Đặt vấn đề
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng
khí thở ra không hồi phục hoàn toàn. Sự cản trở thông khí này thường tiến
triển từ từ và là hậu quả của sự tiếp xúc lâu ngày với các chất và khí độc hại
[61], [62]. Quá trình viêm, mất cân bằng của hệ thống proteinase, anti –
proteinase, sự tấn công của các gốc ôxy tự do, làm phá huỷ cấu trúc đường
thở cũng như là nhu mô phổi dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp.
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trước và nay vẫn đang là một thách thức
lớn về sức khoẻ đối với y học toàn cầu, vì tỷ lệ mắc cũng như tỷ lệ tử vong
ngày càng gia tăng, kèm chi phí điều trị cao và hậu quả gây tàn phế của bệnh.
Các nghiên cứu về gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu (Global hurden of
disease study) dưới sự bảo trợ của TCYTTG và Ngân hàng thế giới cho thấy,
trên thế giới hiện nay có khoảng hơn 600 triệu người mắc COPD. Tỷ lệ mắc
ước tính khoảng 9,34/1000 ở nam giới và 7,33/1000 ở nữ giới [61]. Tuy nhiên
những nghiên cứu gần đây từ các cuộc điều tra của các quốc gia ở châu âu
cho thấy, tỷ lệ mắc vào khoảng 80 – 100/100.000 dân ở những vùng có tỷ lệ
hút thuốc lá cao. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đang là gánh nặng bệnh tật, là
nguyên nhân gây tàn phế đứng hàng thứ 12 và dự đoán sẽ vươn lên đứng hàng
thứ 5 trong năm 2020 [24], [62].
Tỷ lệ tử vong do COPD còng gia tăng theo thời gian, năm 1990 trên thế
giới có khoảng 2,2 triệu người chết vì COPD chiếm 8% tổng số người chết do
bệnh tật là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 6 trong nguyên nhân gây
tử vong. Năm 2000 có 2,7 triệu người chết vì COPD [58]. Hiện nay COPD
đang là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 5. TCYTTG dự đoán số người
mắc bệnh sẽ tăng 3 – 4 lần trong thập kỷ này, gây ra 2,9 triệu người chết mỗi
năm và đến năm 2020 COPD sẽ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 3
1
[34], [62]. Với tính chất tiến triển trầm trọng như vậy COPD đang trở thành
mối lo ngại về sức khoẻ và là mục tiêu quan tâm của nhiều quốc gia trên thế
giới.
COPD dẫn đến suy giảm chức năng hô hấp và việc điều trị mang lại kết

thường của phổi dưới tác động của ô nhiễm khí thở. (Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD 2005).
1.2. Gánh nặng dịch tễ:
Trên toàn cầu gánh nặng bệnh tật và số năm bị mất đi do tàn phế hay tử
vong vì COPD vào năm 1990 được xếp hàng thứ 12, dự đoán đến năm 2020
sẽ tăng lên hàng thứ 5. Trong vòng 40 năm tới, tỷ lệ tử vong có điều chỉnh
theo tuổi do bệnh tim mạch, tai biến mạch máu não và ung thư sẽ giảm đều
đặn, trong khi tỷ lệ tử vong do COPD lại tăng lên [16]. Sù gia tăng này phần
lớn là do việc gia tăng hút thuốc lá trên toàn cầu và sự thay đổi cấu trúc tuổi
của dân số ở các nước đang phát triển. Về lưu hành độ, trung bình từ 5 – 15%
dân số người trưởng thành ở các nước công nghiệp đang phát triển mắc
COPD.
1.2.1. Tình hình mắc COPD trên thế giới.
Tại Mỹ năm 1994 có khoảng gần 16.365 triệu người mắc COPD trong đó
14 triệu người bị VPQMT và hơn 2 triệu người KPT [51], [53]. Trong đó có
tới 50% số bệnh nhân bị bỏ sót không được chẩn đoán. Tỷ lệ mắc bệnh ước
tính vào khoảng 4 – 5% dân số, đã có xấp xỉ 96.000 người chết trong năm vì
3
bệnh. Kể từ năm 1985 đến năm 1995 tỷ lệ tử vong do COPD tăng lên 22% và
là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim mạch, ung thư và
đột quỵ. Trong sè 28 nước công nghiệp, Mỹ được xếp hàng thứ 12 về tỷ lệ tử
vong do COPD và các bệnh tương tự ở nam giới và hàng thứ 7 ở nữ giới [53].
Chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh trong năm 2001 là 32,1 tỷ lệ đô la. Với
khoảng 15,7 triệu trường hợp mắc COPD ở Mỹ, ước tính giá chi phí cho
COPD là 1.522 USD cho 1 bệnh nhân trong 1 năm. Trong đó năm 1996 ở Mỹ
tính ra mất 24 triệu ngày làm việc do COPD [24], [77].
Ở Canada COPD cũng được coi là gánh nặng lớn về sức khoẻ. Theo
nghiên cứu của Trung tâm theo dõi sức khoẻ quốc gia của Canada (NPHS) đã
khẳng định 750.000 người Canada bị VPQMT và KPT được chẩn đoán bởi
các bác sỹ lâm sàng. Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi và phân bố như sau: 4,6% ở độ

cho thuốc men, 207 triệu bảng (24,5%) cho điều trị ôxy tại nhà, 151 triệu
bảng (17,8%) chi phí cho chăm sóc tối thiểu ở bệnh viện và khoảng 10% tổng
chi phí được dùng cho việc chăm sóc ban đầu và trợ cấp xã hội [77], [80].
Cộng hoà Pháp: có khoảng 2,5 triệu người (bao gồm những người hút
thuốc lá có triệu chứng của VPQMT) mắc COPD, tỷ lệ mắc chiếm cỡ 5% dân
số cả nước [85]. Khoảng 1/3 số này có hội chứng tắc nghẽn, 1/5 số bệnh nhân
tắc nghẽn có suy hô hấp mạn tính, như vậy có khoảng 150.000 đến 200.000
người có suy hô hấp mạn tính. ở Pháp số người chết do COPD được xác định
dựa vào giấy chứng tử, chiếm 2,3% tổng số người chết bởi tất cả các nguyên
nhân khác (550.000 người). Năm 1997 tổng số người chết vì COPD là 14.942
người (8.730 nam và 6.212 nữ), tương đương với 25,5 người/100.000 dân
(30,7 đối với nam giới và 20,7 đối với nữ giới). Tỷ lệ tử vong do COPD vẫn
tăng đều đặn từ 20 năm nay và đặc biệt tỷ lệ tử vong ở nữ giới tăng nhanh hơn
5
so với nam giới (1980:10.387 người chết, trong đó tỷ lệ chết/100.000 dân là
26,7 đối với nam giới và 12,3 đối với nữ giới) [36], [70], [85].
Cộng hoà Liên bang Đức có 2,7% triệu người mắc COPD và hàng năm có
125.598 người nhập viện điều trị vì bệnh này [80].
Tây Ban Nha: có 1,5 triệu người mắc bệnh và có 45.624 người nhập viện
trong một năm [27], [54].
Cộng hoà Czech năm 2001 có 1.666 người chết vì COPD, tỷ lệ tử vong vì
COPD ở nam giới là 21,3/100.000 dân và ở nữ giới là 11,6/100.000dân. Tỷ lệ
mắc bệnh chung cho 2 giới là 7,7%. Chi phí cho COPD tương đương với chi phí
cho ung thư phổi. Chi phí này tăng lên tương ứng với mắc độ nặng của bệnh, số
ngày nằm điều trị tại bệnh viện, đặc biệt tại khoa điều trị tích cực [79].
COPD được ước tính với tỷ lệ mắc là 6,2% ở 11 nước thuộc hiệp hội bệnh
hô hấp châu Á Thái Bình Dương [36], [75].
Cộng hoà nhân dân Trung Hoa là nước có tỷ lệ mắc COPD cao nhất so
với các vùng khác trong cùng khu vực (26,2/1.000 ở nam và 23,7/1.000 ở nữ)
[61] ,[62]. Bệnh phổi mạn tính là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 ở

phần: Đánh giá giá trị của tập phục hồi chức năng với bệnh nhân COPD và
Chương trình quản lý thích hợp phòng các đợt cấp tiếp theo cho bệnh nhân đã
điều trị nội trú tại bệnh viện vì đợt cấp là rất cần thiết.
Vẫn còn chưa nhiều các nghiên cứu đánh giá hiệu quả của phục hồi chức
năng hô hấp và đặc biệt một Chương trình điều trị phục hồi chức năng hô hấp
mang tính tổng thể vẫn còn chưa được chú ý ở Việt Nam.
1.3. Sinh bệnh học:
COPD do tác động của 2 nhóm yếu tố cơ địa và môi trường hay còn gọi là
nội sinh và ngoại sinh tạo ra quá trình viêm mạn tính tác động lên nhiều vị trí
7
khác nhau trong cấu trúc của phổi bao gồm: phế quản lớn, các tiểu phế quản,
nhu mô phổi các tiểu phế quản hô hấp và phế nang và mạch máu phổi , hiện
tượng phá huỷ giường mao mạch phổi và viêm lưới động mạch phổi. Kết quả
là tạo ra tình trạng hạn chế lưu thông đường thở (airflow), mất thăng bằng
giữa thông khí và tưới máu phổi, căng giãn phổi quá mức gây khó thở.
Bệnh không chỉ có những rối loạn tại phổi mà còn gây ra các rối loạn toàn
thân khác. Phản ứng viêm biểu hiện oxidative stress toàn thân, nồng độ
cytokines lưu hành bất thường và sự hoạt hoá của các tế bào viêm. Các rối
loạn chức năng cơ xương bao gồm việc suy giảm dần dần khối lượng cơ
xương và sự bất thường về năng lượng sinh học trong cơ xương. Các ảnh
hưởng toàn thân này có những hậu quả quan trọng trên lâm sàng. Do vậy,
đánh giá quá trình bệnh lý cần các chỉ tiêu toàn diện hơn ngoài theo dõi chức
năng thông khí của phổi.
Các yếu tố môi trường: Khói thuốc lá, thuốc lào là yếu tố quan trọng nhất.
Các yếu tố khác như ô nhiễm môi trường (khói, bụi, hoá chất), nhiễm khuẩn
virus và điều kiện kinh tế xã hội có thể góp phần vào quá trình hình thành và
phát triển bệnh.
1.4. Lâm sàng - cận lâm sàng - chẩn đoán COPD
1.4.1. Biển hiện lâm sàng của COPD
* Các triệu chứng cơ năng

ngược dạ dày thực quản mà tần xuất gặp ở bệnh nhân COPD là 40% [83].
9
Trong đợt cấp của COPD đau ngực cần được tìm nguyên nhân nhanh chóng
để điều trị (tổn thương màng phổi, viêm phổi màng phổi, tắc mạch phổi ).
- Sự giảm sút cân, ăn kém, yếu và suy nhược cơ thể thường gặp trong các
giai đoạn tiến triển của bệnh.
* Các triệu chứng thực thể.
- Khám lâm sàng bệnh nhân mắc COPD không thấy có biểu hiện bệnh lý
nếu chưa có tắc nghẽn mức độ trung bình hoặc nặng [50], [62], [84].
- Thở nhanh, nhịp thở > 20 lần/phút.
- Kiểu thở chúm môi ở cuối thì thở ra thường gặp ở bệnh nhân thuộc giai
đoạn nặng, kiểu thở này nhằm làm chậm xẹp đường thở ở thì thở ra.
- Kiểu thở ra kéo dài (trên 4 giây) tương quan với mức độ tắc nghẽn phế
quản. Dấu hiệu Camplell: ở những giai đoạn nặng của bệnh, sự căng giãn
phổi là nguyên nhân gây co ngắn khí quản, giảm khoảng cách giữa sụn nhẫn
và hõm ức (bình thường khoảng cách này khoảng 4 khoát ngón tay).
- Xương ức lồi ra tăng đường kính trước sau dẫn đến biến dạng lồng ngực
tạo cho lồng ngực có hình thùng.
- Dấu hiệu Hoover: Sự giảm bất thường đường kính lồng ngực khi hít vào
(ở người bình thường đường kính lồng ngực tăng khi hít vào).
- Sù co các cơ hô hấp phụ lúc nghỉ ngơi (cơ ức đòn chũm) là dấu hiệu
chứng tỏ bệnh đã tiến triển nặng hoặc là trong đợt cấp.
- Khám đầu chi cũng có thể phát hiện ra một số triệu chứng quan trọng:
ngón tay ám khói vàng điều này chứng tỏ bệnh nhân đang nghiện thuốc lá.
- Khám phổi: Rì rào phế nang giảm ở những bệnh nhân có giãn phế nang
nặng điều này tương quan với mức độ tắc nghẽn phế quản. Đôi khi có thể có
10
ran ngáy thay đổi với ho. Thở rít là triệu chứng gặp thường xuyên và bản thân
bệnh nhân cũng nghe thấy và nó cũng tương quan với mức độ tắc nghẽn phế
quản. Có thể có ran nổ.

tiến triển lâm sàng cũng nh đánh giá đáp ứng điều trị và tiên lượng ở bệnh
nhân COPD. Khi FEV1 giảm xuống < 1 lít thì chỉ có khoảng 50% số bệnh
nhân sống thêm trên 5 năm [25], [33], [44].
Ở bệnh nhân COPD đo CNTK có thể thấy những thay đổi sau:
- FEV
1
giảm, mức độ giảm tuỳ theo mức độ bệnh
- Dung tích sống thở mạnh (FVC) giai đoạn đầu có thể bình thường nhưng
sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng.
- Dung tích sống thở chậm (SVC) chính xác hơn FVC vì không bị hạn chế
bởi áp lực của đường hô hấp.
- Tỷ số FEV
1
/ FVC < 70% nhưng ở giai đoạn nặng của bệnh FEV
1
và
FVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ bệnh nên
tỷ số thường được dùng là FEV
1
/ VC [33].
- Lưu lượng tối đa giữa kỳ thở ra FEF
25-75%
(MMEF) phản ánh sớm chức
năng của đường thở nhỏ. Chỉ số này giảm đáng kể ở bệnh nhân COPD nhưng
dao động nhiều hơn FEV
1
nên Ýt dùng trong theo dõi thường quy.
- Đo thể tích khí cặn: Trong COPD nhiều bệnh nhân bị RLTK hỗn hợp do
KPT chiếm ưu thế, nên RV (thể tích khí cặn) tăng lên vì thế làm cho VC
giảm. RV thường tăng rõ trong týp A của COPD.

giảm không song song với PaO
2
. Ở giai đoạn
cuối của bệnh, thông khí phế nang giảm nặng do đó PaCO
2
tăng lên nhiều.
- Phân tích khí thở ra
Khi phân tích khí thở ra người ta thấy trong thành phần khí thở có các
khí: Nitric oxide (NO), ethane, isoprostanes, leucotrienes, prostaglandins,
cytokines, các sản phẩm ôxy hoá của lipid và các dẫn xuất của nitrogen. Đây
13
là một xét nghiệm nhằm đánh giá tình trạng viêm đường hô hấp. Ở những
người hút thuốc và phần lớn bệnh nhân COPD có nồng độ NO trong khí thở
ra thấp hơn bình thường. Ở những bệnh nhân hen phế quản thì có nồng độ NO
cao hơn bởi vậy nếu nồng độ NO cao ở bệnh nhân COPD thì điều đó có nghĩa
là bệnh nhân đó có hen phế quản kèm theo và đang điều trị corticoid.
Interleukin – 6 (IL – 6) và leucotrien B4 (LTB4) cũng được tìm thấy trong khí
thở ra của những người hút thuốc. Người ta nhận thấy có sự tăng của
leucotrien B4 (LTB4) và 8 – isoprostane và các gốc ôxy tự do ở bệnh nhân
COPD đợt cấp [83].
* Chẩn đoán hình ảnh
+ X- Quang phổi chuẩn
Chẩn đoán COPD là một chẩn đoán về mặt chức năng do vậy X – quang
phổi chỉ có giá trị gợi ý chẩn đoán, tuy nhiên X – quang phổi cho phép loại
trừ các bệnh phổi khác mà có triệu chứng lâm sàng tương tự như COPD. Ở
những bệnh nhân COPD mức độ nhẹ và trung bình thì X – quang phổi thường
bình thường [50], [83].
X – quang phổi trong COPD khi có tắc nghẽn nặng hoặc KPT kết hợp thì
có các hình ảnh bệnh lý sau:
- Hình ảnh phổi bẩn: 20 – 40% bệnh nhân COPD biểu hiện hội chứng phế

* Định lượng α
1
- antitrypsin trong máu
15
Sự thiếu hụt alen ZZ của α
1
– At và của α
1
– protease inhibitor (α
1
– PI)
là yếu tố di truyền trong COPD. Người ta thấy rằng ở những người Bắc Âu sự
thiếu hụt nặng của các enzym ức chế protease này thường phối hợp với sự
xuất hiện sớm của giãn phế nang ở những người không hút thuốc. Còn ở
những người hút thuốc thì sự thiếu hụt α
1
– PI sẽ tăng phát triển giãn phế nang
và tử vong [61], [83].
Nồng độ tăng ở mức trung bình của các enzym này ở những cá thể dị
hợp tử và những cá thể có kiểu hình hỗn hợp thì nguy cơ mắc COPD ở những
người này tăng.
* Xét nghiệm hồng cầu máu.
Ở những người bình thường sống ở những độ cao khác nhau thì sự sinh
hồng cầu tương xứng với phân áp oxy trong máu động mạch. Ở những bệnh
nhân COPD có sự giảm oxy ngắt quãng lúc ngủ hoặc lúc hoạt động là yếu tố
thúc đẩy tăng sinh hồng cầu. Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng sự bão hoà ôxy
máu lúc ngủ giảm dưới 80% thì sẽ thấy có hiện tượng tăng sinh hồng cầu.
Người ta cũng thấy rằng nồng độ cao hằng định của carboxyhemoglobin cũng
dẫn đến sự phát triển đa hồng cầu ở những người hút thuốc [83].
* Điện tâm đồ

hoặc chỉ số Tiffeneau (FEV1/VC) < 70% sau test HPPQ.
1.4.4. Phân loại giai đoạn COPD:
Dựa vào chỉ số FEV
1
của bệnh nhân trên hô hấp ký và triệu trứng lâm
sàng để phân loại giai đoạn (mức độ nặng) của bệnh.
Phân loại giai đoạn theo GOLD. 2008
Giai đoạn Triệu trứng lâm sàng
Chức năng hô hấp
FEV
1
/FVC FEV
1
%

I: Nhẹ Có hay không kèm theo triệu
trứng khác
< 70% > 80%
II: Trung bình Có hay không kèm theo triệu
trứng khác
< 70% 50 – 80%
III: Nặng Có hay không kèm theo triệu < 70% 30 – 49%
17
trứng khác
IV: Rất nặng Khó thở, ho, khạc đờm, có biểu
hiện suy hô hấp hoặc suy tim
phải
< 70% < 30%
1.4.5. Điều trị COPD ổn định.
Thuốc giãn phế quản: Các thuốc giãn phế quản là chủ đạo trong điều

Có triệu chứng nặng lên về đêm, thở khò khè, FEV
1
tăng
lên 5% sau test dãn phế quản.
(**)
PaO
2
< 60 mmHg hoặc SaO
2
< 90%
Nh vậy, chương trình điều trị phục hồi chức năng cần được áp dụng rất
sớm từ giai đoạn II trở lên.
Tương tù nh khuyến cáo của GOLD, Hội lồng ngực Canada cũng đưa
phần phục hồi chức năng là một thành phần cơ bản trong quản lý điều trị
COPD từ giai đoạn II trở lên.
GOLD 2006 cho thấy các bằng chứng để kết luận rằng tất cả các bệnh
nhân COPD đều có những lợi Ých nếu được áp dụng Chương trình điều trị
phục hồi chức năng (bằng chứng A). Chương trình này cải thiện tình trạng
bệnh COPD trên phương diện: làm giảm triệu chứng mệt mỏi, khó thở, tăng
khả năng vận động và chất lượng cuộc sống.
Chương trình điều trị này bao gồm: Tư vấn giáo dục bệnh nhân và người
nhà, hướng dẫn tập thở, tập vận động và tư vấn dinh dưỡng hợp lý.
Tuy nhiên Chương trình này vẫn còn Ýt được áp dụng, ngay cả những
nước phát triển như Canada (30%).
Hiệp hội phổi Autralia đã đưa ra các chuẩn về phục hồi chức năng hô hấp
cho bệnh nhân COPD và thiết lập nhiều trung tâm dịch vụ trợ giúp người
bệnh đạt hiệu quả tốt. Đồng thời Hiệp hội này cũng đưa ra những chuẩn về kỹ
thuật, trang thiết bị cần thiết cho một chương trình điều trị phục hồi chức
năng cho bệnh nhân COPD.
Tóm lại: Mục đích chính của CTĐTPHCNHH là làm giảm triệu chứng

nhận được lợi Ých từ chương trình PHCNHH.
Chương 2
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
2.1. Đối tượng nghiên cứu
* Bệnh nhân nghiên cứu:
Các bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định là COPD giai đoạn II trở lên
(theo tiêu chuản GOLD), sau điều trị nội trú ra điều trị ngoại trú tại Đơn vị
quản lý bệnh phổi mạn tính (CMU) của Bệnh viện Lao và bệnh Phổi TW từ
tháng 7 năm 2008 đến tháng 6 năm 2009.
Tiêu chuẩn chẩn đoán COPD theo tiêu chuẩn của GOLD (2008).
- Bệnh nhân được chẩn đoán COPD có FEV1/ FVC <70% và FEV1 <80%
sau test hồi phục phế quản.
- Đồng ý tự nguyện tham gia nghiên cứu.
21
* Tiêu chuẩn loại trừ:
- Suy hô hấp cấp, bệnh lí tim mạch (cao huyết áp không kiểm soát được,
cơn đau thắt ngực khong ổn định, nhồi máu cơ tim)
- Không có khả năng hợp tác thực hiện chương trình như khó nhận thức,
khó giao tiếp do thính lực, thị lực kém.
2.2. Phương pháp nghiên cứu.
2.2.1. Cỡ mẫu nghiên cứu:
Đây là nghiên cứu tiến cứu, so sánh hiệu quả điều trị giữa 2 nhóm có can
thiệp và không can thiệp, chúng tôi áp dụng công thức tính cỡ mẫu:
2
)/(
σ
∆
=
C
n

Chỉ đưa vào phân tích kết quả đối với các trường hợp thực hiện đầy đủ
chương trình điều trị PHCNHH
Nhóm chứng: sau khám đánh giá ban đầu, người bệnh được tư vấn và
cung cấp các tài liệu giáo dục cần thiết và hẹn khám lại sau 8 tuần. Chỉ đưa
vào phân tích các trường hợp nhóm chứng đến khám lại đúng hẹn sau 8 tuần
kể từ lần khám đánh giá ban đầu.
23
Sơ đồ thiết kế nghiên cứu:
Bệnh nhân COPD giai đoạn II trở lên (126 trường hợp)
Phỏng vấn xác định tiêu chuẩn, phân loại theo giai đoạn
NHÓM CAN THIỆP:
- Đủ tiêu chuẩn
- Đủ điều kiện tham gia
- Cam kết tham gia
NHÓM CHỨNG:
- Đủ tiêu chuẩn.
- Không có điều kiện tham gia
tại bệnh viện.
- Đồng ý khám lại sau 8 tuần
84 trường hợp 42 trường hợp
Đánh giá các chỉ tiêu
ban đầu
Lâm sàng,
cận lâm sàng
Đánh giá các chỉ tiêu
ban đầu
Áp dụng CTĐTPHCNHH (8 tuần) Theo dõi điều trị tại nhà (8tuần)
Thực hiện đầy đủ chương
trình 8 tuần (30 trường hợp)
Khám lại sau 8 tuần

có 8 câu hỏi và phần 2 có 7 câu hỏi. Trong mỗi câu hỏi có nhiều câu trắc
nghiệm để khảo sát 3 lĩnh vực của chất lượng cuộc sống đó là triệu chứng,
khả năng vận động và ảnh hưởng đến đời sống của người bệnh:
 Lĩnh vực triệu chứng hô hấp gồm 8 câu hỏi thuộc phần 1 hỏi về ho,
khạc đờm, khò khè, khó thở, số lần bị đợt cấp trong năm.
 Lĩnh vực khả năng hoạt động thể chất gây ra khó thở hoặc bị giới hạn
vì khó thở, gồm câu hỏi 2 và 6 của phần 2 với 16 mục trắc nghiệm về
25