1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một trong những bệnh hô
hấp thường gặp. Hàng năm có hàng triệu người bị bệnh này và sự tốn kém về
kinh phí và xã hội rất lớn [17]. Nhiều nghiên cứu về dịch tễ học mới đây của
Châu Âu và Bắc Mỹ đã chỉ ra tỷ lệ tăng cao của BPTNMT từ 2-12% trong
dân chúng, 5-10% người lớn. Một vài nghiên cứu chỉ ra rằng 20-30% trường
hợp chưa được chẩn đoán.
Năm 1990 cuộc điều tra được sự bảo trợ của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO)
và Ngân hàng Thế giới đã báo cáo về các con số người mắc bệnh trên thế giới
là 93,4/100.000 nam và 73,3/100.000 nữ. Tỷ lệ này thay đổi ở những quốc gia
theo sự tiêu thụ thuốc lá và vùng dịch tễ đang nới rộng ở những quốc gia chậm
phát triển. BPTNMT là nguyên nhân thứ tư gây tử vong trên thế giới và dự
đoán đến năm 2020 nó sẽ đứng hàng thứ ba, và đặc biệt liên quan đến những
người trên 45 tuổi. BPTNMT là một trong 12 nguyên nhân của gánh nặng bệnh
tật trên thế giới, và nó sẽ lên đứng hàng thứ 5 trong những năm 2020 [8].
Năm 2001, Viện Huyết học Tim mạch Hô hấp Hoa kỳ và WHO đưa ra:
"Chương trình khởi động toàn cầu về BPTNMT" viết tắt là GOLD.
Tại châu Á, tần suất bệnh gia tăng trong những năm 90, tỷ lệ bệnh tuỳ
theo mức độ hút thuốc lá ở các nước khác nhau. Ở Singapor là 1,6%, Nhật là
7,6%, Trung Quốc tỷ lệ hút thuốc cao nên tỷ lệ bệnh cũng cao 6,7%.
Tại Việt Nam BPTNMT có xu hướng tăng trong những năm gần đây. Tại
khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai BPTNMT chiếm đến 26% số người điều trị
nội trú. Ghi nhận tại bệnh viện Phạm Ngọc Thạch thành phố Hồ Chí Minh
trong 03 năm từ 2000 đến 2002, số bệnh nhân tương ứng là 2200; 3077; 4210.
Tại bệnh viện Chợ Rẫy, 20% bệnh nhân trong khoa Hô hấp mắc BPTNMT.

2
Một nghiên cứu do công ty Bochringer Ingelheim thực hiện tại 6 quốc gia


1.1. TỔNG QUAN VỀ BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
1.1.1. Định nghĩa
Theo GOLD, BPTNMT là một tình trạng bệnh đặc trưng bởi sự giới hạn
của đường dẫn khí mà tình trạng giới hạn này không hồi phục hoàn toàn. Giới
hạn đường dẫn khí thông thường tiến triển dần dần và đi kèm với đáp ứng
viêm bất thường của phổi đối với những phần tử hay khí độc [3].
BPTNMT bao gồm viêm phế quản mạn và khí phế thũng
+ Viêm phế quản mạn được định nghĩa là bệnh có sự gia tăng tiết dịch
phế quản với ho mạn tính và khạc đàm ít nhất là 3 tháng trong 1 năm, trong 2
năm liên tiếp [5], [4].
+ Khí phế thũng được định nghĩa là sự giãn nở do phá huỷ vĩnh viễn từ
những khoảng khí đầu xa đến những tiểu phế quản tận cùng mà không có sự
xơ hoá rõ ràng.
Sự chẩn đoán BPTNMT căn cứ vào triệu chứng ho, khạc đàm, khó thở và
hay là có tiền sử tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ. Sự chẩn đoán được xác định
bằng phế dung kế. Sau khi dùng thuốc giãn phế quản mà FEV1<80% so với
trị số dự đoán phối hợp với FEV1/FVC <70% chứng tỏ có một sự giới hạn
lưu lượng khí, sự giới hạn này không hoàn toàn hồi phục.
1.1.2. Các yếu tố nguy cơ và nguyên nhân
Những yếu tố nguy cơ của BPTNMT bao gồm những loại yếu tố ký chủ
và những yếu tố tiếp xúc môi trường và bệnh thường khởi phát từ sự tác động
qua lại của 2 yếu tố này.

4
Vai trò giới tính là yếu tố nguy cơ của BPTNMT nhưng cơ chế chưa rõ.
Trước đây hầu hết những nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ở nam cao hơn
ở nữ, trong những nghiên cứu gần đây từ những nước đã phát triển cho thấy
tỷ lệ mắc bệnh ở nam tương đương nữ điều này xảy ra có lẽ do hút thuốc lá.
Một số nghiên cứu đưa ra giả thuyết cho rằng nữ giới có tính nhạy cảm đối

hấp nhiều hơn trẻ em trong gia đình không có người hút thuốc lá do sự gia
tăng gánh nặng toàn thể phổi do hít phải những hạt và khí. Hút thuốc lá trong
thời kỳ mang thai cũng là một yếu tố nguy cơ cho bào thai, do ảnh hưởng đến
sự tăng trưởng và phát triển phổi trong tử cung.
* Bụi và chất hoá học nghề nghiệp
Mỗi khi sự tiếp xúc quá đầy đủ và kéo dài, những bụi và chất hoá học
nghề nghiệp (hơi nước, chất kích thích, khói) có thể gây nên BPTNMT độc
lập với hút thuốc lá và làm gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá.
Tiếp xúc với những chất kích thích, bụi hữu cơ và những chất kích ứng có thể
gây nên sự gia tăng đáp ứng phế quản, đặc biệt ở những phế quản đã bị tổn
thương bởi những tiếp xúc nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản.
* Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà
Những mức cao của ô nhiễm không khí có hại cho người có sẳn bệnh tim
hay phổi. Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây BPTNMT không rõ,
nhưng sự ô nhiễm môi trường này ít gây BPTNMT hơn là hút thuốc lá. Ô
nhiễm môi trường trong nhà như chất đốt, chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng
là những yếu tố gây nên BPTNMT.
* Nhiễm khuẩn
Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thường phối hợp với một sự giảm

6
chức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trưởng thành.
Tuy nhiên nhiễm siêu vi có thể liên hệ với một yếu tố khác ví dụ như cân
nặng lúc sinh thấp, chính nó liên hệ với BPTNMT.
* Tình trạng kinh tế xã hội
Có liên hệ với BPTNMT, cơ chế không rõ tuy nhiên vấn đề này phản ảnh
những tiếp xúc với ô nhiễm không khí trong nhà và ngoài nhà, dân cư đông
đúc, nuôi dưỡng kém.
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh
BPTNMT được đặc trưng bởi

viêm sợi và thâm nhiễm với những đại thực bào và tế bào lymphoT, có sự huỷ
hoại của nhu mô phổi và một sự gia tăng số lượng của đại thực bào và các tế
bào lymphoT mà chủ yếu CD8 + tế bào lymphoT. Những kết quả sinh thiết
phế quản được tìm thấy tương tự như trong hình ảnh mô học, những bệnh
nhân BPTNMT trầm trọng có thâm nhiễm đại thực bào và CD8+ tế bào
lymphoT và một sự gia tăng số lượng của bạch cầu trung tính [32], [35], [36].
Những chất chỉ điểm viêm liên hệ trong BPTNMT được xác định ít hơn
trong hen nồng độ của leukotrien B4 được gia tăng trong đờm dãi của bệnh
nhân có lẽ đó là một phức hợp tác động lẫn nhau giữa những tế bào và những
chất môi giới trong BPTNMT kết quả tiến triển tắc nghẽn những đường dẫn
khí nhỏ và huỷ hoại nhu mô phổi [48].
1.1.4.2. Mất quân bình giữa proteinase và antiproteinase
Đây là một trong những cơ chế quan trọng gây ra khí phế thũng và ảnh
hưởng đến độ chun giãn phổi. Elastin là thành phần chủ yếu của thành phế
nang.Tác nhân bảo vệ Elastin gồm kháng proteinase, -1 Antitrypsine, tác
nhân tấn công Elastin là Elastase.

8
Thiếu 1- antitrypsine là một chất ức chế một số proteine huyết thanh như
neutrophile elastase làm gia tăng nguy cơ gây khí phế thũng; elastin là một
thành phần chính của thành phế bào bị huỷ bởi neutrophile elastase và những
mảnh elastin có thể bị viêm do những tác nhân hoá hướng động đối với đại
thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính.
Sự mất quân bình giữa proteinase và antiproteinase nội sinh có thể gây
nên sự phá huỷ phổi và có thể xảy ra do sự suy giảm hoạt tính của
antiproteinase do stress oxy hoá, do thuốc lá và có thể do những yếu tố nguy
cơ khác của BPTNMT [3].
1.1.4.3. Những stress oxy hoá
Bệnh lý BPTNMT

Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh BPTNMT

10
1.1.5. Chẩn đoán và phân giai đoạn BPTNMT
1.1.5.1. Tiền sử và lâm sàng
* Tiền sử
- Ho khạc đàm nhiều năm (một năm ho 3 tháng), ít nhất 2 năm liền.
- Có yếu tố nguy cơ rõ: Hút thuốc, bụi, sản phẩm hóa học công
nghiệp
- Thiếu ức chế 1-protease( ở người trẻ <50 tuổi) và khí phế thũng.
* Triệu chứng lâm sàng
- Thở nhanh, thở phải bậm môi, dùng các cơ hô hấp phụ, lồng ngực
căng phồng.
- Tím trung tâm.
- Tăng độ giãn nở phổi với các khoảng gian sườn nằm ngang, lồng
ngực hình thùng.
- Tần số thở lúc nghỉ > 20 lần/phút, nhịp thở nông.
- Âm phế bào giảm
- Nghe phổi ran rít, ngáy, nổ
- Dấu hiệu của bệnh tâm phế mạn (gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù chi,
tím môi), dấu thiếu oxy mãn, dấu tăng CO2 cấp.
1.1.5.2. Thăm dò chức năng hô hấp
Theo hướng dẫn của GOLD, lâm sàng gợi ý cho chẩn đoán BPTNMT.
Nơi không có phế dung kế chẩn đoán dựa trên lâm sàng hoàn toàn, nhưng phế
dung kế với giá trị của FEV1 và FVC vẫn là tiêu chuẩn vàng để xác định chẩn
đoán và để theo dõi tiến triển BPTNMT [13].
* Thể tích thở ra gắng sức trong một giây FEV1 (Forced Expiratory
Volume in the second). Là thể tích thoát ra ở giây đầu tiên tính từ khi bắt đầu

FEV1<80% trị số lý thuyết và tỷ FEV1/FVC<70%, xác nhận một sự tắc
nghẽn phế quản không hồi phục hoàn toàn và cho phép chẩn đoán BPTNMT
và xác định độ nặng.
1.1.5.3. Một số xét nghiệm cận lâm sàng khác
Các giai đoạn 2,3 của BPTNMT cần xét nghiệm thêm:
- Phim phổi cần cho chẩn đoán gián biệt
- Tét phục hồi phế quản.
- Khí máu
- Nghiên cứu suy giảm men 1-Antitrypsine.
1.1.5.4. Phân giai đoạn
Theo GOLD (2006) BPTNMT được chia làm 4 giai [5].
- Giai đoạn I: BPTNMT nhẹ, giới hạn đường thở nhẹ FEV1/FVC<70%
nhưng FEV180% của giá trị lý thuyết, thông thường không phải luôn luôn
có ho và khạc đàm mạn tính.
- Giai đoạn II: BPTNMT trung bình, giới hạn đường thở nặng hơn
50%FEV1<80% giá trị lý thuyết, thông thường các triệu chứng nặng lên với
khó thở đặc biệt khi gắng sức.
- Giai đoạn III: BPTNMT nặng, giới hạn đường thở nặng hơn nữa 30%
FEV1< 50% giá trị lý thuyết, FEV1/FVC< 70%
Gia tăng triệu chứng khó thở và các đợt cấp xảy ra lặp đi lặp lại làm
ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh. Những đợt cấp làm ảnh
hưởng đến tiên lượng của bệnh đặc biệt xảy ra ở những bệnh nhân FEV1<
50% giá trị lý thuyết.

13
- Giai đoạn IV: BPTNMT rất trầm trọng, giới hạn đường dẫn khí trầm
trọng, FEV1< 30% giá trị lý thuyết hay có suy hô hấp mạn. Bệnh nhân có thể
ở giai đoạn BPTNMT rất trầm trọng ngay cả khi FEV1>30% nếu có các biến
chứng xảy ra . Ở giai đoạn này chất lượng cuộc sống của bệnh nhân bị ảnh
hưởng và những đợt cấp có thể đe dọa tính mạng của bệnh nhân.


Hình 1.4. Cấu trúc phân tử của CRP
- Phản ứng viêm không đặc hiệu: sau hàng loạt cơ chế vừa nêu trên, vi
khuẩn bị khu trú lại và bị tiêu diệt dưới dạng ổ viêm không đặc hiệu.
Một khi yếu tố gây viêm vượt qua được hàng rào vật lý, sẽ phá hủy một số
tế bào tạo ra yếu tố khởi phát như yếu tố đông máu, bổ thể các kinin huyết
tương và một số chất trung gian như histamin, serotonin và các enzym. Đại
thực bào sẽ tiết ra các cytokin có tác dụng khuyếch đại phản ứng tại chổ và
toàn thân.

15
Trong các chất trung gian mới hình thành có các cytokin như Interleukin-
1(IL-1), Interleukin-6 (IL-6) và yếu tố hoại tử u (TNF). IL-1 và TNF có vai
trò hoạt hóa và hóa ứng động tế bào viêm. IL-6 kích thích tế bào gan tạo các
protein giai đoạn cấp, haptoglobulin, các thành phần bổ thể, các thành phần
đông máu
Các protein giai đoạn cấp có bản chất là dịch thể và có nhiều chức năng
khác nhau. Các cytokin thường tăng sớm ở giai đoạn viêm cấp, nhưng không
phân biệt được nguyên nhân nhiễm khuẩn, nồng độ cũng giảm nhanh do mức
tiêu thụ cao. Trong giai đoạn này, CRP và serum amyloid tăng nhanh và tăng
cao gấp hàng trăm lần, haptoglobulin và bổ thể tăng chậm và ít hơn. Serum

độ bệnh lý. Thông thường nồng độ hs-CRP đạt ở mức tối đa trong vòng 48
giờ và nếu không còn tác nhân kích thích, nồng độ hs-CRP sẽ trở lại bình
thường sau 96 giờ Ở người bình thường nồng độ hs-CRP huyết thanh vào
khoảng 0-5mg/L, giá trị CRP > 5mg/L được coi là bệnh lý. Hs-CRP huyết

17
thanh tăng rất nhanh và cao gấp vài trăm lần so với bình thường ở các bệnh lý
viêm nhiễm cấp tính.
Hs-CRP là một test mới mà đo lường số lượng rất nhỏ của CRP trong
máu. Giá trị của CRP chuẩn và CRP siêu nhạy có gì khác nhau [20]:
- CRP chuẩn là test xác định mức tăng gấp 1000 lần trong đáp ứng đối
với nhiễm trùng hoặc viêm nhưng không thể xác định ở mức bình thường.
- CRP siêu nhạy là test phát hiện CRP ở một nồng độ rất thấp có thể ghi
nhận những thay đổi nhỏ của CRP, qua đó phát hiện những phản ứng viêm
nhẹ ở người khoẻ mạnh. Người ta đề nghị xếp test CRP siêu nhạy ở ba mức
độ như sau:
+ < 1mg/L: nguy cơ thấp.
+ 1-3mg/L: nguy cơ trung bình.
+ > 3mg/L: nguy cơ cao.
1.2.2 Vai trò, tác dụng và chỉ định của hs-CRP
1.2.2.1 Vai trò, tác dụng
Vai trò quan trọng nhất của CRP là tương tác với hệ thống bổ thể mà hệ
thống này là một phần của những cơ chế bảo vệ miễn dịch học [41]. Hs-CRP
đã được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng trong việc đánh giá nhiễm trùng và
bệnh lý viêm. Với việc sử dụng phương pháp định lượng hs-CRP có nhiều ưu
điểm hơn trong việc nghiên cứu các bệnh lý lâm sàng trong quần thể lớn và
ngày càng có nhiều nghiên cứu được tiến hành với định lượng hàng loạt hs-
CRP chứ không phải chỉ định lượng một giá trị đơn độc ở thời điểm ban đầu.
* Hs-CRP và bệnh lý nhiễm trùng:
Hs-CRP huyết thanh tăng rất nhanh và cao gấp vài trăm lần so với bình

19
biên. Khi hs-CRP tăng cao chỉ nguy cơ cao hơn gấp 2-3 lần của bệnh tim
mạch. Từ khi cao huyết áp là một yếu tố nguy cơ chủ yếu cho phát triển đột
quỵ và cũng dự báo nguy cơ phát triển đái đường type II thì mức hs-CRP cao
cũng là một yếu tố dự báo cho bệnh nhân cao huyết áp [28], [31], [40], [41].
* Hs-CRP với đái tháo đường type II và hội chứng chuyển hoá:
Béo phì thường đi kèm với đề kháng insulin, và gây cường insulin máu.
Sự gia tăng phân bố mô mỡ ở các cơ quan (đặc biệt là tăng phân bố mỡ vùng
bụng) làm giảm nhạy cảm với insulin ở các cơ quan đó và là một trong những
lý do làm phát sinh đái tháo đường type II. Mối liên quan giữa béo phì và gia
tăng đáp ứng pha cấp đã được chứng minh trong rất nhiều nghiên cứu. Nồng
độ hs-CRP cho thấy là gia tăng theo BMI và tỉ vòng bụng/ vòng mông trong
các nghiên cứu cắt ngang quần thể [2], [10], [12], [25].
CRP được sản xuất chủ yếu trong tế bào gan và những cytokin đặc biệt
interleukin 6 gây ra sự biểu hiện và phóng thích , những cytokin tạo ra trong
mô mỡ có thể gây ra sản sinh CRP trong gan dẫn đến tăng cao trong huyết
tương. Trong xơ vữa động mạch đại thực bào lọt qua mô mỡ trong những
người béo phì góp phần phóng thích cytokin và đề kháng insulin vì vậy sự gia
tăng hs-CRP huyết tương là một phần trong chất chỉ điểm của giai đoạn viêm
nhẹ đặc biệt trong mô mỡ tạng. Do sự liên quan của tình trạng béo phì, đề
kháng insulin và hs-CRP nên hs-CRP có thể là một tiêu chuẩn đánh giá của
hội chứng chuyển hoá.
* Hs-CRP và một số bệnh lý khác:
Ridker và cộng sự trong một nghiên cứu bệnh - chứng cho thấy mức hs-CRP
ban đầu cao thì sau đó gia tăng biểu hiện các bệnh lý mạch máu ngoại biên.
Đồng thời mức hs-CRP càng cao thì nguy cơ mắc bệnh mạch máu ngoại biên
càng cao. Hs-CRP cũng là yếu tố tiên đoán nguy cơ phát triển bệnh lý mạch máu

20
ngoại biên ở người bề ngoài khoẻ mạnh.

Mức độ của sự đục này tỉ lệ với nồng độ CRP trong mẫu. Sự đục này do lipid
máu trong mẫu bị loại trừ bởi yếu tố lọc lipid.
- Mẫu:
Huyết thanh, huyết tương (NaF, he'parin, oxalate, citrate hay EDTA).
Bilirubin 10mg/dl, hemoglobin 250mg/dl cũng như lipid máu không
ảnh hưởng đến kết quả.
- Cách thức (trong số phần cơ bản): Đo lường
mẫu trắng 10(min)

Mẫu: 14l AS 50l 340nm/700nm
BUF 330l
- Tính nồng độ của CRP: Cchuẩn = C STD x A chuẩn (mg/l)
A STD
Giá trị bình thường:
- Trẻ sơ sinh đến 21 ngày tuổi: 4,1mg/l.
- Trẻ từ 2 tháng đến 15 tuổi: 2,8mg/l.
- Người lớn: 5mg/l
1.3. NGHIÊN CỨU VỀ HS-CRP TRONG BPTNMT
Có bằng chứng sự gia tăng rằng BPTNMT là một bệnh viêm hệ thống
nhiều cơ quan. Sự suy yếu và giảm hiệu lực của cơ xương và việc thực hiện
những tập luyện bị suy giảm đã được xác định là những triệu chứng thường
xuyên xảy ra trong bệnh phổi tắc nghẽn tiến triển, những đặc trưng này liên

22
quan nghèo nàn đến sự trầm trọng của sự giới hạn đường dẫn khí nhưng biểu
hiện sự liên kết với hệ thống đáp ứng viêm. Như bài viết của Gan về một vài
chất trung gian của hệ thống viêm như nhân tố hủy hoại khối u  (TNF-),
một vài Interleukin (Il), protein pha cấp: C. reactive protein (CRP),
fibrinogen, lipopolysaccharide gắn protein (LBP) và bạch cầu đã tăng trong
BPTNMT. Một sự chỉ điểm của hệ thống viêm đó là cho thấy sự hợp lý đối

duy trì của những phân tử tự miễn dịch bẩm sinh (như CRP, lô protein 1
nhóm biến đổi cao, cơ quan nhận cảm cho glycosylation tiến bộ sản phẩm
cuối những ligand và những chất khác) là gia tăng được công nhận như sinh
bệnh học trong những bệnh khác nhau. Người ta nghỉ rằng ở nơi nào mức
viêm thấp chúng góp phần gây nên tiến triển tiêu hao mô và chức năng trong
những cơ quan phức tạp.
Khi tăng hs-CRP được tìm thấy trong hen phế quản ổn định và những
người hút thuốc trong BPTNMT, nó dường như tất yếu để kết luận rằng mô
phổi bị bệnh tự nó phải duy trì và liên tục cung cấp những tín hiệu "nguy
hiểm" để phát động tổng hợp CRP. Điều này có thể bởi vì mô phổi đã tổn
thương có thể sản sinh những ligand TLR nội sinh như xơ hoá hoặc những
protein sốc nóng khởi sự trực tiếp viêm.
* Một số tương quan giữa hs-CRP và BPTNMT:
1. Hs-CRP và tiến triển nặng của BPTNMT:
Tiến triển nặng của BPTNMT được xem như là một trong những nguyên
nhân chung nhất của những bệnh nhân nhập viện, đặc biệt trong suốt những
tháng mùa đông. Tiến triển nặng là thường nhưng không luôn luôn, được kết
hợp với lâm sàng và bằng chứng xét nghiệm của nhiễm trùng. Nhiều bệnh
nhân BPTNMT được định cư mạn tính với những nguồn vi khuẩn tiềm tàng

24
như là Haemophilus influenzae và streptococcus pneumoniae và vì vậy cấy vi
khuẩn thường qui của đàm có thể thỉnh thoảng không rõ ràng mặc dù những
bệnh nhân cải thiện lâm sàng. Vì vậy trên cơ sở cấy vi khuẩn đàm thường qui
có thể trở ngại trong phân biệt định cư từ nhiễm trùng hoạt động và ngay cả
trong đánh giá hiệu lực của liệu pháp chống vi trùng. Trong tình huống này
xét nghiệm định kỳ hs-CRP mà xét nghiệm này rẻ, nhạy cảm và nhanh để
thực hiện cung cấp một đo lường chất lượng hữu ích của tiến triển nặng trong
BPTNMT [34].
Trong nghiên cứu của Nel và cộng sự cho thấy rằng trong hầu hết những

những mức hs-CRP, để đánh giá tác động di truyền trên những mức hs-CRP,
và để nhận biết những khác nhau di truyền mà ảnh hưởng CRP trong một
nghiên cứu gia đình cơ sở của BPTNMT. Hs-CRP đã được đo bởi một xét
nghiệm độ nhạy cao trong những người tham gia từ nghiên cứu bệnh nhân
BPTNMT giai đoạn sớm ở Boston. Những dự báo của mức hs-CRP được xác
định dùng những mẫu kẻ đa chiều. Phân tích thành phần khác nhau được dùng
để đánh giá tính có thể di truyền và để thực hiện phân tích sự liên kết bộ gene
rộng cho những mức hs-CRP. Hai khác nhau trong gene protein B hoạt tính
bề mặt được kiểm tra cho kết hợp với những mức hs-CRP. Sự gia tăng tuổi,
giới , trọng lượng cơ thể cao hơn, hút thuốc số gói nhiều hơn trong năm và
giảm thể tích thở ra gắng sức trong một giây tất cả được kết hợp với mức tăng
hs-CRP. Có một tác động di truyền rõ ràng trên CRP (tính di truyền = 0,25)
phân tích sự nối kết rộng đã cho thấy có một tác động di truyền trên mức
hs-CRP trong BPTNMT, bằng chứng sơ bộ đề nghị một kết hợp của gene
protein B hoạt tính bề mặt với hệ thống viêm trong BPTNMT [39].

Trích đoạn LIÍN QUAN hs-CRP VỚI MỨC ĐỘ KHÓ THỞ Tƣơng quan hs-CRP với PaO2, PaCO2, SaO2, HCO3- Tƣơng quan giữa hs-CRP với hút thuốc lâ

---