Bộ GIáO DụC Và ĐàO TạO Bộ Y Tế

TRƯờNG ĐạI HọC Y Hà NộI

NGUYễN DUY MạNH NGHIÊN CứU BIểU HIệN TổN THƯƠNG ĐA DÂY THầN KINH
ở bệnh nhân ĐáI THáO ĐƯờng typ 2
LUậN VĂN THạC Sĩ Y học Hà NộI - 2009
Hà NộI - 2009 C¸c ch÷ viÕt t¾t trong ®Ò c−¬ng
§T§ : §¸i th¸o ®−êng. Lời cảm ơn
Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng uỷ, Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau
đại học trờng Đại học Y Hà Nội, Đảng ủy, Ban Giám đốc Viện Lo Khoa
Quốc Gia, Sở Y tế Thành Phố Hải Phòng, Đảng uỷ, Ban Giám đốc Bệnh viện
Hữu Nghị Việt Tiệp Hải Phòng đ cho phép và tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong
suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.

Nguyễn Duy Mạnh
1
ĐặT VấN Đề Đái tháo đờng (ĐTĐ) là một bệnh lý rất phổ biến, do rối loạn chuyển
hoá glucid mạn tính, đợc đặc trng bởi tình trạng tăng đờng máu và các rối
loạn chuyển hóa glucid, lipid, protid và thờng kết hợp giảm tơng đối hoặc
tuyệt đối về tác dụng và/ hoặc sự tiết insulin [66].
Bệnh ĐTĐ thờng gây ra nhiều biến chứng mạn tính nguy hiểm, đặc biệt
là ĐTĐ typ 2 do loại này thờng đợc phát hiện muộn. Một trong số đó là
biến chứng thần kinh ngoại vi. Trong đó, tổn thơng đa dây thần kinh thờng
gặp nhất. Theo National Diabetes Information Clearing-house (NDIC),
khoảng 60-70% ngời ĐTĐ có biểu hiện tổn thơng thần kinh ngoại vi [45].
Còn theo nghiên cứu của tác giả Lê Quang Cờng, có tới 84% bệnh nhân
ĐTĐ có biểu hiện tổn thơng thần kinh ngoại vi trên lâm sàng [9]. Tổn thơng
này có thể xuất hiện bất kỳ lúc nào trong quá trình tiến triển bệnh ĐTĐ,
thờng tăng theo nồng độ đờng máu và thời gian mắc ĐTĐ [9], [52], [49].
Gần đây, việc điều trị cho bệnh nhân có biểu hiện tổn thơng thần kinh
ngoại vi ở ngời ĐTĐ có nhiều tiến bộ. Mặt khác, tỷ lệ mắc ĐTĐ (chủ yếu là
ĐTĐ typ 2) trong cộng đồng có xu hớng ngày càng tăng lên. Hậu quả của nó
trở thành gánh nặng cho bản thân bệnh nhân cũng nh x hội. Chính vì vậy,
việc theo dõi, quản lý và chăm sóc bệnh nhân ĐTĐ ngày càng trở lên cấp
bách.
Hiện nay, tổn thơng thần kinh ngoại vi nói chung và ở ngời ĐTĐ nói
riêng đợc phát hiện chủ yếu bằng thăm khám lâm sàng và phơng pháp thăm
dò điện sinh lý hệ thần kinh ngoại vi thông qua hai kỹ thuật chính là ghi điện

1.1.1. Định nghĩa
Đái tháo đờng là bệnh rối loạn chuyển hóa glucid mạn tính, đợc đặc
trng bởi tình trạng tăng đờng máu và các rối loạn chuyển hoá glucid, lipid,
protid và thờng kết hợp với giảm tơng đối hoặc tuyệt đối tác dụng của
insulin và/ hoặc sự tiết insulin [66]. Vì vậy, mặc dù về nguồn gốc, ĐTĐ là một
bệnh nội tiết nhng biểu hiện chính lại là một bệnh chuyển hoá. Nhiều khi
ĐTĐ chỉ đợc phát hiện khi đ có biến chứng hoặc ngẫu nhiên khi kiểm tra
đờng huyết, đờng niệu. Gần đây, ĐTĐ là một bệnh đang bùng phát ở các
nớc phát triển và đang phát triển, trong đó, hơn 85% là ĐTĐ typ 2 [68]. Tại
Việt Nam, theo điều tra quốc gia về tình hình bệnh ĐTĐ và yếu tố nguy cơ
trên cả nớc năm 2002 - 2003, tỷ lệ ĐTĐ toàn quốc là 2,7% [15].
1.1.2. Phân loại ĐTĐ [66].
ĐTĐ typ 1: tế bào beta bị hủy, thờng đa đến thiếu insulin tuyệt đối.
ĐTĐ typ 2: kháng insulin kết hợp với thiếu insulin tơng đối hoặc giảm
tiết insulin.
Các typ ĐTĐ đặc hiệu khác: giảm chức năng tế bào beta, giảm hoạt tính
insulin, bệnh lý tụy ngoại tiết, bệnh nội tiết khác
ĐTĐ thời kì có thai.
Trong phạm vi đề tài này, chúng tôi chỉ đề cập đến ĐTĐ typ 2.

4
1.1.3. Chẩn đoán ĐTĐ
Chẩn đoán ĐTĐ hiện nay về cơ bản vẫn dựa trên tiêu chuẩn của Tổ
chức Y tế Thế giới 1999 [66].
- Đờng máu tĩnh mạch lúc đói (sau bữa ăn cuối cùng 8h) 7,0
mmol/l (126 mg/dl).
- Hoặc đờng máu tĩnh mạch bất kỳ 11,1 mmol/l (200 mg/dl) kết hợp
với các triệu chứng của ĐTĐ nh uống nhiều, đái nhiều
- Hoặc đờng máu tĩnh mạch sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp
glucose đờng uống 11,1 mmol/l (200 mg/dl).

uric máu. Những biểu hiện này thờng đợc gọi là hội chứng rối loạn chuyển
hoá. Nói chung, ở thể này hiếm khi xảy ra nhiễm toan ceton, đến giai đoạn
mất bù bệnh nhân có thể bị hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu [47].
Ngỡng chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index) dùng chẩn đoán thừa cân
và béo phì đ đợc Tổ chức Y tế Thế giới và Viện Sức khỏe Quốc gia Mỹ thiết
lập từ lâu. Nhiều nghiên cứu trong khu vực Châu á cho thấy với cùng một
mức BMI, ngời Châu á có nguy cơ mắc các bệnh nh ĐTĐ, tim mạch cũng
nh tỷ lệ mỡ cao hơn ngời phơng Tây [18]. Năm 2000, Tổ chứcY tế Thế
giới đ đề xuất ngỡng chỉ số khối cơ thể trong chẩn đoán thừa cân và béo phì
cho ngời Châu á nh sau:
Xếp loại Chỉ số khối cơ thể
Gầy Dới 18,5
Bình thờng 18,5 - 22,9
Thừa cân 23 - 24,9
Béo phì Trên 25

6
* Cận lâm sàng:
- Đờng máu: thờng tăng vừa, nhng có khi tăng đến 16,7 mmol/l mà
bệnh nhân vẫn chịu đợc thời gian dài không có triệu chứng lâm sàng hoặc chỉ
biểu hiện rất nhẹ.
- Đờng niệu: thờng không tăng nhiều so với đờng huyết. Ceton niệu
hiếm khi xuất hiện, nếu có cũng rất ít do bệnh nhân ăn nhiều chất có glucid
(đái ra ceton lúc đói) hoặc do ĐTĐ mất bù tạm thời do bị mắc một bệnh phối
hợp.
- Nồng độ peptid C: peptid C là thành phần cầu nối giữa hai chuỗi A và B
trong phân tử pro-insulin do tuỵ sản xuất. Đặc điểm của chuỗi peptid này là tự
do đi qua gan, thời gian tồn tại trong máu dài hơn insulin (15 phút), đào thải
qua thận hoàn toàn và không bị chuyển hoá nên có tác dụng đánh giá khả
năng bài tiết insulin của tụy khách quan hơn định lợng insulin.

trờng hợp ĐTĐ có thể tìm thấy kháng thể kháng tiểu đảo, kháng thể kháng
insulin, kháng thể kháng men khử carboxyl của acid glutamic (Glutamic acid
decarboxylase). Trên thực tế các xét nghiệm này chỉ sử dụng trong nghiên
cứu, thực hiện ở cơ sở chuyên khoa sâu.
1.2. CƠ CHế BệNH SINH CủA TổN THƯƠNG Thần kinh ngoaị vi ở
NGƯờI ĐTĐ.
Cho đến nay, ngời ta vẫn cho rằng hai yếu tố bệnh lý vi mạch và rối
loạn chuyển hoá là căn nguyên chính gây tổn thơng thần kinh ngoại vi ở
ngời ĐTĐ. Trong đó, tổn thơng nhiều dây thần kinh gặp nhiều nhất [9].
1.2.1. Cơ chế vi mạch
Ngày càng có nhiều bằng chứng rõ ràng về lâm sàng và thực nghiệm cho
thấy có biểu hiện tổn thơng vi mạch trong các mạch máu nuôi thần kinh ở
ngời ĐTĐ.
8
Malik và cộng sự (1989) thấy có hiện tợng dày màng đáy và tăng sản
các tế bào nội mô mạch máu nuôi thần kinh xảy ra tại các tổn thơng thần
kinh đối xứng ở ngời ĐTĐ [30].
Guo (1991) trong khi nghiên cứu vi thể 8 trờng hợp tổn thơng thần
kinh ngoại vi do ĐTĐ. Tác giả nhận thấy không những có tổn thơng mất
myelin mà có cả thoái hoá sợi trục. Đồng thời các mạch máu bị dày lên ở các
mức độ khác nhau và cả 8 trờng hợp đều có biểu hiện hẹp đờng kính
mạch máu. Một trờng hợp thấy mạch nuôi các bó sợi thần kinh bị tắc do
huyết khối [39].
Gần đây có tác giả nhận thấy khi giảm cung cấp oxy cho tế bào thần kinh
sẽ gây giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh và nếu cung cấp oxy trở lại, tốc độ
dẫn truyền sẽ hồi phục sau một thời gian ngắn [33], [40]. Nghiên cứu lu
huyết đồ cho thấy ở giai đoạn tổn thơng vi mạch, độ nhớt của máu tăng cao.
Nguyên nhân là do tăng tập trung và biến dạng hồng cầu, tăng sức cản thành
mạch, giảm dòng chảy mao mạch dẫn đến thiếu máu nuôi thần kinh. Bản thân
các vi mạch bị tổn thơng cũng tham gia làm cho các quá trình bệnh lý nêu

+
sẽ khử glucose thành sorbitol. Sorbitol có thể oxy hoá lại thành
fructose dới tác dụng của sorbitol-dehydrogenase và NADH. Aldose
reductase là loại men có hoạt tính mạnh nhng ái lực với glucose lại yếu. Do
vậy, trong điều kiện bình thờng, lợng glucose chuyển thành sorbitol ít và
quá trình này chỉ hoạt động mạnh ở điều kiện tăng đờng huyết.
ở ngời ĐTĐ, môi trờng đờng huyết tạo điều kiện thuận lợi cho men
aldose reductase hoạt động mạnh, lợng sorbitol đợc tạo ra nhiều trong khi
đó quá trình chuyển hoá thành fructose có hạn nên dẫn đến hiện tợng nồng
độ sorbotol tăng cao. Sự tập trung quá mức sorbitol trong tế bào làm thay đổi
áp lực thẩm thấu dẫn đến hậu quả là vận chuyển Na
+
, k
+
trở nên bất thờng.
Hiện tợng này xảy ra trong tế bào Schwann sẽ gây mất myelin từng đoạn
[30]. Mặt khác, hoạt hóa quá trình đa chức rợu sẽ cạnh tranh với tổng hợp
myoinositol gây ứ đọng quá mức Na
+
trong tế bào, làm giảm tốc độ dẫn truyền
(TĐDT) thần kinh. Cuối cùng, fructose làm tăng quá trình liên kết giữa đờng
và các protein cấu trúc của tế bào thần kinh, gây tổn thơng trực tiếp sợi thần
kinh [36], [64].
10
1.2.2.2. Thiếu myoinositol
Myoinositol là một chức rợu nhân vòng gồm 6 nguyên tử cacbon. Do
có cấu trúc giống glucose nên thành phần này cùng tranh chấp với glucose
một chất vận chuyển. Tăng đờng huyết sẽ làm giảm độ tập trung của
myoinositol ở một số tổ chức, bao gồm cả tổ chức thần kinh. Thêm vào đó,
tổng hợp myoinositol trong tế bào cần có glucose-6-phosphat, chất này lại

lysyl hydoroxylase, aglucosyltransferase và galactosetransferase. Đờng huyết
tăng sẽ thúc đẩy quá trình liên kết này và do vậy, tham gia vào quá trình làm
dày màng đáy các mao mạch.
11
1.2.2.5. Hoạt hóa quá trình oxy hóa
Gốc tự do là các tiểu phân không bền vững do có một điện tử đơn độc ở
quỹ đạo ngoài cùng. Các gốc tự do đợc tạo nên sẽ gây peroxy-hóa lipid làm
tổn thơng màng tế bào. Để đối phó với tình trạng trên, cơ thể tạo ra hệ thống
dọn dẹp để duy trì các tác nhân oxy hóa ở nồng độ rất thấp [60].
ở ngời ĐTĐ, tình trạng tăng đờng huyết làm tăng cao các gốc tự do.
Hơn nữa, các protein bị liên kết đờng và các lipid không bo hòa bị tự oxy
hóa gây tăng tác hại của quá trình oxy hóa [60].
1.2.2.6. Tạo các phức hợp miễn dịch
Do các kháng thể kháng insulin giống cấu trúc của insulin nên có thể
phản ứng với yếu tố tăng trởng thần kinh (NGF) nên gây loạn dỡng thần
kinh. Gần đây ngời ta thấy rằng giảm hoạt động insulin và các yếu tố tăng
trởng IGF-1, IGF-2 góp phần tạo ra các triệu chứng thần kinh ở ngời
ĐTĐ [65].

1.3. LÂM SàNG TổN THƯƠNG nhiều dây THầN KINH ở NGƯời ĐTĐ
* Năm 1798, Rollo lần đầu tiên nhận thấy có những biểu hiện tổn
thơng thần kinh ở ngời ĐTĐ [43]. Nhng đến tận ba mơi hai năm sau,
ngời ta vẫn cho rằng ĐTĐ là hậu quả của một bệnh hệ thần kinh trung ơng.
* Năm 1864, Marchal de Calvi là ngời đầu tiên đa ra quan niệm ĐTĐ
là nguyên nhân gây ra các biểu hiện tổn thơng thần kinh [44]. Tiếp theo sau
tác giả này, một loạt các công trình nghiên cứu khác đ mô tả một bệnh cảnh
khá chi tiết và ngày càng hoàn thiện hơn về biểu hiện tổn thơng thần kinh
ngoại vi ở bệnh nhân ĐTĐ.
* Theo Pirart và cộng sự, với những bệnh nhân ngay cả khi có đờng
máu cân bằng hoàn hảo cũng có tới 10% bị biến chứng thần kinh [46]. Tơng

13
ĐTĐ. Mặt khác, hội chứng này có thể gây loét do bệnh thần kinh và dẫn đến
biến dạng khớp bàn chân (khớp Charcot).
1.3.1.2. Thể có đau.
Hai dấu hiệu nổi bật: đau và dị cảm. Đau có thể âm ỉ hoặc đau nh chuột
rút, đau rát bỏng, cóng buốt, đau nh dao cắt, điện giật và thờng xuất hiện
theo các vùng chi phối của rễ thần kinh [28]. Đau thờng tăng lên về đêm và
giảm khi đi bộ. Bệnh nhân có thể tăng nhạy cảm của da đến mức không chịu
đợc cọ sát của quần áo và vải trải giờng. Đôi khi bệnh nhân có cảm giác
nh chân bị chết, đi nh giẫm trên bông hoặc trên không khí.
Khám lâm sàng ta có thể thấy giảm một số loại cảm giác, đặc biệt là cảm
giác rung. Theo một số tác giả, giảm hoặc mất cảm giác rung thờng gặp
nhiều ở ngời ĐTĐ typ 2 [55]. Theo tác giả này, mất phản xạ gân gối, đặc biệt
là phản xạ gân gót là triệu chứng khách quan hay gặp ở tổn thơng thần kinh
ngoại vi do ĐTĐ, điều này cũng phù hợp với nhiều tác giả khác trên thế giới
[37], [70].
1.3.1.3. Bàn chân ngời ĐTĐ
Các tổn thơng ở chân của ngời ĐTĐ đặt ra cho nền kinh tế x hội một
vấn đề lớn, khoảng 5-15% bệnh nhân ĐTĐ phải cắt cụt chi ở một thời điểm
nào đó trong cuộc đời của họ [57].
Sinh lý bệnh:
Biến đổi về thần kinh và mạch máu đóng vai trò chủ đạo gây ra các thay
đổi về dinh dỡng ở bàn chân ngời ĐTĐ, trong đó yếu tố nhiễm khuẩn đóng
vai trò khá quan trọng. ở ngời trẻ ĐTĐ typ 1, yếu tố thần kinh đóng vai trò
chính. Ngợc lại, ở ngời ĐTĐ cao tuổi, typ 2 không đợc điều trị đúng thì
vai trò các tổn thơng mạch máu và thần kinh ngang nhau [57]. Bệnh thần
kinh vận động - cảm giác gây tổn thơng nhận cảm bản thể và làm yếu các cơ
ở trong sâu bàn chân dẫn đến biến dạng cấu trúc của bàn chân (các ngón chân
hình búa, sập cung gan chân, bàn chân hình vuốt chim) [24].
14

- Teo cơ thờng gặp ở khoang gian cốt 1 bàn tay, các ô mô cái và mô út,
teo cơ cẳng tay ở cả hai bên.
1.3.3. Vài nét về điều trị tổn thơng nhiều dây thần kinh do ĐTĐ typ 2
Cho đến nay, đ có nhiều công trình nghiên cứu về các phơng pháp mới
cho việc điều trị tổn thơng nhiều dây thần kinh do ĐTĐ nh liệu pháp miễn
dịch, yếu tố tăng trởng thần kinh, ức chế men aldose reductase, ức chế
Protein-kinase C beta [26]. Tuy nhiên, vấn đề cơ bản và khả thi nhất đợc
nhiều tác giả nhấn mạnh đến vẫn là việc kiểm soát đờng máu tốt, tức là
HbA1c phải trở về bình thờng hoặc gần nh bình thờng. Đờng máu nên
hạn chế dao động nhiều vì điều này có thể làm cho tổn thơng nhiều dây thần
kinh trầm trọng hơn [26], [27], [46]. Song song với nó là điều trị các triệu
chứng trên lâm sàng. Dựa vào mức độ biểu hiện trên lâm sàng, việc điều trị
các tổn thơng nhiều dây thần kinh do ĐTĐ typ 2 sẽ đợc cân nhắc trên từng
ngời bệnh cụ thể. Mục tiêu của điều trị nhằm ngăn chặn hoặc hạn chế các
dấu hiệu tổn thơng thần kinh trên ngời bệnh ĐTĐ. Các biện pháp điều trị
triệu chứng bao gồm:
Chăm sóc bàn chân: khi ngời bệnh có các triệu chứng tê bì, giảm cảm
giác ở bàn chân, nếu không đợc theo dõi hoặc điều trị tốt có thể dẫn
tới chai cứng, loét và nhiễm khuẩn bàn chân. Hậu quả là ngời bệnh có
thể phải cắt cụt chi. Bàn chân phải đợc thờng xuyên xoa bóp, khô ráo,
sạch sẽ.
16
Điều trị đau: kiểm soát đờng máu chặt chẽ cũng hạn chế đợc mức độ
đau. Ngoài ra, bệnh nhân có thể phải sử dụng các thuốc sau:
- Thuốc chống trầm cảm ba vòng: Amitriptylin, Nortriptylin.
- Các thuốc kháng động kinh: Pregabalin, Gabapentin, Carbamazepine
- Giảm đau cục bộ: Lidocain, kem Capsaicin
Châm cứu, điện châm cũng có thể làm bệnh nhân giảm đau.
Chế độ dinh dỡng: hạn chế đờng nhng giàu vitamin và chất khoáng
Vật lý trị liệu, tập luyện, kiểm soát cân nặng.

Đối với những sợi không có myêlin (hình 1.2B) điện thế hoạt động đợc
lan truyền theo từng điểm một trên suốt chiều dài sợi trục nên tốc độ dẫn
truyền chậm. Đối với các sợi thần kinh có myelin (hình 1.2A), các xung đợc
dẫn truyền "nhảy" theo các eo Ranvier (do myêlin là một chất cách điện, mặt
khác tính thấm đối với ion của màng tại eo Ranvier cao hơn tính thấm của các
sợi không myêlin tới gần 500 lần), vì vậy tốc độ dẫn truyền tăng lên rất nhiều
lần so với những sợi không có myêlin.
Dây thần kinh ngoại vi bản chất là một bó các sợi trục. Dẫn truyền của
xung thần kinh chỉ xảy ra theo chiều dọc của sợi có xung chứ không lan toả
theo các sợi lân cận, do vậy thông tin thần kinh đợc truyền chính xác tới nơi
cần phải đến.
Ngoài các yếu tố sợi trục có myêlin hay không có myêlin, còn có nhiều
yếu tố khác ảnh hởng đến tốc độ dẫn truyền thần kinh nh hoạt hóa nhanh
điện thế hoạt động sẽ làm khử cực nhanh vùng bên cạnh, ở các sợi có đờng
18
kính lớn sẽ làm giảm sức cản bào tơng của sợi trục, làm tăng sự dẫn điện dọc
theo sợi trục và giảm thời gian kích thích vùng bên cạnh (tốc độ dẫn truyền có
thể đạt tới 130m/giây). Các yếu tố nh nhiệt độ da, tuổi và chiều cao cũng ảnh
hởng đến tốc độ dẫn truyền [35].
1.4.2.

Các phơng pháp thăm dò điện cơ - thần kinh.

Hiện nay, phơng pháp đo tốc độ dẫn truyền không những đợc dùng để
phát hiện sự có mặt của tổn thơng thần kinh ngoại vi mà còn xác định đợc
cả vị trí của tổn thơng [5], [6], [35], [42]. Dựa trên nguyên lý chung: cơ thể
là môi trờng dẫn điện, kích thích điện vào một điểm của dây thần kinh sẽ tạo
ra đợc một xung động lan dọc theo sợi trục đến tận cùng thần kinh và điện
thế hoạt động này có thể gián tiếp ghi đợc trên da thông qua các điện cực bề
mặt. Ghi thời gian dẫn truyền xung động, ta sẽ đánh giá đợc tình trạng dẫn

ngọn của sợi thần kinh. Nh vậy, ghi thời gian tiềm tàng của sóng F giúp đánh
giá đợc tình trạng dẫn truyền đoạn gốc của dây thần kinh [35], [42].
Phơng pháp ghi điện cơ dựa trên nguyên tắc: mỗi tế bào thần kinh vận
động ngoại biên chi phối một nhóm các sợi cơ, tạo nên một đơn vị vận động.
Điện cực đặt trên bề mặt cơ sẽ giúp đánh giá chức năng của đơn vị vận động
quanh điện cực. Từ đó, ta có thể chẩn đoán đợc các tổn thơng thoái hóa thần
kinh cũng nh tổn thơng sợi cơ.
20
Trong lĩnh vực chẩn đoán và điều trị bệnh ĐTĐ, phơng pháp ghi điện
cơ và đo tốc độ dẫn truyền đang đợc áp dụng rộng ri tại nhiều nớc phát
triển giúp cho việc chẩn đoán, theo dõi điều trị và tiên lợng các tổn thơng
thần kinh ngoại vi.

1.5. Nghiên cứu điện sinh lý tổn thơng thần kinh ngoại vi
tại Việt nam
Vào các năm 80 thế kỷ trớc, điện cơ đồ đ đợc một số tác giả trong
nớc sử dụng để nghiên cứu các bệnh lý của cơ và tổn thơng thần kinh ngoại
vi nói chung [5], [12]. Các nghiên cứu đ đa lại nhiều kiến thức cơ bản và bổ
ích giúp cho nâng cao kiến thức về hệ cơ và thần kinh ngoại vi. Trong những
năm 80, do khó khăn về phơng tiện kỹ thuật nên việc áp dụng điện cơ đồ
trong chẩn đoán bệnh cơ và thần kinh ngoại vi đ gặp nhiều hạn chế.
Từ năm 1992 khi có máy điện cơ hiện đại, nhiều tác giả đ áp dụng
phơng pháp chẩn đoán ghi điện cơ và đo tốc độ dẫn truyền thần kinh trong
nghiên cứu tổn thơng cơ [11], nghiên cứu tổn thơng thần kinh ngoại vi ở
ngời ĐTĐ của tác giả Vũ Anh Nhị năm 1996 [17], của tác giả Lê Quang
Cờng năm 1999 [9] và tổn thơng viêm nhiều rễ và dây thần kinh mạn tính
[14].
Đặc biệt, năm 2001, Lê Quang Cờng cùng Cs đ nghiên cứu và đa ra
các chỉ số điện sinh lý trong khuôn khổ đề tài nghiên cứu các hằng số sinh học
của ngời Việt nam và tác giả đ đa ra các hằng số sinh lý của các dây thần