ĐẶT VẤN ĐỀ
Năm 1902 nhà sinh học Pháp Richet C. cùng với cộng sự là Portier P. nghiên
cứu đáp ứng miễn dịch với độc tố của Actinie (một loại hến biển) ở chó Neptune đã
khởi đầu cho nghiên cứu hiện tượng phản vệ. Phát hiện này đã đặt cơ sở cho một
ngành khoa học mới đó là dị ứng học và mở đầu cho nghiên cứu trên thực nghiệm
và lâm sàng của ngành miễn dịch học [34], [47].
Ở Việt Nam, số người mắc bệnh dị ứng tăng nhanh trong những năm gần
đây, do nhiều nguyên nhân khác nhau như thuốc, thực phẩm, hóa chất, bụi nhà, vi
khuẩn, virus, nấm… Các bệnh dị ứng phổ biến là viêm mũi, viêm xoang, hen phế
quản, mày đay, viêm da dị ứng, dị ứng nghề nghiệp… [1].
Bệnh viêm da dị ứng chiếm tỷ lệ rất cao và khác nhau từng quốc gia. Ở Mỹ
và một số nước Tây Âu, có khoảng 10 – 20% trẻ em và 1- 3% người lớn bị bệnh
này [6]. Ở Việt Nam hiện nay, chưa có nghiên cứu đầy đủ về tỷ lệ hiệm mắc viêm
da dị ứng. Theo báo cáo của phòng khám Viện Da liễu Quốc gia, viêm da dị ứng
chiếm khoảng 20% số bệnh nhân đến khám tại phòng khám [21].
Mặc dầu bệnh viêm da dị ứng có thể khỏi theo thời gian nhưng nhiều bệnh
nhân có yếu tố cơ địa vẫn tiến triển và có những đợt tái phát và kéo dài suốt đời [2].
Trong những năm gần đây, lâm sàng phối hợp giữa các chuyên khoa (miễn dịch,
huyết học, sinh hóa, vi sinh…) trong nghiên cứu viêm da dị ứng đã mang lại những
thành công không những về chẩn đoán mà còn định hướng cho điều trị. Khai thác
tiền sử dị ứng, khám lâm sàng và làm các test dị ứng in vivo và in vitro là những
bước cần thiết trong chẩn đoán.
Để chẩn đoán một bệnh dị ứng cần phải xác định trước tiên nguyên nhân gây
dị ứng và phải biết được một hay nhiều dị nguyên đặc hiệu. Trong các phương pháp
chẩn đoán đặc hiệu, test da là một phương pháp đơn giản, an toàn, dễ áp dụng. Test
da với các dị nguyên đường hô hấp và tiêu hóa là một trong những phương pháp
được ứng dụng nhiều trên thế giới và đang được thực hiện tại một số bệnh viện lớn
tại Việt Nam. Đây là một trong những kỹ thuật được sử dụng rộng rãi trong chẩn
1
đoán các bệnh dị ứng, test này có độ tin cậy cao do ít gặp trường hợp dương tính
giả. Ở trong nước, các nghiên cứu của các tác giả Đồng Khắc Hưng, Phạm Văn

da dị ứng, còn gọi là sẩn ngứa thể tạng hay sẩn ngứa Besnier (prurigo de Besnier).
Năm 1923, Coca và Cooke là người đầu tiên dùng từ “atopy”. Atopy nghĩa là
“không có chỗ” (out of place) hay còn gọi là “bệnh lạ” (strange disease) để mô tả
một số biểu hiện lâm sàng của sự quá mẫn ở người [4], [44].
Hiện nay, từ “viêm da dị ứng” (atopic dermatitis) được đa số các tác giả chấp
nhận vì dùng tính từ “atopic” sẽ biểu lộ được mối quan hệ chặt chẽ của bệnh da này
với những biểu hiện khác của bệnh atopy, và thuật ngữ “viêm da dị ứng” (VDDƯ)
sẽ được sử dụng trong luận văn này.
1.1.2. Định nghĩa viêm da dị ứng
Viêm da dị ứng trước đây gọi là chàm thể tạng hay chàm cơ địa là một bệnh
da rất hay gặp [12]. Định nghĩa VDDƯ đòi hỏi đối chiếu những “tiêu chuẩn” về lâm
sàng, sinh lý bệnh và tiền sử bệnh. Nói chung, VDDƯ được nhận biết như một bệnh
viêm da, mạn tính, tái diễn, ngứa hay gặp ở các nếp gấp. Bệnh khởi đầu ở trẻ em,
thường nhiều nhất ở trẻ dưới 3 tháng tuổi. Bệnh đi kèm với tiền sử bản thân hoặc
gia đình có cơ địa dị ứng như hen phế quản, mày đay, viêm da tiếp xúc, viêm mũi dị
ứng Cơ địa là một yếu tố di truyền phát triển của phản ứng quá mẫn điều hòa bởi
IgE [5], [19], [44].
3
1.1.3. Dịch tễ học bệnh viêm da dị ứng
Viêm da dị ứng là bệnh rất thường gặp, tỷ lệ hiện mắc ngày càng tăng, đặc
biệt là ở các nước công nghiệp phát triển [34], [44]. Tỷ lệ mắc ước tính trung bình ở
trẻ em từ 15 – 30% dân số [44]. Tỷ lệ trẻ em bị VDDƯ ở các quốc gia cũng có sự
khác nhau, tỷ lệ trẻ em bị VDDƯ đặc biệt cao ở Úc (83%), Anh (79%), Ý (76%)
trong khi ở Bỉ tỷ lệ thấp hơn đáng kể 52% [51].
Hiện nay, chưa có những nghiên cứu trên diện rộng về tỷ lệ hiện mắc VDDƯ
ở Việt Nam. Theo một số báo cáo của các nước khác, tỷ lệ VDDƯ khoảng 7 – 20%
[21], [57]. Theo báo cáo của phòng khám Viện Da liễu Quốc gia, VDDƯ chiếm
khoảng 20% số bệnh nhân đến khám tại phòng khám [21]. Tuổi phát bệnh thường
vào 2 tháng đầu, có tới 60% trẻ VDDƯ phát bệnh trong năm đầu, 30% trong 5 năm
đầu và chỉ có khoảng 10% phát bệnh từ 6 – 20 tuổi [21]. Tuy nhiên, bệnh VDDƯ có

nhiều tác giả, nếu cả bố và mẹ đều bị VDDƯ thì có đến 80% con cái của họ bị mắc
bệnh này. Trong khi đó nếu chỉ có một trong hai người bị (hoặc bố, hoặc mẹ) thì chỉ
có 50% con cái của họ bị bệnh này [4], [12], [21].
Điều đáng chú ý bệnh VDDƯ xảy ra ở những người có yếu tố di truyền dễ
làm bùng phát các bệnh dị ứng khác như hen phế quản, viêm mũi dị ứng, viêm da
kết mạc dị ứng… [5]. Người có cơ địa dị ứng có nguy cơ mắc hen phế quản gấp 10
– 20 lần so với người không có cơ địa dị ứng [20]. VDDƯ là một bệnh có yếu tố di
truyền phức tạp, phát sinh từ một số tương tác gen – gen và gen – môi trường [71].
Gần đây, nhiều tác giả đã xác định được nhiều gen liên quan tới VDDƯ:
nhiễm sắc thể (NST) 11913 chuỗi β của thụ thể có ái tính cao với IgE, NST 5931 –
33 là gen của các cytokine IL4, IL5, 6MCSF, NST 14911- 1 là gen của enzym
chymase của tế bào mast, NST 6q là gen của HLA – DR, NST 16p 11 – 2 – 11.1 là
gen của thụ thể IL4 [4], [12].
5
1.1.4.2. Vai trò của IgE
IgE đóng vai trò quan trọng trong phản ứng miễn dịch dịch thể, liên quan đến tế bào
Th2, khác với phản ứng quá mẫn muộn thường qua trung gian tế bào Th1 [17], [22], [68].
IgE tăng cao ở 80% số bệnh nhân VDDƯ và càng cao nếu VDDƯ càng
nặng. Mức IgE ở bệnh nhân VDDƯ cao hơn ở hen phế quản, viêm mũi dị ứng [4].
Sự tổng hợp quá mức IgE trong VDDƯ có liên quan đến gen và rối loạn miễn dịch.
Các IgE gắn vào thụ thể ở bề mặt của tế bào mast. Khi có kháng nguyên xâm nhập,
chúng kết hợp với IgE, hoạt hóa tế bào mast làm giải phóng histamin và các chất
hóa học trung gian khác gây ngứa và phản ứng viêm da tại chỗ [11], [68].
Các tế bào Langerhans trong da ở bệnh nhân VDDƯ có các IgE gắn lên bề
mặt tế bào thông qua CD23, CD23 có vai trò quan trọng trong việc trình diện quyết
định kháng nguyên cũng như trong phản ứng viêm. Trong da bình thường không có
hiện tượng này [4], [17]. Vì vậy, ở bệnh nhân VDDƯ chỉ cần một ít dị nguyên bay
trong không khí cũng đủ khởi phát phản ứng của cơ thể [4].
1.1.4.3. Hàng rào thẩm thấu của da
- Hàng rào bảo vệ của da bình thường

giữ ẩm để sửa chữa hàng rào bảo vệ da, giảm sự mất nước qua da, ngăn chặn sự
xâm nhập của dị nguyên, độc tố và các vi sinh vật. Nhiều nghiên cứu về việc sữa
chữa lâu dài sự khiếm khuyết hàng rào bảo vệ da đã chứng minh rằng điều trị chủ
động có kết quả tối ưu [48], [57]. Khiếm khuyết hàng rào bảo vệ da và hệ thống
miễn dịch bẩm sinh dẫn đến thiếu các peptide kháng khuẩn, hBD2. Các cytokin như
IL4, IL13 cũng có tác dụng ức chế hoạt động của peptide kháng khuẩn [48], [53].
Hình 1.1. Giảm filaggrin và ceramide trên da bệnh nhân VDDƯ [66]
7
1.1.5. Đặc điểm lâm sàng của viêm da dị ứng
1.1.5.1. Viêm da dị ứng ở trẻ < 2 tuổi: Thường gặp ở trẻ 2 – 3 tháng tuổi.
- Thương tổn cơ bản là các mụn nước tập trung thành từng đám. Các mụn nước tiến
triển qua các giai đoạn: giai đoạn tấy đỏ, giai đoạn mụn nước, giai đoạn chảy
nước/xuất tiết, giai đoạn đóng vảy, giai đoạn bong vảy da.
- Vị trí: hay gặp ở má, trán, cằm. Tuy nhiên có thể lây lan ra tay, chân, lưng, bụng…
có tính chất đối xứng.
- Triệu chứng cơ năng: ngứa.
- Biến chứng: bội nhiễm da, bệnh nội tạng (viêm thận, phổi) chết trong tình trạng
trụy tim mạch do nhiễm trùng [5], [6], [12].
1.1.5.2. Viêm da dị ứng ở trẻ em từ 2 – 12 tuổi: Hay gặp nhất lứa tuổi 2 – 5 tuổi.
- Thương tổn cơ bản là các sẩn nổi cao hơn mặt da, tập trung thành mảng hoặc rải
rác. Da dày, lichen hóa, có thể gặp mụn nước tập trung thành đám. Khoảng 4 đến 7
tuổi hiện tượng sạch tổn thương chiếm 75%, 25% các trường hợp còn lại có biểu
hiện bệnh trong suốt thời gian dậy thì.
- Vị trí thương tổn: mặt duỗi hay nếp gấp như khuỷu tay, khoeo chân, cổ tay, mi
mắt, thương tổn ở hai bên hoặc đối xứng.
- Triệu chứng cơ năng: rất ngứa [5], [6], [12].
1.1.5.3. Viêm da dị ứng ở thanh thiếu niên và người lớn
- Bệnh tiến triển từ giai đoạn trẻ em chuyển sang, một số khởi phát ở tuổi dậy thì,
một số phát ở tuổi lớn hơn.
- Thương tổn cơ bản: sẩn nổi cao hơn mặt da, rải rác hoặc tập trung thành đám. Có

1.1.7 Chẩn đoán bệnh
VDDƯ là một bệnh da mạn tính, tiến triển dai dẳng, có đợt rầm rộ, cấp tính,
có giai đoạn lắng xuống, âm thầm. Vì vậy, chẩn đoán phải dựa vào nhiều triệu
chứng, yếu tố liên quan và tùy từng giai đoạn. Hiện nay có rất nhiều bộ tiêu chuẩn
để chẩn đoán [6], [11], [12].
- Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của các Nhà da liễu Anh (1994)
Chẩn đoán một người bị VDDƯ khi có ngứa kèm theo có ít nhất 3 trong 5
đặc điểm: tiền sử có chàm ở nếp gấp (hoặc ở má ở trẻ < 10 tuổi), tiền sử cá nhân bị
các bệnh atopy hô hấp, tiền sử khô da lan tỏa, hiện tại có chàm nếp gấp (hoặc ở má,
9
trán ở trẻ em < 4 tuổi), phát bệnh trước 2 tuổi [12].
- Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Mỹ (Hội bác sỹ gia đình - 1999)
Một người được chẩn đoán là VDDƯ khi có ít nhất 3 triệu chứng chính và 3
triệu chứng phụ.
Triệu chứng chính (4 tiêu chuẩn): ngứa, viêm da mạn tính tái phát, hình thái và vị
trí điển hình (trẻ em: mụn nước tập trung thành đám ở mặt, mặt duỗi các chi, người
lớn: lichen hóa ở nếp gấp), tiền sử gia đình hay bản thân bị các bệnh cơ địa [12].
Triệu chứng phụ (15 tiêu chuẩn): khô da, dày da lòng bàn tay bàn chân, viêm kết
mạc mắt, mặt tái, vảy phấn trắng, vảy cá, viêm da bàn tay bàn chân không đặc hiệu,
chàm núm vú, phản ứng quá mẫn type 1 dương tính, IgE huyết thanh cao, dễ bị dị
ứng thức ăn, đỏ da, bệnh xuất hiện từ bé, chứng vẽ nổi, dày sừng nang lông [12].
- Bộ tiêu chuẩn chẩn đoán của Hanifin và Raika [6], [61]
Đây là bộ tiêu chuẩn chẩn đoán phổ biến và được đa số các nhà da liễu học
áp dụng. Bộ tiêu chuẩn này được xây dựng năm 1970 và cải tiến năm 1980 với 4
triệu chứng chính và 23 triệu chứng phụ.
Một người được chẩn đoán là VDDƯ khi có ít nhất 3 triệu chứng chính và 3
triệu chứng phụ.
Triệu chứng chính (4 tiêu chuẩn): ngứa, viêm da mạn tính tái phát, hình thái và vị
trí điển hình (trẻ em: mụn nước tập trung thành đám ở mặt, mặt duỗi các chi, người
lớn: lichen hóa ở nếp gấp), tiền sử gia đình hay bản thân bị các bệnh cơ địa (hen phế

lipid, acid nucleic có tính kháng nguyên yếu (hapten) [11].
1.2.3. Phản ứng chéo giữa các dị nguyên
Phản ứng chéo giữa các dị nguyên là hiện tượng phổ biến, xẩy ra giữa các
chất gây dị ứng có nguồn gốc khác nhau và xẩy ra khi kháng thể IgE gây ra bởi một
chất gây dị ứng có khả năng phản ứng với một dị ứng nguyên tương tự trong một
sinh vật khác. Một số nghiên cứu ghi nhận có sự phản ứng chéo giữa gián và mạt
nhà, tôm và mạt nhà [65].
11
1.2.4. Một số dị nguyên thường gặp
1.2.4.1.Dị nguyên ngoại sinh: Là những chất lạ chủ yếu có bản chất protein từ môi
trường xâm nhập vào cơ thể và có khả năng gây dị ứng.
- Dị nguyên không gây nhiễm trùng
+ Bụi nhà: bụi nhà có nhiều thành phần phức tạp bao gồm polypeptid,
polysaccharide, lông súc vật, xác côn trùng, vi khuẩn, bào tử nấm trong đó thành
phần quan trọng nhất là con mạt bụi nhà. Mạt bụi nhà thuộc lớp nhện, gồm nhiều
họ nhưng quan trọng nhất là họ Pyroglyphidae, trong đó hai loại phổ biến nhất là
Dermatophagoides pteronyssinus và Dermatophagoides farinae. Nhiều tác giả ghi
nhận D. pteronyssinus và D. farinae là hai loại mạt chính gây hen và các bệnh dị
ứng; thức ăn của mạt bụi nhà là vảy da người, biểu bì, xác súc vật, nấm mốc Môi
trường thuận lợi cho mạt bụi nhà sống và phát triển là độ ẩm 70-85%, nhiệt độ
khoảng 20
0
C– 30
0
C. Mạt bụi nhà thường khu trú chủ yếu ở thảm trải nhà, vải trải
giường, đệm, chăn, chiếu Mạt bụi nhà sẽ chết khi chúng tiếp xúc với nhiệt độ
trên 60
0
C trong thời gian khoảng một giờ, hoặc tiếp xúc với nhiệt độ dưới 20
0

chất tiết và nước tiểu (không có trong phân). Các DN này có đường kính 3 – 4 µm,
dễ dàng bay trong không khí [11], [73].
* DN từ lông chó: Gồm hai loại protein DN quan trọng là Can f1 và Can f2 được chiết
xuất chủ yếu từ vảy da chó, đặc điểm DN từ chó cũng giống như ở mèo [11], [73].
* DN từ các loại gặm nhấm: Tình trạng dị ứng với DN của các loài gặm nhấm đã
được biết đến khi tiếp xúc với nước tiểu của chúng [11], [73].
+DN tiêu hóa: Dị ứng thức ăn là một phản ứng bất thường đối với tác nhân thức ăn
gây ra bởi hệ thống miễn dịch của cơ thể. Các phản ứng dị ứng đối với thức ăn có
thể gây ra tử vong hay một số bệnh lý trầm trọng [32], [42].
DN thức ăn chủ yếu là các glycoprotein trọng lượng phân tử 15 – 50 dalton,
có khi là các hapten từ thức ăn hay một chất phụ gia (additif). Một thức ăn có thể có
nhiều DN. Tính gây dị ứng của một protein phụ thuộc vào trọng lượng phân tử và
13
quyết định kháng nguyên (epitope) [32].
* DN có nguồn gốc động vật: Tôm, cua, cá, ốc, thịt, trứng, sữa Trong đó những
loại cần chú ý là trứng, sữa, bột cho trẻ em. Dị ứng với trứng hay gặp hằng ngày với
các biểu hiện: ban, mày đay, khó thở, rối loạn tiêu hóa. Các loại trứng gà, vịt,
ngan có những kháng nguyên chung và hoạt chất của trứng là lòng trắng,
ovomucoid trong lòng đỏ. Sữa bò là nguyên nhân dị ứng ở trẻ em, chiếm tỷ lệ trung
bình 0,3 - 0,5%, nhất là trẻ sơ sinh và lứa tuổi mẫu giáo. Đây là protein “lạ” vào cơ
thể sớm nhất. Sữa bò có nhiều thành phần khác nhau như β-lactoglobulin (A và B),
α- lactoalbumin, casein (α, β, γ), trong đó β-lactoglobulin có tính kháng nguyên
mạnh. Sữa bò có thể là nguyên nhân của nhiều hội chứng dị ứng: choáng phản vệ,
cơn khó thở, phù nề niêm mạc mũi, mày đay, hen phế quản, rối loạn tiêu hóa
* DN có nguồn gốc từ thực vật: bao gồm nhiều loại có khả năng gây dị ứng: khoảng
265 loại nấm, họ lúa (bột mì, bột gạo, lúa mì, ngô, khoai ) và dầu các cây công
nghiệp (cam, quýt, chanh, dứa, dừa, lạc ), nhiều loại rau (mồng tơi, dọc mùng ),
khoai tây, cà chua, cà phê, sắn
Thực phẩm có nguồn gốc động vật có nhiều loại là những DN mạnh như thịt
gà, vịt, bò, lợn, thỏ, ếch nhất là thịt gà, tôm, cua, cá, ốc, nhộng [1], [11].

tụ cầu khuẩn trắng [1], [11].
+ DN virus: Virus có nhiều cấu trúc kháng nguyên, mẫn cảm và tác động đến cơ thể
theo những quy luật nhất định, là nguyên nhân của nhiều phản ứng dị ứng trong một
số bệnh do virus (sởi, herpes, quai bị, dại ). Virus có ba loại kháng nguyên: kháng
nguyên hữu hình là dạng virus gần nguyên vẹn (có acid nucleic và protein của bao
rirus), kháng nguyên hòa tan là thành phần kháng nguyên bề mặt có tính đặc hiệu
theo nhóm, kháng nguyên ngưng kết hồng cầu (có bản chất lipoprotein) [1], [11].
+ DN là nấm: trong thiên nhiên có khoảng 8 vạn loại nấm nhưng chỉ có khoảng hơn
một nghìn loại gây dị ứng. Đáng chú ý dị nguyên là các nấm sau đây: Penicillium,
Aspergillus, Mucor, Trichophyton, Epidermophyton, Candida, Alternaria,
Hermodendrum, Rhisopus Điều kiện thuận lợi cho chúng phát triển là môi trường
sống ẩm và bẩn. Bào tử nấm lẫn trong bụi đường phố, bay trong không khí, mật độ
15
khác nhau theo từng loại nấm và theo mùa, tuy quanh năm lúc nào cũng có [1].
1.2.4.2. Dị nguyên nội sinh: Là những DN hình thành ngay trong cơ thể. Protein
của cơ thể trong những điều kiện nhất định sẽ trở thành protein “lạ” đối với cơ thể
và có đầy đủ đặc điểm của dị nguyên.
DN nội sinh chia làm 2 nhóm:
- DN nội sinh tiên phát: Là những tế bào và tổ chức bình thường ở những vị trí rất
kín đáo, không có sự tiếp xúc với máu và hệ thống lympho bào (nhân mắt, myelin,
tinh trùng ). Trong những điều kiện bệnh lý (ví dụ chấn thương ), các tế bào và tổ
chức này đi vào máu, gặp tế bào lympho lần đầu, trở thành tự DN.
- DN nội sinh thứ phát:
+ DN nội sinh không do tác nhân nhiễm trùng: Là những sản phẩm biến chất
của protein và tổ chức do tác động của nhiệt độ, toan, kiềm
+ DN nội sinh do tác nhân nhiễm trùng: Do sự kết hợp giữa tế bào và vi
khuẩn hoặc độc tố của vi khuẩn dẫn đến hình thành những DN có phản ứng chéo
đối với tổ chức của bản thân, hậu quả là phát sinh bệnh tự miễn. DN nội sinh
nhiễm trùng có thể gây nên tình trạng thấp tim, viêm não tủy sau tiêm chủng, xơ
cứng lan tỏa [1], [11].

17
- Quá mẫn týp III (phức hợp miễn dịch)
Dị nguyên: thuốc, hóa chất hoặc các thành phần của chính cơ thể.
Kháng thể: IgG hoặc IgM. Sự kết hợp dị nguyên với kháng thể IgG hoặc
IgM tạo thành phức hợp miễn dịch lưu hành trong máu, đến lắng đọng và gây tổn
thương tại các tổ chức liên kết, mao mạch, cơ trơn. Các bệnh hay gặp trong type III
là lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì, viêm mao mạch dị ứng, viêm khớp dạng
thấp…[14], [17], [30].
- Quá mẫn týp IV (quá mẫn qua trung gian tế bào)
Dị nguyên: là các loại vi khuẩn, virus, thuốc, hóa chất.
Kháng thể là các tế bào lympho mẫn cảm làm nhiệm vụ của kháng thể. Sự
kết hợp dị nguyên với tế bào lympho mẫn cảm có sự tham gia của đại thực bào giải
phóng hàng loạt các chất trung gian hóa học, có tên gọi chung là lymphokin. Các
lymphokin gây nên những rối loạn chức năng, tổn thương tổ chức trong dị ứng
muộn. Biểu hiện lâm sàng là các bệnh viêm da tiếp xúc, viêm da chàm hóa, u hạt,
sẩn ngứa….[14], [17], [30].
1.2.5.2. Các giai đoạn của phản ứng quá mẫn (3 giai đoạn)
- Giai đoạn 1 (giai đoạn mẫn cảm): khi dị nguyên xâm nhập vào cơ thể, dị nguyên
được các tế bào nhận diện kháng nguyên tiếp nhận. Các tế bào này trình diện kháng
nguyên đã xử lý đến tế bào Th2, tế bào Th2 dưới tác động của IL4, IL13 hoạt hóa
tăng sinh tế bào lympho B biệt hóa thành tương bào. Tương bào tổng hợp kháng thể
IgE. Dưới tác động của IL4, các IgE đến gắn trên màng tế bào mast nhờ các thụ thể
đặc hiệu [1].
- Giai đoạn 2 (giai đoạn miễn dịch thứ phát): đó là khi dị nguyên lần thứ 2 xâm
nhập vào cơ thể, dị nguyên sẽ kết hợp với kháng thể IgE đã gắn sẵn trên màng tế
bào mast. Sự kết hợp này cộng với các tác động hóa học khác làm tế bào mast thoát
bọng giải phóng những chất trung gian hóa học [1].
- Giai đoạn 3 (giai đoạn tác động sinh học): các chất trung gian hóa học tác động
đến các cơ quan đích như da, phế quản, niêm mạc mũi, tim mạch, mạch máu gây
18

7 – 10% khi sự đề kháng của cơ thể cân bằng với hoạt động của ký sinh trùng [7].
1.3.2. Vai trò của bạch cầu ái toan trong máu ở bệnh nhân viêm da dị ứng
Trong VDDƯ, BCAT thường tập trung nhiều trong các mô đang có phản
ứng dị ứng. Các BCAT này được huy động từ tủy xương. Vì thời gian sống của
BCAT chỉ có 4 ngày nên thời gian sống dư của chúng tại các mô, ổ viêm là cần
thiết để thực hiện được các chức năng một cách đầy đủ. Trong quá trình này có 3
cytokine đóng vai trò chủ chốt là IL5, IL3 và GM-CSF. Các cytokine đó tác động
lên BCAT làm kéo dài thời gian sống của các BCAT, đồng thời tăng cường chức
năng của chúng như di chuyển và thoát hạt. IL5 có khả năng tác động mạnh nhất
lên thời gian sống của BCAT. Tế bào lympho T là tế bào sản xuất ra IL5 đó cũng
được tìm thấy tại ổ viêm cùng với BCAT ở bệnh nhân VDDƯ. Vì vậy người ta
cho rằng tế bào lympho Th2 được hoạt hóa sản xuất ra các cytokine, gồm cả IL5,
IL3 và GM-CSF. Dưới tác dụng của các cytokine này các BCAT được hoạt hóa
không những được kéo dài thời gian sống mà còn giải phóng ra các protein mang
điện âm, các gốc oxy hóa và các chất trung gian dạng lipid. Đó chính là một trong
những nguyên nhân phá hủy tổ chức trong VDDƯ [13].
Số lượng BCAT rất cao thường gặp trong VDDƯ nặng kèm theo tiền sử cá
nhân hoặc gia đình có cơ địa dị ứng, trong khi số lượng BCAT bình thường hoặc
tăng trung bình ở bệnh nhân VDDƯ không có tiền sử cá nhân hoặc gia đình có cơ
địa dị ứng. Không có sự tích lũy BCAT ở mô. Tuy nhiên, sự thoát hạt của BCAT
ở lớp bì và sự giải phóng MBP (Major Basic Protein) đóng vai trò trong sinh lý
bệnh. MBP làm giải phóng histamin từ tế bào mast, kích thích ngứa, kích ứng và
lichen hóa [22], [69].
20
1.4. CÁC TEST CHẨN ĐOÁN
Các test chẩn đoán DN có vai trò quan trọng trong việc phân lập các DN đặc
hiệu, DN gây bệnh đối với các bệnh dị ứng. Có rất nhiều loại test khác nhau để
phân lập các DN, việc lựa chọn các xét nghiệm cần dựa vào cơ chế dị ứng và các
DN nghi ngờ từ tiền sử dị ứng và thăm khám thực thể.
1.4.1. Các test in vitro

đồng vị phóng xạ I125 và kháng huyết thanh chống IgE được gắn trên giấy xenlulo
hoặc cephadex. IgE nghiên cứu và IgE đánh dấu cạnh tranh nhau vì liên kết với
kháng huyết thanh. Nồng độ IgE nghiên cứu càng nhiều thì sự liên kết với IgE đánh
dấu càng ít. Số lượng IgE trong huyết thanh nghiên cứu được xác định nhờ đường
cong chuẩn xây dựng theo kết quả liên kết của nồng độ đã biết của IgE [18].
1.4.1.7. Định lượng IgE toàn phần bằng phương pháp hấp phụ miễn dịch gắn
enzym (ELISA: Enzym Linking Immunoabsorbent Assay)
- Nguyên lý: Dựa trên nguyên lý kỹ thuật “không cạnh tranh” hay “bánh Sandwich”
gồm 2 bước:
+ Bước 1: cho huyết thanh người bệnh dị ứng vào ống nghiệm đã gắn sẵn kháng thể
kháng IgE đặc hiệu. Kháng thể này sẽ kết hợp đặc hiệu với IgE trong huyết thanh
người bệnh. Rửa để loại bỏ các protein trong huyết thanh.
+ Bước 2: cho kháng thể đánh dấu enzyme vào ống nghiệm, nó sẽ kết hợp với IgE
tạo thành phức hợp kháng thể kháng IgE - IgE - kháng kháng thể đánh dấu enzyme.
Rửa để loại bỏ kháng thể thừa. Cho cơ chất của enzyme vào, enzyme sẽ biến cơ
chất thành sản phẩm có màu và định lượng được bằng quang phổ kế [36], [40].
1.4.2. Các test in vivo
1.4.2.1. Test lẩy da (Prick test)
- Nguyên lý: Khi DN đặc hiệu được lẩy vào da, DN sẽ kết hợp với kháng thể IgE
đặc hiệu trên bề mặt tế bào mast ở tổ chức dưới da. Sự kết hợp này làm tế bào mast
bị phân hủy, giải phóng ra một số hóa chất trung gian như histamine, serotonin…
gây phù nề, xung huyết, ban đỏ, sẩn ngứa nơi thử test. Dựa vào mức độ sẩn và ban
đỏ để đánh giá kết quả phản ứng [18].
22
- Chống chỉ định: bệnh nhân đang trong cơn dị ứng cấp tính, lao, thấp khớp đang
tiến triển, người bệnh tâm thần đang ở thời kỳ kịch phát, người bệnh tim, gan, thận
ở giai đoạn không còn bù trừ, người bệnh có thai [18], [34].
- Những yếu tố ảnh hưởng đến độ chính xác của kết quả:
+ Chất lượng DN (thời hạn, kỹ thuật bào chế, bảo quản)
+ Kỹ thuật tiến hành test da

thương da để đánh giá kết quả phản ứng. Đọc kết quả sau 24 – 48 giờ [18].
1.4.2.3. Test cửa sổ da (Skin window test)
- Nguyên lý: sự xuất hiện phức hợp dị nguyên – kháng thể trong tổ chức da người bị
bệnh dị ứng týp I (theo phân loại của Gell và coombs) có tác dụng kích thích sự tập
trung BCAT tại chỗ. Dựa vào số lượng BCAT có mặt tại nơi thử test để đánh giá
tình trạng quá mẫn của người bệnh đối với DN.
- Nhận định kết quả: đọc kết quả test sau 24 giờ, theo tiêu chuẩn sau:
+ Test dương tính khi tỷ lệ BCAT ở tiêu bản thử nghiệm nhiều hơn tiêu bản chứng
3% trở lên [18].
1.5. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC
Ở Việt Nam, chúng tôi nhận thấy chưa có một số liệu nghiên cứu tổng quát
về test da ở bệnh nhân VDDƯ mà thường được nghiên cứu ở bệnh nhân hen phế
quản và viêm mũi dị ứng. Theo Đồng Khắc Hưng, khi nghiên cứu 117 bệnh nhân
hen phế quản ở Huyện Quốc Oai tỉnh Hà Tây, tỷ lệ test da dương tính chiếm 82,6%
[20]. Theo Đào Thị Hồng Diên, khi nghiên cứu 150 bệnh nhân hen phế quản nhận
thấy tỷ lệ test da dương tính chiếm 60,7% [15]. Theo Hoàng Thị Thu Thủy, khi
nghiên cứu trên 65 bệnh nhân hen phế quản tại Khoa Nhi Hô hấp Bệnh viện Trung
ương Huế, tỷ lệ test da dương tính chiếm 56,9% [40]. Theo Vũ Minh Thục, khi
nghiên cứu trên 46 bệnh nhân hen phế quản và viêm mũi dị ứng, tỷ lệ dương tính
của test da chiếm 60,85% [37]. Cũng theo Vũ Minh Thục, khi nghiên cứu trên 428
bệnh nhân viêm mũi dị ứng là công nhân xưởng chế biến sợi bông, tỷ lệ dương tính
của test da chiếm 69,2% [39]. Theo nghiên cứu của Phạm Văn Mạnh, khi nghiên
cứu ở 120 bệnh nhân viêm mũi dị ứng tại Khoa Dị ứng Miễn dịch Bệnh viện trường
Đại học Y Hải phòng, tỷ lệ test da dương tính chiếm tỷ lệ 71,67% [29].
24
Ở ngoài nước, trong nghiên cứu của Kwon J. và cộng sự (2013) làm test da
tại Bệnh viện Trường Đại học Hanyang, Hàn Quốc để tìm DN thức ăn trên tổng số
người bị VDDƯ tham gia nghiên cứu là 2417 người, kết quả có 1225 người dị ứng
với thức ăn các loại chiếm tỉ lệ 50,7%, trong đó trứng (21,6%), sữa (20,9%), đậu
nành (11,7%), thịt gà (11,7%), thịt heo (8,9%), thịt bò (9,2%) [59].