m RNA và tác dụng sinh học của nó được khởi động nhanh
chóng trong trường hợp thiéu máu não cục bộ thực nghiệm [66], [123] .

Ngày nay người ta cho rằng động học của các chất chỉ điểm viêm ngoại
vi ở các bệnh nhân bị tai biến mạch máu não do thiếu máu não cục bộ được
huy động trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi bệnh [78], [79].

22
Sau khi được tiết ra, nó có tác dụng kích thích sự kết dính bạch cầu,
tăng thâm nhập bạch cầu vào tổ chức não và gây nên thương tổn tế bào não.
TBMMN khởi đầu với một đáp ứng viêm tại não, thương tổn não do
thiếu máu cục bộ gây kích thích tiết acid béo tự do và lipid tiền viêm, chính các
chất này khởi động sự bài tiết các cytokin tiền viêm. Đầu tiên tiết ra IL- 1, TNF-
alpha, sau đó tăng tiết IL-6, IL-8.
Các interleukin gây tăng sinh bạch cầu và tăng thâm nhập bạch cầu vào
tổ chức não để gây nên tổn thương não [62], [127].
Có nhiều đáp ứng viêm toàn thân xãy ra sau đáp ứng viêm ở hệ thần
kinh trung ương, nhưng mối liên quan giữa các chất trung gian hóa học ở
ngoại vi và diễn tiến ở hệ thần kinh trung ương vẫn còn nhiều bí mật.
Sự nhiễm khuẩn ngoại vi cho dù có trước hoặc sau TBMMN, là kích thích
chủ yếu làm tăng tiết các cytokin và đáp ứng của cơ thể trong giai đoạn cấp [109].
Dù hầu hết các cytokin đều xuất hiện tại vùng viêm nhưng IL-6 là
cytokin chủ yếu trong máu gây nên đáp ứng viêm và sự nhiễm khuẩn. Ngoài
ra nó còn kích thích gây sản xuất các protein ở giai đoạn viêm gan cấp, gây
sốt và hoạt hóa trục hạ đồi - tuyến yên - tuyến thượng thận. Mối liên hệ giữa
các yếu tố chỉ điểm của viêm ở ngoại vi với hậu quả của bệnh nhân sau khi bị
TBMMN chưa được biết nhiều. Tuy nhiên ở các bệnh nhân bị TBMMN do
thiếu máu não cục bộ giai đoạn cấp, người ta nhận thấy có mối tương quan
giữa nồng độ IL- 6 trong máu bệnh nhân với thể tích ổ nhồi máu phát hiện
trên phim chụp cắt lớp vi tính sọ não và liên quan với độ nặng nề của
TBMMN trong sáu tháng đầu [121], [127].
Gần đây người ta cho rằng bên cạnh nồng độ IL- 6 tăng cao trong máu
bệnh nhân bị tai biến mạch máu não thì các yếu tố chỉ điểm của viêm ở ngoại

progesteron bị hydroxyl hoá ở vị trí 21 thành 11- deoxycortisol, sau đó P
450C11
hydroxyl hoá chất này ở vị trí 11β thành cortisol.

24
Vùng bó và vùng lưới cũng sản xuất 11- deoxycorticosteron (DOC),
18- hydroxy deoxycorticosteron và corticosteron [15], [16].

Hình 1.3. Sự tổng hợp steroid thượng thận
1.3.1.2. Các dạng cortisol
Một vài loại hóc môn steroid như testosteron, cortisol lưu thông trong
máu kết hợp với protein huyết tương.
Cortisol hiện diện trong huyết tương dưới ba dạng:
- Cortisol dạng tự do
Đây là dạng chính có tác dụng sinh lý trực tiếp lên tổ chức, lượng này
chiếm khoảng 5-10% với nồng độ huyết tương khoảng 1µg%. Chỉ có thành
phần cortisol tự do và chuyển hoá của nó lọc qua cầu thận. Vì vậy khi tăng
tiết cortisol, lượng cortisol trong nước tiểu sẽ tăng [15], [16], [28].
- Cortisol dạng kết hợp với protein
Cortisol gắn với protein trong huyết tương theo một quá trình có thể
đảo ngược. Có hai loại protein gắn với cortisol: α
2

globulin transcortin
(corticosteroid – binding - globulin) có ái lực cao và khả năng gắn thấp và
albumin có ái lực thấp nhưng khả năng gắn kết cao [132].

25
- Cortisol dạng chuyển hoá
Gan là cơ quan chính làm bất hoạt steroid. Tại thận corticoid bị biến