Đặt vấn đề
Đái tháo đường (ĐTĐ)được Tổ chức Y tế thế giới (WHO) định nghĩa nh
là một tình trạng tăng đường huyết mạn tính, có thể dẫn tới hôn mê và tử vong
nếu không được điều trị[19]. Đây là một bệnh rối loạn chuyển hóa mạn tính
với sự tăng glucose máu do thiếu tuyệt đối insulin hoặc do giảm tác dụng sinh
học của insulin (hoặc do cả hai nguyên nhân này)[30].
Trên thế giới, bệnh ĐTĐ ngày càng trở nên phổ biến[19]. Tỷ lệ mắc bệnh
rất khác nhau tùy theo địa dư, chủng tộc, mức sống và lối sống, lứa tuổi[5].
Tỷ lệ này tăng lên cùng với tuổi, mức sống, thành thị lớn hơn nông thôn, ở
các nước công nghiệp phát triển cao hơn các nước chậm phát triển[19]. Ở
châu Âu tỷ lệ mắc bệnh khoảng 3%; ở Mỹ năm 1991 là 6,6%. Ở châu Á,
bệnh ĐTĐ cũng chiếm tỷ lệ cao: ở Thái lan 3,58%, Philippin 4,27%, Hồng
Kông 3,0%[56]. Theo tài liệu của Viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế
(International Diabetes Institute), số bệnh nhân ĐTĐ typ 2 trên thế giới
khoảng 98,9 triệu người năm 1994; 157,3 triệu người năm 2000 và dự báo
khoảng 215,6 triệu người năm 2010[23]. Ước tính ở Mỹ, chi phí cho điều trị
chăm sóc bệnh ĐTĐ mất trên 100 tỷ USD mỗi năm[43]. Chính vì vậy mà
ĐTĐ trở thành gánh nặng về kinh tế đối với nhiều quốc gia trên thế giới.
Tại Việt nam, ĐTĐ là một bệnh thường gặp, có tỷ lệ tử vong cao nhất
trong các bệnh nội tiết[23]. Kết quả của một điều tra tại Hà nội năm 1991
công bố tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ ở người từ 15 tuổi trở lên là 1,1% (ở nội thành là
1,44 và ở ngoại thành là 0,63)[20]. Năm 1994, Mai Thế Trạch và các cộng sự
điều tra trên 5416 người ở thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ mắc bệnh ở người
tuổi từ 15 trở lên là 2,52% (người Kinh là 2,49%, người Hoa là 2,88%)
[38].Năm 1996, Trần Hữu Dàng đã điều tra 4980 người từ tuổi 15 trở lên ở
Huế thì thấy tỷ lệ mắc bệnh là 0,96% (nội thành là 1,05%, ngoại thành là
0,6%)[12]. Viện Nội tiết Trung ương tiến hành điều tra ở 4 thành phố lớn: Hà
nội, Hải phòng, Đà nẵng, TP Hồ Chí Minh ở lứa tuổi 30 đến 64 cho thấy tỷ lệ
bệnh ĐTĐ tại nội thành là 4,9%[3]. Chính vì vậy ĐTĐ là một trong những
căn bệnh được các nhà khoa học trên thế giới quan tâm về nguyên nhân gây
1

2. Bước đầu phân đoạn và xác định thành phần bột chiết cây cam thảo đất
có tác dụng hạ glucose máu.
2
Chương 1
Tổng quan
1.1. Bệnh đái tháo đường
1.1.1. Định nghĩa
WHO (1994) và hiệp hội ĐTĐ Mỹ (America diabetes association-
ADA-1997) đã định nghĩa: “Bệnh ĐTĐ biểu hiện sự tăng đường huyết và rối
loạn chuyển hóa glucid, lipid và protein, thường kết hợp với sự giảm tuyệt đối
hay tương đối về sự bài tiết hay tác dụng insulin”[43].
Lịch sử đã ghi nhận bệnh có Ýt nhất 3000 năm trước. ĐTĐ (diabetes
mellitus) có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp.Diabetes có nghĩa là “chảy” qua một
ống siphon, mellitus có nghĩa là ngọt[19].
1.1.2. Dịch tễ học bệnh ĐTĐ
♦ Trên thế giới:
ĐTĐ là một bệnh phổ biến của hầu hết các quốc gia trên thế giới. Tỷ lệ
mắc bệnh rất khác nhau tùy theo địa dư, chủng tộc, lứa tuổi, mức và lối
sống[5]. Tỷ lệ người dân mắc bệnh tăng lên cùng với tuổi, mức sống; thành
thị lớn hơn nông thôn, ở các nước công nghiệp phát triển cao hơn ở các nước
chậm phát triển[19].
Tỷ lệ mắc bệnh giữa các vùng lãnh thổ có sự khác nhau: ở châu Âu tỷ
lệ mắc bệnh khoảng 3%; ở Mỹ năm 1991 là 6,6; ở châu á, bệnh ĐTĐ cũng
chiếm tỷ lệ cao: ở Thái Lan 3,58%, Philippin 4,27%, Malaysia 3,0%, Hồng
kông 3,0%, Hàn Quốc 2,08%, Đài Loan 1,6%. Tại Singapore năm 1975 tỷ lệ
mắc bệnh là 1,9%, năm 1984 là 4,7% và năm 1992 là 8,6%[23].
3
Bệnh có xu hướng tăng theo thời gian và sự tăng trưởng kinh tế. Tại
Mỹ, theo NHANES II (The second National Health and Nutrition
Examination Survey II) cho thấy: năm 1987, tỷ lệ ĐTĐ ở người nghiên cứu là

♦ Tình hình mắc bệnh ĐTĐ tại Việt nam
Ở Việt nam, chưa có công bố đầy đủ về tỷ lệ người mắc bệnh ĐTĐ
trong phạm vi cả nước, nhưng theo thông kê của một số bệnh viện lớn, bệnh
đang có chiều hướng gia tăng theo nhịp độ phát triển kinh tế mà bằng chứng
là số lượng bệnh nhân điều trị ở các bệnh viện lớn tăng lên hàng năm[23].
Thành phè Năm Tác giả Tỷ lệ (%)
Hà nội
1990 Phan Sĩ Quốc, Lê Huy Liệu[20] 1,1
2002 Tạ Văn Bình [3] 2,42
Huế 1993 Trần Hữu Dàng [12] 0,96
TP Hồ Chí Minh
1994 Mai Thế Trạch [38] 2,52
2002 Tạ Văn Bình [3] 4,7

Năm 2001, tỷ lệ bệnh ĐTĐ typ 2 ở các thành phố lớn (Hà nội, Hải
phòng, Đà nẵng, thành phố Hồ Chí Minh) lên đến 4,1%, thì đến năm 2002, tỷ
lệ ĐTĐ typ 2 ở các thành phố lớn là 4,4%[4].
Ở Việt nam, tỷ lệ mắc bệnh cũng khác nhau theo địa dư. Tại Hà nội, tỷ
lệ mắc bệnh ở nội thành năm 1990 là 1,6% và ngoại thành là 0,6%; đến năm
1999, tỷ lệ mắc bệnh ở nội thành là 4% và ngoại thành là dưới 1%. Tại Long
xuyên-An giang, tỷ lệ mắc bệnh ở thành phè là 4,6% và ở nông thôn là
3,5%[29].
Rõ ràng ĐTĐ đang có chiều hướng phát triển nhanh ở nước ta. ĐTĐ là
một bệnh thường gặp, có tỷ lệ tử vong cao nhất trong các bệnh nội tiết[23], có
5
rất nhiều biến chứng mạn tính và cấp tính về tim mạch, thần kinh, tổn thương
thận, gây mù lòa, cắt cụt chi, giảm tuổi thọ[19]. Sự gia tăng nhanh chóng của
bệnh kèm theo những biến chứng của nó thực sự là mối quan tâm chung của
ngành y tế cũng nh của xã hội.
1.1.3. Chẩn đoán bệnh ĐTĐ

dependent diabetes mellitus-NIDDM), cơ chế bệnh sinh chủ yếu là kháng
insulin cùng với sự thiếu hụt về bài tiết insulin. ĐTĐ typ 2 chiếm 85% các
trường hợp ĐTĐ và chiếm tới 100 triệu dân trên toàn thế giới[23].
♦ Tính chất đặc trưng[12] :
- Sự tồn tại insulin.
- Sự xuất hiện những triệu chứng thường là ôn hòa.
- Không có khả năng xuất hiện ceton niệu.
7
- Không phụ thuộc insulin ngoại sinh.
- Thường xuất hiện ở người trên 40 tuổi.
Phân biệt hai typ chính của bệnh ĐTĐ
Đặc điểm Typ 1 Typ 2
Tuổi khởi phát < 30 > 30
Trọng lượng ban đầu Thường gầy Thường béo phì
Cách khởi bệnh Đột ngột và rầm rộ: ăn
nhiều, uống nhiều, tiểu
nhiều và gầy nhiều.
Không rõ ràng
Tăng ceto máu(không
điều trị)
Thường có Không
Biến chứng mạch máu Vi mạch Mạch lớn
Tiết insulin Rất giảm Bình thường hoặc
giảm Ýt.
Phụ thuộc insulin Có Không
Nồng độ insulin Rất thấp hoặc bằng 0 Bình thường hoặc
tăng
Kháng thể kháng tiểu đảo Có ngay từ lúc khởi bệnh Không có
1.1.4.3. Các typ khác của ĐTĐ
♦ ĐTĐ liên quan đến thiếu dinh dưỡng (ĐTĐ nhiệt đới)[5]

1.1.5. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
1.1.5.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ typ 1.
♦ Nguyên nhân:
Ở châu Âu, bệnh ĐTĐ typ 1 chiếm 10% số bệnh nhân ĐTĐ. Bệnh
thường xảy ra ở người trẻ dưới 40 tuổi, có thể trạng gầy[5]. Khởi phát lâm
sàng nói chung mang tính chất cấp tính với những triệu chứng kinh điển rầm
rộ. Nguyên nhân là do có sự thiếu hụt hoắc hầu như không có insulin do tế
bào β của tuyến tụy bị phá hủy, do vậy việc điều trị bệnh phụ thuộc hoàn toàn
vào việc cung cấp insulin từ ngoài vào[19].
♦ Cơ chế bệnh sinh:
Cơ chế bệnh sinh của ĐTĐ typ 1 rất phức tạp và đa yếu tố, trong đó có
vai trò của yếu tố di truyền, phản ứng miễn dịch và sự đóng góp của một số
yếu tố môi trường nh: nhiễm virus, nhiễm độc, rối loạn dinh dưỡng[23]. Ngay
sau khi ĐTĐ typ 1 được phát hiện thì phần lớn các tế bào β của tụy đã bị phá
hủy. Có nhiều bằng chứng cho thấy quá trình phá hủy có bản chất tự miễn và
gồm 5 giai đoạn[19]:
- Thứ nhất: phải có khả năng di truyền của bệnh.
- Thứ hai: có một yếu tố nội sinh khởi động cho quá trình bệnh.
10
- Giai đoạn 3: tụy đáp ứng lại viêm nhiễm gọi là “viêm đảo tụy”. Các tế
bào xâm nhập vào các tiểu đảo Langerhans là những lympho T đã được hoạt
hóa.
- Giai đoạn 4: hủy hoại hoặc biến đổi bề mặt của tế bào β. Tế bào này
không còn được xem là “của cơ thể” nữa mà được hệ thống miễn dịch xem
nh là một tế bào lạ.
- Giai đoạn 5: phát triển sự đáp ứng miễn dịch: các tiểu đảo trở thành
“lạ” đối với cơ thể sẽ tạo thành những kháng thể độc đối với tế bào. Chúng
phối hợp tác động với các cơ chế miễn dịch qua trung gian tế bào. Kết quả
cuối cùng là các tế bào β bị phá hủy và khi 70-90% tế bào β bị tổn thương thì
bệnh ĐTĐ typ 1 xuất hiện.

Những phân tích chuyển hóa đã gợi ý rằng trẻ em ăn sữa bò trước 4
tháng tuổi có nguy cơ gây ĐTĐ sau này với tỷ lệ 1,63% và một nghiên cứu
điều tra ở Thụy điển đã chỉ ra rằng có sự liên quan giữa ĐTĐ typ 1 với chế độ
ăn nhiều protid và thức ăn có chứa nitrosamin.
1.1.5.2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh bệnh ĐTĐ typ 2.
ĐTĐ typ 2 chiếm 85% các trường hợp ĐTĐ và chiếm tới 100 triệu dân
trên toàn thế giới[23].
♦ Nguyên nhân[23] :
▪ Giảm đáp ứng của cơ quan đích đối với insulin.
12
▪ Tổn thương di truyền kết hợp chủ yếu với chức năng không bình
thường của tế bào β.
▪ Các hội chứng cản trở sự tiếp nhận insulin.
▪ Do dùng thuốc (Glucocorticoid, Thiazid, Acid nicotinic)
▪ Các bệnh nội tiết: Hội chứng Cushing, to đầu chi (Acromegaly), u tế
bào bài tiết glucagons (Glucagonoma), cường tuyến giáp, u tế bào ưa
crom (Phaeochromocytoma).
▪ ĐTĐ kết hợp với các hội chứng di truyền khác: Hội chứng Down,
Klinefeter, Turner…
♦ Cơ chế bệnh sinh:
Nồng độ glucose trong máu được duy trì hằng định tùy thuộc vào sự
cân bằng giữa sản sinh glucose ở gan và sử dụng glucose ở tổ chức. Insulin
đóng vai trò quan trọng trong sự điều hòa cân bằng này[22]. Nồng độ glucose
trong máu tăng có thể là do kết quả của sự rối loạn bài tiết insulin (do tế bào β
bị tổn thương) hoặc do insulin giảm khả năng hoạt động (giảm khả năng ức
chế sự sản xuất glucose ở gan và giảm khả năng thúc đẩy sử dụng glucose ở
tổ chức (hiện tượng kháng insulin).
ĐTĐ typ 2 được thừa nhận là do cả tế bào β hoạt động không bình
thường và cả sự xuất hiện kháng insulin. Tuy nhiên, vấn đề này vẫn còn gây
tranh cãi.

chuyển hóa glucid nặng, mất nước nặng và áp lực thẩm thấu huyết
tương tăng > 320 mosmol/kg. Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu chiếm 5-10%
trong các loại biến chứng hôn mê ở bệnh nhân ĐTĐ, và là một trong những
loại hôn mê nặng nhất, thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 nhiều tuổi và có tỷ
lệ tử vong cao[28].
- Đặc điểm: không có dấu hiệu nhiễm toan-cetonic.
- Xét nghiệm: đường huyết thường rất cao, Na
+
và K
+
máu tăng, áp lực
thẩm thấu máu tăng trên 350 mosmol/kg (bình thường 180-300).
Hôn mê do nhiễm acid lactic: Hiếm gặp, đặc biệt ở Việt nam nhưng
tiên lượng nặng; thường xảy ra ở bệnh nhân ĐTĐ được điều trị bằng thuốc hạ
đường huyết uống loại Biguanit.
1.1.6.2. Các biến chứng mạn tính :
♦ Biến chứng nhiễm khuẩn: Rất thường gặp. Có thể nhiễm khuẩn ở da, niêm
mạc, nhiễm khuẩn tiết niệu, lao…
♦ Các biến chứng thoái hóa
▪ Bệnh lý mạch máu lớn (macro angiopathie); tổn thương vữa xơ các
mạch máu lớn và vừa, gặp sớm và nhiều ở bệnh nhân ĐTĐ.
- Xơ vữa động mạch: ở bệnh nhân ĐTĐ, đường huyết tăng cao kéo dài
gây rối loạn chức năng tế bào nội mạc[44,46,50,51]. Acid béo tự do qua lớp
nội mạc mạch máu kích thích các đại thực bào, các tế bào đơn nhân di chuyển
tới. Các đại thực bào “ăn” nhiều các chất mỡ trở thành các tế bào bọt. Sự tích
lũy của tế bào bọt ở lớp dưới tế bào nội mô dẫn tới sự tạo thành sợi mỡ, một
biểu hiện bệnh lý sớm của xơ vữa động mạch. Các tế bào bọt sẽ làm hẹp lòng
mạch, kéo theo sự hoạt hóa hàng loạt các phản ứng sinh hóa khác dẫn tới sự
15
di chuyển bất thường của tế bào cơ trơn thành mạch, mảnh xơ vữa hình thành

nguy cơ độc lập của bệnh lý tim mạch, đặc biệt là bệnh mạch vành. Hậu quả
chính của bệnh ĐTĐ lên chuyển hóa của cơ tim chủ yếu do giảm tác dụng của
insulin lên cơ tim, gan và tế bào mỡ dẫn tới tăng nồng độ acid béo, thể ceton,
tăng glucose trong máu, suy giảm khả năng vận chuyển của glucose vào tế
bào cơ tim.
1.1.6.3. Rối loạn lipid máu[28]:
Các lipid trong cơ thể gồm cholesterol, triglycerid (TG), các
phospholipid, và các acid béo tự do, trong đó thành phần chính trong huyết
tương là cholesterol và triglyceride. Cholelsterol là tiền chất của hormone
steroid, acid mật, là thành phần cơ bản của màng tế bào. Triglycerid là ester
của glycerol và 3 acid béo. Triglycerid trong huyết tương có nguồn gốc ngoại
sinh. Cholesterol và triglyceride không tan trong nước. Lipoprotein là dạng
vận chuyển cholesterol và triglycerid trong huyết tương. Cấu trúc phân tử của
lipoprotein còn chưa biết thật đầy đủ. Lipoprotein được phân loại dựa trên sự
khác nhau về kích thước, tỷ trọng và tốc độ di chuyển khi điện di trên thạch.
Lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) vận chuyển cholesterol tổ chức tới gan để tạo
acid mật và như vậy cholesterol chứa HDL không gây xơ vữa mạch.
Lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) vận chuyển khoảng 70% cholesterol trong
huyết tương tới các mô và là yếu tố gây xơ vữa lớn nhất trong các lipoprotein.
Sự tổng hợp và thoái hóa triglyceride liên quan chặt chẽ với chuyển hóa
glucose. Quá trình thoái hóa TG tạo glycerol và acid béo. Glycerol đi vào con
17
đường đường phân do tạo dihydroxyaceton phosphate rồi đi tiếp vào chu trình
Krebs. Ngược lại, glucose có thể cung cấp glycerol để tổng hợp TG.
Acid béo được tích trữ ở gan do quá trình phân hủy TG và lipid. Sự
phân hủy lipid được điều hòa bởi enzyme nhậy cảm lipid. Enzym này tăng
hoạt động do tác động của các hormon catecholamine, cortisol… Như vậy các
stress, hormon cũng đóng vai trò làm tăng acid béo tự do. Insulin là hormon
chủ yếu có khả năng ức chế các hoạt động của enzym phân hủy lipid. Thiếu
hụt insulin máu sẽ dẫn tới tăng phân hủy lipid và tăng acid béo tự do. Acid

phương pháp điều trị và chăm sóc tốt hơn do đó góp phần làm tăng tuổi thọ
của người mắc bệnh ĐTĐ và vì vậy tỷ lệ biến chứng mạn tính ở người mắc
bệnh ĐTĐ cũng gặp nhiều hơn.
1.1.7. Các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ [34].
Dựa vào tác dụng và cơ chế tác dụng, các thuốc điều trị bệnh ĐTĐ
được chia thành 4 nhóm chính:
- Insulin.
- Các thuốc kích thích bài tiết insulin.
- Các thuốc làm tăng nhạy cảm của mô đích với insulin.
19
- Các thuốc hạn chế hấp thu glucose máu sau bữa ăn.
1.1.7.1. Insulin [27, 30,52]
Insulin là hormon do tế bào β của tụy bài tiết, đóng vai trò chủ yếu đối
với sự điều hòa glucose máu của cơ thể.
♦ Cơ chế bài tiết insulin
Khi nồng độ glucose máu tăng cao, glucose được vận chuyển vào tế bào
tuyến tụy thông qua chất vận chuyển glucose (GLUT2) [59]. Khi vào trong tế
bào, dưới tác dụng của glucokinase thì glucose chuyển thành glucose-6-
phosphat. Glucose-6-phosphat đi vào con đường đường phân (glycolysis) giải
phóng ATP. Nồng độ ATP trong tế bào tăng cao, làm kênh kali nhạy cảm với
ATP đóng lại, gây khử cực tế bào, và làm kênh calci nhạy cảm điện thế mở ra,
Ca
2+
ồ ạt vào trong tế bào. Nồng độ Ca
2+
tăng cao trong tế bào khởi động quá
trình chuyển các hạt insulin đến bề mặt tế bào và giải phóng ra ngoài tế bào [59].
♦ Dược động học của insulin
Insulin bị enzym proteinase của dạ dày phá hủy, do vậy dùng insulin
đường uống không có tác dụng. Khi tiêm dưới da hoặc tiêm bắp, insulin được

7
tạo ra
tolbutamid, nhưng R1=Cl tạo ra chlorpropamid thì tác dụng hạ glucose máu mạnh
hơn và thời gian tác dụng kéo dài hơn.
● Dược động học
Các sulfonylurea được hấp thu tốt qua đường uống. Thuốc gắn mạnh vào
protein huyết tương (90-99%). Thuốc được chuyển hóa chủ yếu ở gan và thải trừ
qua thận [52].
21
● Tác dụng và cơ chế tác dụng
Tác dụng hạ glucose máu của các sulfonylurea là do kích thích tế bào β của
tụy bài tiết insulin [33, 34]. Sulfonylurea gắn vào các receptor của nó ở các tế bào β
của tụy, chẹn kênh kali, giảm K
+
đi vào trong tế bào gây nên khử cực màng tế bào
dẫn đến mở kênh calci làm tăng Ca
2+
từ ngoài vào trong tế bào, kích thÝch giải
phóng insulin [27, 52, 59].
♦ Nateglinid (Starlic) [53]
Nateglinid là dẫn xuất của D-phenylalanin có tác dụng kiểm soát sự tăng
glucose máu sau ăn, do vậy có tác dụng cải thiện tình trạng tăng glucose máu sau
khi ăn ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2.
Trong cơ thể, nateglinid gắn vào receptor đặc hiệu ở tế bào β của tụy, làm
chẹn kênh kali nhạy cảm với ATP, gây khử cực màng tế bào làm mở kênh calci,
Ca
2+
từ ngoài vào trong tế bào. Nồng độ Ca
2+
trong tế bào tăng cao kích thích giải

máu của metformin:
- Ức chế tân tạo glucose tại gan, tăng tổng hợp glycogen do tăng hoạt tính
enzym glycogen synthetase.
- Làm chậm quá trình hấp thu glucose ở ruột.
- Kích thích trực tiếp sự phân hủy glucose ở mô, tăng vận chuyển glucose từ
máu vào mô.
23
- Tăng tác dụng của insulin ở các tế bào đích.
- Giảm LDL-cholesterol, triglycerid máu.
♦ Dẫn xuất thiazolidinedion [30, 31]
Gồm rosiglitazon, pioglitazon.
Là các thuốc điều trị ĐTĐ mới, có cấu trúc và cơ chế tác dụng hoàn toàn khác
sulfonylurea và biguanid.
● Tác dụng và cơ chế tác dụng
Tác dụng của các thuốc thiazolidinedion là làm cải thiện tình trạng kháng
insulin, tăng tổng hợp glycogen và làm giảm sản xuất glucose ở gan.
Thiazolidinedion là chất chủ vận chọn lọc trên receptor gamma tăng sinh-hoạt
hóa perorisom nhân, do đó hoạt hóa gen là receptor nhân điều hòa gen chuyển hóa
lipid và glucid trong kiểm soát chuyển hóa tại mô đích ngoại biên (cơ, mỡ). Tác
dụng của thiazolidinedion đòi hỏi phải có sự hiện diện của insulin. Tác dụng chung
của nhóm thuốc này là cải thiện tình trạng kháng insulin ở mô ngoại vi, tăng tổng
hợp glycogen và làm giảm sản xuất glucose ở gan. Thiazolidinedion tăng vận
chuyển glucose vào mô mỡ do tăng tổng hợp các loại protein đặc biệt vận chuyển
glucose. Thiazolidinedion cũng có thể hoạt hóa gen điều hòa chuyển hóa của các
acid béo tự do ở mô ngoại vi.
● Dược động học
Thiazolidinedion hấp thu tốt qua đường uống. Sau khi uống, thuốc tập trung
chủ yếu vào các cơ quan đích như gan, cơ, tổ chức mỡ. Thuốc được chuyển hóa ở
gan, thải trừ qua phân và nước tiểu.
1.1.7.4. Thuốc hạn chế hấp thu glucose máu sau bữa ăn (thuốc ức chế