ĐẶT VẤN ĐỀ
Vỡ túi phình động mạch não(ĐMN) là một trong những nguyên nhân
chủ yếu gây ra chảy máu dưới màng nhện (CMDMN) không phải do chấn
thương. 90% túi phình ĐMN được phát hiện khi có biến chứng vỡ. Đây là
một bệnh lý rất thường gặp theo các thống kê cho biết CMDMN chiếm
khoảng 10% các tai biến mạch máu não nói chung và khoảng 45 - 75% chảy
máu trong sọ nói riêng [2].Tỉ lệ vỡ túi phình ĐMN hàng năm được đánh giá
trung bình là từ 10 - 15 người trong 100.000 dân [27].
CMDMN do vỡ túi phình ĐMN là một bệnh cảnh lâm sàng rất nặng nề, diễn
biến của bệnh rất phức tạp với nhiều biến chứng: chảy máu tái phát, co thắt
mạch máu não, giãn não thất, rối loạn thăng bằng nước - điện giải và các biến
chứng về tuần hoàn và hô hấp, vì vậy mà tỉ lệ tử vong cũng như di chứng rất
cao. Nếu không được điều trị thì 70%-80% bệnh nhân tử vong trong vòng một
năm sau chảy máu.
Biểu hiện lâm sàng của CMDMN là đau đầu đột ngột, dấu hiệu kích
thích màng não và suy giảm tri giác.
Chụp cắt lớp vi tính (CLVT), chọc dò dịch não tuỷ cho phép chẩn đoán
xác định CMDMN và chụp động mạch não là’’ tiêu chuẩn vàng’’để chuẩn
đoán túi phình ĐMN vỡ.
Mục đích chính của điều trị CMDMN do vỡ túi phình ĐMN là làm giảm
áp lực nội sọ, phòng ngừa và điều trị các biến chứng của CMDMN và cuối
cùng phải loại bỏ túi phình ra khỏi vòng tuần hoàn, đảm bảo không làm hẹp
lòng mạch. Loại bỏ túi phình có thể thực hiện bằng phẫu thuật, đặt một (hoặc
có thể hơn) kẹp kim loại (Clip) vào cổ túi phình, hoặc làm tắc túi phình qua
đường nội mạch (Embolisation).
Trên thế giới, CMDMN do vỡ túi phình ĐMN là vấn đề thời sự, thu hút
sự chú ý của các phẫu thuật viên thần kinh và được đề cập tới trong nhiều hội
nghị khoa học về PTTK.
1
Ở nước ta, trong những năm gần đây, những tiến bộ của gây mê hồi sức,
chẩn đoán hình ảnh (CTScanner, chụp động mạch não xóa nền) và đặc biệt là

Ngay từ thế kỷ 18, Morgagni và Biumi đã phát hiện ra PĐM não.
Đầu thế kỷ 19, Travers (1809) lần đầu tiên điều trị thành công PĐM cảnh
trong xoang hàng bằng thắt động mạch cảnh ở ngoài sọ.
Giữa thế kỷ 19, William Gowers đã phát hiện được PĐM não vỡ gây
chảy máu ở bề mặt não khi mổ tử thi ở những bệnh nhân đột tử.
Đầu thế kỷ 20, Charles Symonds đã mô tả các triệu chứng lâm sàng và
chẩn đoán được CMDMN.
Năm 1927 Egas Moniz phát minh ra chụp động mạch não
Năm 1931 Norman Dott lần đầu tiên điều trị thành công vỡ túi PĐM
cảnh trong bằng phương pháp bọc cơ xung quanh túi phồng.
Năm 1937 Dandy là người đầu tiên điều trị vỡ túi PĐM cảnh trong ở
trong sọ bằng cặp kẹp bạc.
Năm 1951 Ecker và Riemenschneider lần đầu tiên mô tả hiện tượng do
thắt mạch máu não trên phim chụp động mạch não sau CMDMN.
Từ những năm 60 của thế kỷ XX trở đi, đã đánh dấu những tiến bộ vượt
bậc trong điều trị vỡ túi PĐM não [14], trong đó phải kể đến:
- Phát minh ra kính vi phẫu thuật.
- Sự cải tiến đáng kể các thế hệ kẹp kim loại (Clip).
3
Đầu những năm 70, Hounsfield đã phát minh ra máy chụp cắt lớp vi tính,
rất hiện quả trong việc chẩn đoán CMDMN.
Năm 1971 Serbinenco là người đầu tiên điều trị PĐM não qua đường nội
mạch bằng kỹ thuật thả bóng làm tắc động mạch mang túi phồng.
Năm 1979 Romodanov và Sheglow bằng đường nội mạch đã thả bóng
làm tắc túi phồng, bảo tồn động mạch mang.
Năm 1980 Fisher đã chỉ ra sự liên quan giữa co thắt mạch máu não và
lượng máu trên phim chụp CTScanner sớm sau vỡ túi phồng.
Năm 1984 Zubkov đã điều trị thành công co thắt mạch máu não bằng kỹ
thuật nong mạch máu bằng bóng Latex.
Năm 1990 Guglielmi đã làm tắt túi phồng qua đường nội mạch bằng thả

còn lại hệ động mạch sống nền chỉ chiếm 5 - 10% [30, 46]
1.2.3.2 Cấu trúc túi phình động mạch não
Thành túi phình thường mỏng hơn thành động mạch do thiếu hai lớp
bình thường của thành động mạch là: lớp giữa và lớp sợi đàn hồi.Thành phần
này chỉ có lớp màng xơ mỏng liên tiếp với lớp áo ngoài của thành động mạch
và lót phía trong bởi lớp nội mạc. Đáy túi phình là nơi mỏng và yếu nhất, vì
vậy thường túi phình lớn, có thể có hiện tượng canxi hóa ở thành túi phình,
hiện tượng xơ vữa và trong lòng túi phình có thể có cục máu đông.
1.2.3.3 Kích thước túi phình động mạch não
Kích thước của túi phình là một yếu tố quan trọng để dự đoán biến
chứng vỡ của nó. Phần lớn các nghiên cứu đã báo cáo "kích thước điểm" hay
"ngưỡng vỡ" của túi phình là từ 5 - 7mm [19, 45].
5
Đặc biệt là những túi phình khổng lồ (có kích thước trên 2,5cm) điều trị
rất khó cả về phương diện phẫu thuật và nội mạch.
1.2.3.4 Tổn thương phối hợp với phình dộng mạch não
- Đa túi PĐM não: chiếm khoảng 15 - 25% các trường hợp [15, 45, 47]
- Túi PĐM não phối hợp với khối dị dạng thông động - tĩnh mạch não: tỉ
lệ có thể tới 46% [26].
- Túi PĐM não phối hợp với PĐM tạng [10]
- Túi PĐM não phối hợp với thận đa nang: tỉ lệ túi PĐM não trong thận
đa nang là từ 15 - 17% [8].
- Túi PĐM não phối hợp với bệnh tim mạch [33, 47]
1.3 Sinh lý bệnh của chảy máu dưới màng nhện do vỡ túi phình động
mạch não.
Vỡ là biến chứng thường gặp nhất của túi PĐM não là chủ yếu các túi
PĐM não chỉ được phát hiện khi có biến chứng vỡ. Vỡ túi PĐM não gây ra
CMDMN (hay chảy máu màng não). Một số trường hợp chảy vào trong tổ
chức não tạo nên khối máu tụ trong não hoặc tràn vào não thất gây chảy máu
não thất.

chưa biết rõ.
Người ta cho rằng, co thắt mạch máu não là hiệntượng co các sợi cơ trơn
thành mạch, dưới tác động của ôxyhémoglobin (sản phẩm của quá trình tiêu
7
máu dưới màng nhện) qua cơ chế trực tiếp bởi các thụ cảm đặc biệt hoặc gián
tiếp qua các giai đoạn trung gian [32, 37, 41].
Co thắt mạch máu não còn có thể là hậu quả của một quá trình viêm do
sự có mặt của máu ở khoang dưới nhện.
1.3.2 Những biến chứng toàn thân
1.3.2.1 Rối loạn cân bằng nước - điện giải:
Giảm Natri máu, giảm thể tích tuần hoàn, giảm Kali máu (ít gặp hơn). Cơ
chế của hiện tượng giảm Natri máu còn chưa rõ ràng, có thể là do [12, 18, 24].
+ Hội chứng bài tiết không phù hợp với hormone chống bài niệu
+ Hội chứng mất muối do não
Giảm khối lượng tuần hoàn thường đi kèm với rối loạn điện giải và có
thể là do quá trình điều trị không hợp lý sau CMDMN.
1.3.2.2- Những biến chứng khác:
Tim mạch (thay đổi nhịp tim hoặc tổn thương cơ tim) hô hấp (phù phổi
cấp, tắc mạch phổi, viêm phổi), tiêu hóa (chảy máu tiêu hóa).
1.4 Lâm sàng của vỡ túi phình động mạch
1.4.1 Chẩn đoán lâm sàng
- Bệnh nhân tuổi từ 40 đến 60 tuổi
- Đau đầu đột ngột, dữ dội
- Tiếp theo bệnh nhân có thể có mất tri giác, kèm theo nôn, buồn nôn và
cơn động kinh toàn thể (chỉ khoảng 5% các trường hợp động kinh).
- Hội chứng màng não rõ ràng: cứng gáy, có dấu hiệu Kernig và dấu hiệu
Brudzinski, sợ ánh sáng và tiếng động.
- Tình trạng thần kinh: Tuỳ theo lượng máu chảy và vị trí chảy máu:
+ Ngay sau khi mất tri giác ban đầu ngắn, bệnh nhân có thể tỉnh lại hoặc
ở trong tình trạng lơ mơ, lú lẫn hoặc hôn mê sâu.

IV 7 – 12 Có hoặc không
V 3 – 6 Có hoặc không
1.5. Những thăm dò cận lâm sàng
1.5.1 Chụp cắt lớp vi tính
- Là thăm khám chủ yếu để xác định CMDMN cần được thực hiện sớm
vì có hiện tượng tiêu máu trong vòng một vài ngày. CMDMN được biểu hiện
bằng hình ảnh tăng tỉ trọng ở bể đáy nền sọ, trong các thung lũng Stylivius,
các khe liên bán đầu, thậm chí ở cả các khe cuốn não.
Có thể phối hợp với khối máu tụ trong sọ (Máu tụ trong não, máu tụ dưới
màng cứng) hoặc chảy máu não thất.
- Trên phim CLVT, dựa vào sự phân bố của máu dưới màng nhện và vị
trí của khối máu tụ, có thể dự đoán được: nguyên nhân của CMDMN là do vỡ
túi PĐM, vị trí túi phồng vỡ: điều này đặc biệt quan trọng trong trường hợp có
đa túi PĐM não.
- Chụp CLVT còn cho phép tiên lượng tình trạng bệnh nhân.
- Ở giai đoạn sau, CLVT còn giúp cho chẩn đoán những biến chứng của
CMDMN như: chảy máu tái phát, co mạch não, giãn não thất, thiếu máu não.
10
1.5.2 Chọc dò dịch não tuỷ
Chọc dò dịch não tuỷ chỉ cần thiết khi trên CLVT không có dấu hiệu
chảy máu. Chẩn đoán xác định CMDMN khi dịch não tuỷ có màu đỏ, không
đông ở cả ba ống lấy ra. Nếu bệnh nhân đến muộn hơn sau chảy máu vài
ngày, thì dịch này trở thành màu vàng nhạt.
1.5.3 Chụp động mạch não
Chụp động mạch não hiện nay là "tiêu chuẩn vàng" để chẩn đoán nguyên
nhân do vỡ phình động mạch não.
1.5.3.1Chỉ định: Một khi đã xác định CMDMN thì chụp động mạch não
cần được thực hiện sớm và có hệ thống bằng phương pháp Seldinger và chụp
cả 4 trục động mạch (2 động mạch cảnh trong và 2 động mạch đốt sống).
Tuy nhiên có 2 điểm cần chú ý:

+ CMDMN trên phim CLVT chụp 7 - 10 ngày sau chảy máu lần đầu
+ Không có giãn não nhất, không có dấu hiệu thiếu máu não
- Chụp động mạch trong quá trình chụp động mạch
1.6.1.2 Yếu tố nguy cơ của chảy máu tái phát
- Trong vòng 6 giờ đầu, nguy cơ chảy máu tái phát rất cao
- Bệnh nhân có huyết áp cao (> 200mmHg) khi nhập viện
- Tình trạng lâm sàng nặng
- Đặc điểm túi phình: kích thước lớn, bờ không đều, vị trí túi phình (túi
phình động mạch thông trước có tỉ lệ vỡ lại cao nhất).
12
1.6.2 Giãn não thất
1.6.2.1Giãn não thất cấp tính:
Là những giãn não thất xảy ra trong vòng 3 ngày đầu sau chảy máu,
chiếm khoảng 10 - 30% các trường hợp CMDMN do vỡ túi PĐM, nhưng chỉ
có 30 - 40% bệnh nhân này biểu hiện lâm sàng [27, 39].
- Chẩn đoán:
Triệu chứng thường gặp nhất là sự suy giảm dần dần tri giác, đồng tử co
nhỏ, không có phản xạ ánh sáng.
Chẩn đoán xác định bằng chụp CLVT
+ Giãn não thất khi chỉ số hai nhân đôi (Bicaudé) vượt quá giới hạn bình
thường.
+ Khi có chảy máu não thất: Mức độ nặng được đánh giá theo phân độ
của Graeb. Bảng Graeb:
Não thất Điểm Lượng máu CTScanner
Bên 1 Có vết máu
2 Máu chiếm dưới 1/2 não thất
3 Máu trên 1/2 não thất
4 Đầy máu trong não thất
3 và 4 1 Có máu, kích thước não thất bình thường
2 Có máu, giãn não thất

giảm đi trên 25% so với bình thường
Mức độ nặng của co thắt mạch trên phim chụp động mạch được đánh giá
theo George:
14
Mức độ Biểu hiện
1 Không có co thắt mạch
2 Co thắt động mạch mang túi phồng
3 Co thắt động mạch một bên bán cầu
4 Co thắt lan rộng cả hai bên
- Doppler qua sọ: Khi tốc độ dòng máu tăng dần. Đối với động mạch não
giữa và khi vượt quá 100 cm. giấy đã được xem là "bệnh lý".
Trên đây là những biến chứng trong sọ sau CMDMN do vỡ túi PĐM, có
khi chúng tồn tại riêng rẽ, nhưng có thể cùng xuất hiện (như: giãn não thất phối
hợp với co thắt mạch máu não, hoặc chảy máu tái phát và co thắt mạch não) và
phối hợp với những biến chứng toàn thân (rối loạn nước- điện giải, chảy máu
tiêu hoa) làm cho tình trạng bệnh nhân nặng thêm và công việc điều trị càng khó
khăn.
1.7. Điều trị
Nguyên tắc điều trị chung dối với CMDMN do vỡ túi PĐM là:
- Kết hợp chặt chẽ giữa hồi sức nội khoa, nội mạch và ngoại khoa
- Chống tăng áp lực nội sọ
- Phòng và điều trị các biến chứng của CMDMN
1.7.1 Chống tăng áp lực nội sọ
Chống tăng áp lực nội sọ gồm: điều trị chống phù não, lấy bỏ khối máu
tụ trong sọ (nếu có), dẫn lưu não thất (nếu giãn não thất cấp tính).
15
1.7.1.1 Chống phù não
Tuỳ theo từng trường hợp, có thể sử dụng các biện pháp điều trị: giảm
đau, an thần, chống động kinh, điều chỉnh các rối loạn nước điện giải (dựa
trên: huyết áp động mạch, huyết áp tĩnh mạch trung ương, lượng nước tiểu và

pháp chính: phương pháp điều trị 3H, sử dụng chất ức chế canxi, sử dụng các
chất chống oxy hóa và chống viêm, điều trị nội mạch và truyền Papaverine
vào động mạch.
- Phương pháp 3H: Pha loãng máu (Hémodilution), tăng huyết áp
(Hypertension), tăng thể tích tuần hoàn (Hypervolemie), duy trì [11].
Hématocrite: 0,3 - 0,4, huyết áp động mạch: 130 - 140 mmHg khi chưa
kẹp túi phình, áp lực tĩnh mạch trung ương: 10 - 12 cm H
2
O, áp lực mao mạch
phổi 15 - 18mmHg.
Bằng truyền dịch: HTM 9% dung dịch keo (Gélafudine) và sử dụng các
loại thuốc hạ huyết áp (khi huyết áp cao),.
- Chất ức chế canxi.
Thường sử dụng nhiều nhất là Nimodipine (Nimotop). Đây là một chất
ức chế canxi loại Dihyđropyridine, có thể đi qua hàng rào máu - não.
Có tác dụng:
+ Làm giãn mạch chọc lọc trên các động mạch não, vì ngăn cản được sự
di chuyển của canxi vào trong tế bào cơ trơn của thành động mạch.
17
+ Bảo vệ não, do làm giảm sự di chuyển canxi vào trong tế bào ở vùng
thiếu máu. Vì sự di chuyển một lượng lớn canxi vào trong tế bào cơ trơnn của
thành động mạch.
+ Làm tăng lưu lượng máu não, vì ngăn cản được sử di chuyển của canxi
vào trong tế bào cơ trơn của thành động mạch.
+ Bảo vệ não, do làm giảm sự di chuyển canxi vào trong tế bào ở vùng
thiếu máu. Vì sự di chuyển một lượng lớn canxi vào trong tế bào, gây ra
những chuyển hóa độc hại cho tế bào và làm chết tế bào thần kinh.
+ Làm tăng lưu lượng máu não, nhất là ở vùng thiếu máu dưới chỗ co thắt.
Vì Nimodipine có tác dụng phụ làm hạ huyết áp động mạch nên luôn
phối hợp với truyền dịch và theo dõi chặt chẽ huyết áp.

Hiện nay, mổ kẹp cổ túi PĐM não vẫn là phương pháp điều trị chuẩn,
nhưng điều này không phải dễ dàng thực hiện được ở tất cả các túi PĐM vỡ.
Khi những trường hợp điều trị ngoại khoa không thể thực hiện được, hoặc có
nguy cơ cao thì điều trị nội mạch là phương pháp điều trị cần thiết. Chỉ định
cụ thể dựa trên: tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, vị trí của túi phồng, giải
phẫu của túi phồng, tình trạng co thắt mạch, máu tụ trong sọ phối hợp, cơ địa
bệnh nhân.
19
1.7.3.3 Thời điểm phẫu thuật.
Cho đến nay, thời điểm tối ưu để mổ vỡ túi PĐM não vẫn còn bàn luận:
mổ sớm (tức là mổ trước 4 ngày kể từ khi chảy máu) hay mổ muộn (sau 2
tuần kể từ khi chảy máu).
Mổ sớm có thể tránh được nguy cơ chảy máu tái phát và biến chứng
thiếu máu não do co thắt mạch máu, vì lấy được máu ở khoang dưới nhện
(được coi là nguyên nhân co thắt mạch) và có thể phối hợp điều trị tích cực
chống co thắt mạch với nghiệm pháp 3H.
Mặt khác, mổ sớm lại có những khó khăn là: Não phù, khó xác định
được những cấu trúc quan trọng do một lượng máu lớn trong khoang dưới
nhện và khả năng tự điều hoà của hệ thống mạch máu não bị rối loạn, vì vậy
mà biến chứng phẫu thuật sẽ xảy ra nhiều hơn (vỡ túi phình trong mổ, cắt bỏ
tổ chức não nhiều, đặt Clip có thể không được chính xác).
Mổ muộn biến chứng phẫu thuật sẽ ít hơn và kết quả phẫu thuật cũng tốt
hơn, nhưng thời gian chờ đợi 2 tuần đi kèm với nguy cơ chảy máu tái phát và
nguy cơ thiếu máu não tăng lên.
Vì vậy mổ sớm hay mổ muộn còn tuỳ thuộc vào quan điểm từng phẫu
thuật viên, trang thiết bị cơ sở, thời gian bệnh nhân đến viện và tình trạng
bệnh nhân khi vào viện. Tuy nhiên có sự thống nhất chung là:
+ Không nên mổ từ 4 - 16 ngày sau chảy máu
+ Nên mổ sớm khi có khối máu tụ lớn gây chèn ép và chảy máu tái phát
sớm, khi đã hồi phục tốt sau chảy máu lần đầu.

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1.1 Loại hình nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả lâm sàng cắt ngang, không có
nhóm chứng, hồi cứu và tiến cứu trong thời gian từ 1/2010 đến 5/2012
2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu
Cỡ mẫu nghiên cứu được tính theo công thức:
[ ]
2
1 /2
2
p(1 p)
n Z
E
α
−
−
=
n : Số bệnh nhân cần nghiên cứu
p : Là tỉ lệ bệnh nhân sống qua quá trình điều trị căn cứ vào nghiên
cứu trước ở trên thế giới tỉ lệ sống này ước lượng là 94%.
E : Là sai số trước ước lượng tỉ lệ sống, sai số 5% là thoả đáng
Z : Là kết quả thu đựơ c từ bảng tính
∝ : Là mức ý nghĩa thống kê y học, thường sử dụng ∝ = 0,05
tương ứng với độ tin cậy là 95%.
Vậy cỡ mẫu sẽ là:
87
05,0
)94,01(94,096,1
2
2
=

phình vỡ khi mổ.
+ Đánh giá tình trạng lâm sàng theo phân độ của Hội PTTK thế
giới( bảng 2.1)
23
Bảng 2.1 Phân độ của Hội Phẫu thuật Thần kinh thế giới
Độ Điểm Glasgow Dấu hiệu thần kinh khu trú
1 15 Không
2 13-14 Không
3 13-14 Có
4 7-12 Có hoặc không
5 3-6 Có hoặc không
+ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng theo từng nhóm bệnh nhân:
- Nhóm bệnh nhân đến sớm trong vòng 4 ngày đầu sau chảy máu
- Nhóm bệnh nhân đến muộn sau 4 ngày có biến chứng của CMDMN
như: chảy máu tái phát, giãn não thất, co thắt mạch máu não, rối loạn
nước điện giải
- Nhóm bệnh nhân đến muộn nhưng không có biến chứng của
CMDMN
- Nhóm bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng không điển hình.
+ Xác định tỷ lệ chẩn đoán nhầm trên lâm sàng ở tuyến y tế cơ sở.
+ Thăm khám toàn thân: tim, phổi, hệ tiêu hóa, hệ tiết niệu, phát hiện các
bệnh lý phối hợp.
2.3.3 Các chỉ tiêu về chẩn đoán cận lâm sàng
2.3.3.1 Chụp cắt lớp vi tính sọ não
+ Tất cả các bệnh nhân được chụp CLVT trước mổ
+ Xác định thời điểm chụp, liên quan giữa thời điểm chụp với mức độ
chảy máu, xác định tỷ lệ và hình thức chảy máu trên phim chụp CLVT. Dấu
hiệu chảy máu là hình ảnh tăng tỷ trọng các khoang dưới nhện ở nền sọ( bể
trên yên, bể quanh thân não), khe Sylvius, các khe lien bán cầu, lều tiểu não,
24