B GIO DC V O TO B Y T
I HC HU TRNG I HC Y-DC

HUNH THANH TUN

NGHIÊN CứU CHỉ Số KHốI CƠ THể Và CHU VI
CƠ Tứ ĐầU ĐùI ở BệNH NHÂN BệNH PHổI
TắC NGHẽN MạN TíNH GIAI ĐOạN ổN ĐịNH

LUN N CHUYấN KHOA CP II
Chuyờn ngnh: Ni khoa
Mó s: 62 72 20 40


FRC : Functional residual capacity (dung tích cặn chức năng)
GOLD : Global Innitiative for Chronic Obtructive Pulmonary
Diasease (Chương trình khởi động toàn cầu về bệnh phổi
tắc nghẽn mạn tính)
GM-CSF : Granulocyte-macrophage-colony stimulating factor
H
2
O
2
: Hydrogen peroxide
HR : Hazard Ratio ( Mức độ nguy cơ )
hs-CRP : high sensitivity C-reactive protein
( Protein phản ứng C có độ nhạy cao )
IC : Inspiratory capacity ( Dung tích thở vào )
IL-1β : Interleukin-1β
IL-6 : Interleukin-6
IL-8 : Interleukin-8
KTC : Khoảng tin cậy
kPa : Đơn vị chênh lệch áp suất
LBMI : Lean body mass index (chỉ số khối nạc cơ thể)
LDL-C : Cholesterol Lipoprotein tỉ trọng thấp
MMPs : Matrix metalloproteinase
NB : Nhóm bệnh
NC : Nhóm chứng
NO : Nitric oxide
NF-Kb : Nuclear factor – kappa B
OR : Odds Ratio ( Tỉ suất chênh )
pH : Nồng độ H
+
trong máu động mạch

VC : Vital capacity ( Dung tích sống )
V/Q : Chỉ số thông khí / tưới máu
WHO : World Health Organization ( Tổ chức Y tế Thế giới )
MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ
Chƣơng 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.2. Viêm trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.3. Những ảnh hưởng toàn thân ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính
1.4. Chỉ số khối cơ thể
1.5. Protein phản ứng siêu nhạy C (hs-CRP)
1.6. Vai trò hs-CRP trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
1.7. Tình hình nghiên cứu bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong
và ngoài nước
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.3. Các bước tiến hành
2.4. Thu thập dữ kiện và xử lý số liệu
Chƣơng 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu
3.2. Chỉ số BMI, chu vi đoạn giữa đùi, hs-CRP, protid máu, FEV1, SaO
2,

PaO
2
của nhóm nghiên cứu …
3.3. Khảo sát mối tương quan ở nhóm bệnh

3.5. Nồng độ Protid máu và hs-CRP ở nhóm nghiên cứu
3.6. Chỉ số FEV1, SaO
2
, PaO
2
ở nhóm nghiên cứu
3.7. Chỉ số BMI, chu vi đoạn giữa đùi, protid máu, hs-CRP theo
giai đoạn BPTNMT
3.8. Chỉ số FEV1, SaO
2
, PaO
2
theo giai đoạn BPTNMT38
3.9. Chỉ số BMI, chu vi đoạn giữa đùi, protid máu, hs-CRP nhóm bệnh theo
nhóm tuổi.
3.10. Chỉ số FEV1, SaO
2
, PaO
2
nhóm bệnh theo nhóm tuổi
3.11. Phân loại bệnh nhân theo BMI
3.12. Chỉ số chu vi đoạn giữa đùi, protid máu, hs-CRP theo phân loại
BMI
3.13. Chỉ số FEV1, SaO
2
, PaO
2
theo phân loại BMI
3.14. Phân loại bệnh nhân theo chu vi đoạn giữa đùi


3.25. Tương quan chu vi đoạn giữa đùi với FEV1, SaO
2
, PaO
2DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

3.1. So sánh BMI, chu vi đoạn giữa đùi giữa NC và NB
3.2. So sánh protid máu,hs-CRP giữa NC và NB
3.3. Phân bố tỉ lệ theo phân loại BMI
3.4. Phân bố tỉ lệ giảm chu vi đùi ở nhóm bệnh
3.5. So sánh BMI, hs-CRP theo tình trạng giảm chu vi đùi ở NB
3.6. Phân bố theo khả năng hoạt động thể lực của nhóm bệnh
3.7. So sánh BMI, chu vi đùi theo hoạt động thể lực của nhóm bệnh
3.8. So sánh BMI, chu vi đùi theo tình trạng sử dụng corticoid của NB
3.9. Tương quan thuận giữa BMI với chu vi đùi
3.10. Tương quan nghịch giữa BMI với hs-CRP
3.11. Tương quan thuận giữa BMI với Protid máu
3.12. Tương quan thuận giữa BMI với FEV1
3.13. Tương quan thuận giữa BMI với SaO
2

3.14. Tương quan thuận giữa BMI với PaO
2

3.15. Tương quan nghịch giữa chu vi đùi với hs-CRP
3.16. Tương quan thuận giữa chu vi đùi với FEV1.
3.17. Tương quan thuận giữa chu vi đùi với SaO
2

dưỡng (gia tăng tiêu thụ năng lượng lúc nghỉ, rối loạn chuyển hóa acid
amin), rối loạn chức năng cơ xương (giảm khối cơ, bất thường về cấu trúc và
chức năng) và đặc biệt là gia tăng nguy cơ bệnh tim mạch [20],[39],[62].
Theo các tác giả Annemie M. W, J. Schols, Jos Slangen, những bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thường xuyên bị khó thở nên tự hạn chế vận động
thể lực sẽ dẫn đến bị sút cân đồng thời teo cơ với tỷ lệ từ 20 – 35% [83].
Trong một nghiên cứu đa trung tâm ở Hà lan, các tác giả Vermeeren
MA, Creutzberg EC, Schols AM nhận thấy ở nhóm bệnh nhân bệnh phổi tắc
2

nghẽn mạn tính, tần suất suy dinh dưỡng và giảm chỉ số khối mỡ tự do chiếm
27%. Sự giảm sút chỉ số khối mỡ tự do liên quan với sự suy yếu cơ lực ngoại
biên và độc lập với mức độ nặng của bệnh [93].
Các tác giả Seymour JM và cộng sự nghiên cứu cơ lực của cơ tứ đầu
đùi ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhận thấy tỷ lệ yếu cơ tứ đầu
đùi ở tất cả bệnh nhân là 32- 33%, trong đó 28% ở giai đoạn I và II và gia
tăng đến 38% ở giai đoạn IV [89].
Theo các tác giả Sarah Bernard và cộng sự, cơ lực của cơ tứ đầu đùi và
diện tích vùng ngang đùi ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính giảm
hơn có ý nghĩa so với nhóm chứng. Tỷ lệ cơ lực cơ tứ đầu đùi / diện tích
vùng ngang đùi tương đương ở hai nhóm gợi ý rằng sự yếu cơ ở bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thật sự là do teo cơ và tỷ lệ này có xu hướng
thấp hơn ở nhóm có sử dụng Corticoid đường toàn thân trước đó. Ngoài ra, ở
bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, cơ lực cơ tứ đầu đùi và diện tích
vùng ngang đùi tương quan thuận với FEV1 với (r = 0,55 và r = 0,66, theo
thứ tự,

p < 0,0005) gợi ý rằng sự ít hoạt động lâu ngày và mất điều hòa cơ là
những yếu tố quan trọng trong việc giảm khối lượng cơ và cơ lực [82].
Tại Việt Nam, đã có tác giả nghiên cứu về dịch tể học bệnh phổi tắc

và chậm đổ đầy phổi với đặc trưng là tiến triển chậm trong nhiều tháng và
không hồi phục”. Cũng trong năm 1995, Hiệp hội Lồng ngực Hoa Kỳ thống
nhất chung định nghĩa bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là bệnh lý của viêm phế
quản và khí phế thủng có sự tắc nghẽn lưu lượng không khí trong các đường
hô hấp, sự tắc nghẽn này xảy ra từ từ có khi có tăng phản ứng phế quản và có
thể không hồi phục hay hồi phục một phần nhỏ mà thôi [25].
Hiện nay theo chương trình khởi động toàn cầu về BPTNMT (GOLD
2009) thì BPTNMT được định nghĩa là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạn
lưu lượng không khí trong các đường hô hấp, sự giới hạn này không hồi
phục hoàn toàn và thường xảy ra từ từ, phối hợp với một đáp ứng viêm bất
thường của phổi đối với các hạt độc hay khí [1],[45].
1.1.2. Dịch tể học
1.1.2.1. Dịch tể học nước ngoài
BPTNMT là nguyên nhân hàng đầu của bệnh suất và tử suất trên thế
giới. Năm 1990 theo TCYTTG thì BPTNMT đứng hàng thứ 12 trong số
những bệnh nặng, đến năm 2020 sẽ đứng hàng thứ 5. Theo điều tra của Tổ
chức Y tế thế giới: năm 1997 có khoảng 300 triệu người trên toàn thế giới bị
mắc BPTNMT. Ở Hoa Kỳ, BPTNMT là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ
4 sau bệnh tim, ung thư, bệnh mạch máu não. Thuốc lá là nguyên nhân chính
gây nên BPTNMT, trung bình trên 20 gói/năm, hầu hết phát hiện sau 50 tuổi.
Theo TCYTTG, năm 2001 có 1,1 tỉ người trên toàn thế giới hút thuốc lá và
4

dự kiến đến năm 2025 lên đến 1,6 tỉ người, hầu hết ở các nước có nền kinh tế
thấp hay trung bình [25].
Theo tác giả J.M. Anto và cộng sự tại Hoa Kỳ, từ năm 1971 đến 1975,
tỷ lệ bị BPTNMT được xác định là 4 - 6% ở nam và 1 - 3% ở nữ da trắng.
Trong quần thể người da đen, tần suất BPTNMT chiếm 3,7% ở nam và 6,7%
ở nữ. Trong khi đó tại Vương Quốc Anh, các tác giả Strachan D khảo sát 2484
nam và 3063 nữ từ 18 đến 65 tuổi nhận thấy 10% nam và 11% nữ có chỉ số

Báo cáo của Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự trong Hội nghị Lao và Bệnh phổi
tháng 6 năm 2011 cho biết tỷ lệ BPTNMT chung cho cả hai giới trong cộng
đồng dân cư Việt Nam từ 40 tuổi trở lên là 4,2%; trong đó nam là 7,1% và nữ
là 1,9%. Tỷ lệ mắc bệnh ở khu vực miền Bắc cao hơn ở miền Nam. Tỷ lệ
mắc BPTNMT trong dân cư thành phố Hà Nội là 2%, Hải Phòng là 5,65%.
Tại khoa Hô hấp của Bệnh viện Bạch Mai, số bệnh nhân nội trú điều trị bệnh
này chiếm 26% [11].
1.1.3. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của BPTNMT
1.1.3.1. Những yếu tố ký chủ
- Gene
Những hiểu biết sâu rộng về tầm quan trọng của yếu tố nguy cơ đối
với BPTNMT đã thừa nhận rằng về cơ bản mọi nguy cơ dẫn đến BPTNMT
là kết quả của sự tác động qua lại trong môi trường gene. Sự thiếu hụt
nghiêm trọng α1-antitrypsin, một yếu tố ức chế serine proteases lưu hành
trong hệ tuần hoàn là yếu tố nguy cơ di truyền đã được minh chứng. Mặc dù
cũng có nhiều nghiên cứu về di truyền gợi ý có sự đột biến nhiều loại gene
khác trong sinh bệnh học BPTNMT, nhưng kết quả của các nghiên cứu đó
còn nhiều mâu thuẫn và việc xác định gene bị biến đổi ngoài α1-antitrypsin
có ảnh hưởng đến sự tiến triển của BPTNMT đã không được nhận biết rõ
ràng [1],[56].
- Giới tính
Nhiều nghiên cứu ở các nước phát triển cho thấy rằng sự lưu hành của
căn bệnh này hiện nay tương đương giữa nam và nữ, điều đó phản ảnh rõ
6

ràng có sự thay đổi quan niệm về việc hút thuốc thuốc lá. Một số nghiên cứu
đã cho thấy rằng phụ nữ nhạy cảm hơn với những ảnh hưởng của khói thuốc
lá hơn nam giới [56].
- Sự tăng đáp ứng phế quản
Ảnh hưởng đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là không rõ. Sự gia tăng

Một tiền sử nhiễm trùng hô hấp nghiêm trọng thời thơ ấu có liên quan
với giảm chức năng phổi và các triệu chứng hô hấp gia tăng ở tuổi trưởng
thành (53-55). Tuy nhiên, nhạy cảm với lây nhiễm virus có thể liên quan đến
một yếu tố khác, chẳng hạn như sinh con nhẹ cân, thì chính nó liên quan đến
BPTNMT.
- Tình trạng kinh tế xã hội
Có bằng chứng cho rằng nguy cơ phát triển của BPTNMT là không
liên quan đến tình trạng kinh tế xã hội. Điều đó không rõ ràng, tuy nhiên,
điều đó chỉ ra rằng khói thuốc lá, chất gây ô nhiễm không khí trong nhà và
ngoài trời, đông đúc, dinh dưỡng kém, hoặc các yếu tố khác có liên quan đến
tình trạng kinh tế xã hội thấp [1],[45],[56].
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT
Các thay đổi bệnh lý đặc trưng của BPTNMT được tìm thấy ở các phế
quản, tiểu phế quản, nhu mô phổi và mạch máu phổi. Những thay đổi bệnh lý
viêm mạn tính, với số lượng gia tăng của các loại tế bào viêm cụ thể ở những
vị trí khác nhau của phổi và thay đổi cấu trúc do tổn thương lặp đi lặp lại và
hồi phục. Nói chung, viêm và những thay đổi cấu trúc trong các đường hô
hấp gia tăng cùng với mức độ nghiêm trọng bệnh và vẫn tồn tại dù đã cai
thuốc lá.
Sự viêm nhiễm đường hô hấp ở bệnh nhân BPTNMT được hình thành
từ sự khuếch đại của các phản ứng viêm thông thường của cơ quan hô hấp
với chất kích thích thường xuyên như khói thuốc lá. Các cơ chế khuếch đại
này chưa được hiểu rõ nhưng có thể được khẳng định có liên quan về mặt di
truyền. Một số bệnh nhân mắc BPTNMT nhưng không hút thuốc lá và bản
chất của phản ứng viêm ở những bệnh nhân này chưa được biết. Viêm phổi
8

là sự khuếch đại lớn hơn bởi các stress oxy hóa và sự ứ đọng các men protein
trong phổi. Đồng thời, các cơ chế này dẫn đến những thay đổi bệnh lý đặc
trưng trong BPTNMT.

Những biến đổi hệ thống mạch máu trong BPTNMT biểu hiện bởi sự
dày lên của thành mạch máu, bắt đầu là sự dày lên của lớp nội mạc, sau đó là
lớp cơ trơn và thâm nhiễm tế bào viêm vào thành mạch máu. Khi BPTNMT
tiến triển, các tổn thương cơ trơn nặng hơn và gia tăng tập trung
proteoglycane và collagen làm dày thêm thành mạch máu dẫn đến tăng áp
phổi [1].
1.1.6. Sinh lý bệnh học của BPTNMT
Mặc dù sinh lý bệnh học của BPTNMT chưa được hiểu rõ hoàn toàn
nhưng những biến đổi về giải phẫu ở phổi sẽ dẫn đến những biến đổi sinh lý
bệnh đặc trưng của BPTNMT bao gồm tăng tiết chất nhầy, giới hạn lưu
lượng khí và sự căng phồng phổi, Bất thường về trao đổi khí và cuối cùng là
tăng áp phổi và tâm phế mạn [1],[7],[56],[77].
1.1.6.1. Sự tăng tiết chất nhầy và rối loạn chức năng hô hấp
Sự tăng tiết chất nhầy trong BPTNMT là do sự kích thích các tuyến
tiết chất nhầy bị phì đại và số lượng những tế bào ly có chân gia tăng bởi
những chất trung gian gây viêm như leukotrien, proteinase và neuropeptides.
Những biến đổi này thường xảy ra sớm trong BPTNMT dẫn đến ho và khạc
đàm mạn tính.
1.1.6.2. Sự giới hạn lưu lượng khí và sự căng phồng phổi
Sự giới hạn lưu lượng khí là sự biến đổi quan trọng trong BPTNMT. Sự
giới hạn này là do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ gây
nên sự tắc nghẽn cố định đường thở và đưa đến hậu quả là gia tăng kháng lực
đường thở. Bên cạnh đó, sự phá hủy phế nang (khí phế thủng) ngăn cản khả
năng duy trì sự mở của những đường khí nhỏ và làm mất tính đàn hồi của
phổi, từ đó làm giảm áp lực trong lòng phế nang. Sự phá huỷ thành ngoài của
10

đường khí nhỏ, mất tính đàn hồi của phổi do khí phế thủng và sự xuất tiết
chất nhầy đã đóng góp vào cơ chế gây tắc nghẽn đường khí ngoại vi.
Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sự giảm FEV1 và tỉ


1.1.7. Thăm dò chức năng hô hấp
1.1.7.1. Đo sự giới hạn của phổi bằng phế dung kế
Để giúp xác định sớm những người bị BPTNMT, phải đo chức năng
hô hấp ở những bệnh nhân có ho mạn tính và khạc đàm ngay cả khi họ chưa
bị khó thở.
Kết quả đo phế dung là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán BPTNMT và để
theo dõi tiến triển của bệnh.
+ Đo FEV1 và FVC.
+ Sau khi dùng thuốc giãn phế quản mà FEV1 < 80% so với trị số lý
thuyết phối hợp với FEV1/FVC < 70% chứng tỏ có một sự giới hạn lưu
lượng khí, sự giới hạn này không hoàn toàn hồi phục.
+ FEV1/FVC là tỉ số có độ nhạy cảm cao của sự giới hạn lưu lượng khí
và FEV1/FVC < 70% được xem như là dấu hiệu sớm của sự giới hạn lưu
lượng khí ở bệnh nhân bị BPTNMT trong lúc FEV1 vẫn còn bình thường
(>80% so với lý thuyết) [2],[10].
1.1.7.2. Thăm dò chức năng khuếch tán
Khả năng khuếch tán khí (diffusion capacity, ký hiệu là D) là thể tích
khí đi qua màng hô hấp trong một phút, dưới tác dụng 1 đơn vị chênh lệch áp
suất (kPa). Tốc độ khuếch tán khí giảm khi màng hô hấp bị dày lên (xơ, có
dịch), hoặc khi giảm diện tích khuếch tán (cắt phổi, vách phế nang bị hủy).
Người ta có thể gián tiếp đánh giá khả năng khuếch tán của phổi thông
qua việc đo phân áp O
2
(PaO
2
) và phân áp CO
2
(PaCO
2

2
= 95 – 97%
- pH

= 7,35 – 7,43
1.1.8. Phân giai đoạn BPTNMT
Bảng 1.1. Phân giai đoạn BPTNMT ( Theo GOLD 2009 ) [1],[45]
Giai đoạn bệnh
Tiêu chuẩn
Giai đoạn 1
(nhẹ)
+ FEV1/FVC < 70%
+ FEV1 ≥ 80% trị số lý thuyết
+ Có hay không có các triệu chứng mạn tính (Ho, khạc
đàm)
Giai đoạn 2
(trung bình)
+ FEV1/FVC < 70%
+ 50% ≤ FEV1< 80% trị số lý thuyết
Giai đoạn 3
(nặng)
+ FEV1/FVC < 70%
+ 30% ≤ FEV1< 50% trị số lý thuyết
Giai đoạn 4
(rất nặng)
+ FEV1/FVC < 70%
+ FEV1< 30% trị số lý thuyết + dấu chứng suy hô hấp
mạn
1.2. VIÊM TRONG BPTNMT
1.2.1. Viêm trong BPTNMT

bào tương quan chặt chẽ với tiền sử hút thuốc lá tính theo gói / năm.
1.2.1.3. Dưỡng bào
Cũng gia tăng trong thành của đường khí và những chất trung gian của
dưỡng bào cũng hiện diện trong chất dịch rửa phế quản-phế bào của bệnh
nhân BPTNMT.
1.2.1.4. Bạch cầu ưa acid
Cũng hiện diện trong thành của đường khí BPTNMT và cũng được tìm thấy
trong dịch rửa phế quản-phế bào và trong đàm [3],[76].

14

1.2.2. Bản chất hiện tƣợng viêm trong BPTNMT
Vai trò của viêm trong cơ chế sinh bệnh của BPTNMT được quan tâm
hàng đầu với sự khởi đầu sớm của khí phế thủng ở những người thiếu chất
kháng protease alpha-1-antitrypsin. Điều đó gợi ý giả thuyết protease-
antiprotease góp phần vào nguyên nhân của khí phế thủng đối với gia tăng
quá mức protease dẫn xuất từ neutrophil gây nên do thuốc lá. Nhiều công
trình nghiên cứu xác định mối liên quan giữa hút thuốc lá và hiện tượng tái
cấu trúc chủ mô và đường dẫn khí [3].
Trong BPTNMT có một sự mất quân bình rõ ràng chất oxy hóa và chất
chống oxy hóa, trong đó chủ yếu là các chất oxy hóa. Những chỉ điểm của
stress oxy hóa được tìm thấy trong hơi thở và nước tiểu của những người hút
thuốc lá và bệnh nhân BPTNMT. Hydrogen peroxide (H
2
O
2
) và nitric oxide
(NO) là những tiêu chuẩn đánh giá trực tiếp của những chất oxy hóa được
thải ra bởi hút thuốc lá và được phóng thích bởi những bạch cầu viêm và tế
bào thượng bì. H

của biểu mô, lá thành, cơ trơn và nội mạc. Có chứng cứ là có sự đáp ứng
miễn dịch thích nghi được biểu hiện bởi sự hiện diện của tế bào T và B chứa
trong những nang lympho trong 25% đến 35% đường dẫn khí ở bệnh nhân
BPTNMT nặng [3].
1.2.4. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và viêm hệ thống
Những bệnh nhân bị BPTNMT với sự gia tăng tiêu thụ năng lượng lúc
nghỉ và giảm khối mở tự do có một sự gia tăng đáng kể CRP và protein kết
hợp với lipopolysaccharide. Hơn nữa, những bệnh nhân BPTNMT với mức
viêm hệ thống cao sẽ giảm sự đáp ứng với sự bổ sung dinh dưỡng, từ đó
ngưòi ta có thể nghỉ rằng đó là một hiện tượng phối hơp hơn là nguyên nhân
và hậu quả.
Hút thuốc lá và đợt bộc phát cấp BPTNMT đều gây nên một sự mất
quân bình trạng thái oxy hoá. Sự gia tăng những sản phẩm peroxyd lipid
chứng tỏ có một sự gia tăng stress oxy hóa. Sự gia tăng stress oxy hóa có thể
gây nên sự bất hoạt antiprotease, tổn thương biểu mô phế quản, tăng tiết dịch
nhầy, gia tăng sự đi vào của bạch cầu đa nhân trung tính trong mô phổi và
biểu thị những chất trung gian tiền viêm. Sự hiện diện những tế bào viêm
trong đường khí trong BPTNMT đã gợi ý rằng những cytokines tiền viêm có
hiệu lực và đã trợ giúp khởi động hóa hướng động của những tế bào này.
Nhiều nghiên cứu cho thấy sự gia tăng quan trọng mức của những yếu tố hóa
hướng động bạch cầu trung tính trong những mẫu nghiệm ở bệnh nhân
BPTNMT. IL-8, TNFα, C-X-C motif ligand 1 (CXCL1) và monocyte
chemoattractant protein (MCP-1) được tìm thấy trong đàm bệnh nhân
BPTNMT [3].
16

1.3. NHỮNG ẢNH HƢỞNG TOÀN THÂN Ở BỆNH NHÂN BPTNMT
1.3.1. Rối loạn dinh dƣỡng và giảm cân
Rối loạn dinh dưỡng bao gồm sự thay đổi lượng calo nhận vào, tốc độ
chuyển hóa cơ bản, chuyển hóa trung gian và cấu tạo cơ thể thường gặp ở