1
1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng suy nút xoang (HC SNX) là một hội chứng bao gồm hàng loạt
các triệu chứng (TC) như: mệt mỏi, khó thở, choáng váng, đau ngực, giảm trí
nhớ, trống ngực, ngất,… gây ra do rối loạn chức năng nút xoang [1], [2].
Trong thực hành lâm sàng, HC SNX đôi khi còn được gọi bằng thuật
ngữ “Rối loạn chức năng nút xoang” (sinus node dysfunction). Đây là một
khái niệm để chỉ một hoặc nhiều bất thường về điện sinh lý như: Rối loạn
chức năng phát xung và dẫn truyền xung động từ nút xoang tới cơ nhĩ, rối
loạn dẫn truyền trong cơ nhĩ và các tổ chức dẫn truyền khác, có thể kèm theo
sự suy yếu chức năng tạo nhịp của các chủ nhịp dưới nút xoang, tăng tính
nhạy cảm của cơ nhĩ thể hiện bằng các rối loạn nhip nhĩ như: rung nhĩ (RN),
cuồng nhĩ (CN), tim nhanh nhĩ … [3], [4].
Các biểu hiện lâm sàng của HC SNX nói chung thường không đặc hiệu.
Chính vì vậy chẩn đoán xác định ngoài việc thăm khám lâm sàng, thường
phải kết hợp với các phương pháp (PP) cận lâm sàng (CLS) như: điện tâm đồ
(ĐTĐ) 12 chuyển đạo, nghiệm pháp (NP) Atropin, Holter điện tâm đồ 24 giờ và
thăm dò điện sinh lý …[1], [5].
- Với điện tâm đồ 12 chuyển đạo: đây là PP đơn giản, tiện lợi, cho phép
phát hiện một số rối loạn nhịp tim (RLNT) thường gặp trong HC SNX như
nhịp chậm xoang, blốc xoang nhĩ, HC nhịp nhanh - nhịp chậm, tim nhanh nhĩ
[4], [3].
- Để đánh giá tác động của hệ thần kinh tự động lên hoạt động của nút
xoang, người ta thường sử dụng một số NP như: NP Atropin, dùng thuốc chẹn
Beta giao cảm… bằng phương pháp này người ta có thể cô lập hoạt động của
nút xoang trong một số trường hợp cụ thể [6].
- Holter điện tâm đồ 24 giờ: đây là PP ghi ĐTĐ liên tục trong một
khoảng thời gian nhất định thường là 24 giờ. Bằng PP này cho phép các bác
Động mạch nuôi nút xoang là một nhánh xuất phát từ động mạch vành phải
(55% các trường hợp) hoặc từ nhánh của động mạch mũ của động mạch vành
trái (45%).
-
Nút xoang chịu sự chi phối của cả hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.
-
Về mặt tế bào học: nút xoang bao gồm 3 loại tế bào:
+ Tế bào P: là những tế bào màu xám, hình tròn hoặc hình trứng. Đây là
những tế bào chủ yếu của nút xoang, có nhiệm vụ phát xung động.
+ Tế bào chuyển tiếp (transitional cell): Là những tế bào thanh mảnh,
bên trong có những sợi cơ nhỏ hình nút.
+ Tế bào giống cơ nhĩ (Familiar atrial myocardial working cell).
1.1.2. Các đường liên nút
-
Bao gồm các tế bào biệt hóa, chủ yếu là có khả năng dẫn truyền xung động,
đồng thời cũng có cả một số tế bào có khả năng phát xung động.
4
4
-
bào có tính tự động cao. Các nhánh bó His và mạng Purkinje cũng có rất
nhiều các tế bào có tính tự động vì vậy có thể trở thành các chủ nhịp [13], [4].
Nút nhĩ thất
Nút xoang
Đường liên nhĩ
Đường liên nút
Bó His
Nhánh trái
Nhánh phải
Phân nhánh trái trước
Phân nhánh trái sau
Hình 1.2. Hệ thống dẫn truyền trong tim
1.2. Sinh lý của các tế bào cơ tim
1.2.1. Đặc điểm chung
Tất cả các tế bào cơ tim đều mang 4 đặc điểm chung, đó là:
-
Tính tự động: là khả năng tự phát xung động một cách nhịp nhàng. Đặc điểm
này thấy rõ ở hệ thống nút. Tần số phát xung ở từng vùng là khác nhau. Nút
xoang phát xung động với tần số cao nhất 100ck/phút nên thường là giữ vai
trò chủ nhịp, nút nhĩ thất là 50 chu kỳ/phút, bó His 30- 40 chu kỳ/phút [11].
-
Tính dẫn truyền: là khả năng dẫn truyền xung động của sợi cơ tim và hệ
thống dẫn truyền. Vận tốc dẫn truyền khác nhau tùy từng nơi: nút nhĩ thất là
Mặt ngoài màng tế bào
Màng tế bào
Mặt trong màng tế bào
( nội bào)
Hình 1.4. Đường cong điện thế hoạt động
7
7
-
Điện thế nghỉ và điện thế hoạt động được tạo ra bởi mức chênh lệch ion Na +
và K+ qua màng tế bào.
-
Khi đặt 2 điện cực lên mặt ngoài hay mặt trong thớ cơ tim thì không thu được
một điện thế nào cả và trên giấy ghi được một đường thẳng ở vị trí đồng điện
(0 mV). Nhưng khi ta đưa một trong 2 điện cực đó vào trong tế bào cơ tim thì
đường đẳng điện đó lập tức hạ thấp xuống vị trí -90 mV và đi ngang ở mức
đó, đó là hiệu điện thế qua màng lúc nghỉ.
-
Khi gây một kích thích lên cơ tim làm cơ tim co bóp thấy xuất hiện một sóng
rất nhanh (khoảng 0,001s) vượt cả trên đường đẳng điện tới khoảng vị trí +20
mV và chỉ rõ rằng điện thế trong tế bào đã trở thành dương tính ở khoảng +20
mV so với mặt ngoài tế bào. Ta gọi đây là thời kỳ khử cực hay còn gọi là giai
Cơ chế gây RLNT tim được chia làm 3 loại: rối loạn hình thành xung động,
rối loạn dẫn truyền xung động và loại kết hợp cả hai.
1.3.1. Rối loạn hình thành xung động
-
Rối loạn hình thành xung động là rối loạn phát nhịp tim của trung tâm chủ
nhịp bình thường như nút xoang, phát nhịp quá nhanh hay quá chậm so với
nhu cầu sinh lý của cơ thể. Hoặc do những trung tâm ngoại vị phát nhịp điều
khiển nhịp nhĩ hoặc thất thường được gọi là chủ nhịp phụ. Chúng có thể xuất
phát từ nhĩ, xoang vành, bộ nối, hệ thống Purkinje. Tần số phát xung của
trung tâm chủ nhịp phụ có thể đạt đến tần số thích hợp và giữ vai trò chủ nhịp
ức chế nhịp xoang bình thường.
-
Tóm lại: rối loạn hình thành xung động có thể do sự phát xung động quá
nhanh hoặc quá chậm của trung tâm chủ nhịp bình thường hoặc trung tâm chủ
nhịp bất thường.
1.3.1.1. Tăng tính tự động bất thường
-
Ổ ngoại vị ngoài nút xoang phát xung động do tăng tính tự động sẵn có, phát
sinh từ các tế bào có giảm điện thế tâm trương tối đa (do tích lũy các ion
dương trong tế bào thì tâm trương). Khi ổ ngoại vị chỉ phát ra vài xung động
lẻ tẻ, đó là các NTT. Nhịp do tính tự động cũng có thể là nhịp chậm, thoát
thất, bộ nối, nhĩ nhịp nhanh bộ nối gia tốc, nhịp thất tự phát và phó tâm thu.
1.3.1.2. Hoạt động nảy cò
- Vòng vào lại: rối loạn dẫn truyền tại một cấu trúc tim làm đảo lộn thời kỳ
trơ, sinh ra các vòng vào lại phát xung nhanh gây LN. Hầu hết nhịp tim nhanh
thất đe dọa tính mạng được gây ra do cơ chế vòng vào lại; hoạt động nảy cò
được coi là khởi đầu của vòng vào lại. Đối với nhịp nhanh thất nảy cò thường là
NTT/T. Khi vòng vào lại đa dạng được sinh ra lúc đó rung thất sẽ xảy ra.
- Những điều kiện để phát động vòng vào lại gồm:
+ Sự không đồng nhất về điện sinh lý học, khác nhau tính dẫn truyền
và/hoặc tính trơ.
10
10
+ Blốc một chiều trong đường dẫn truyền.
+ Dẫn truyền chậm ở đường dẫn còn lại, đủ thời gian cho đường dẫn ban
đầu qua thời kỳ trơ hồi phục lại tính chịu kích thích.
+ Tái kích thích của đường dẫn bị blốc ban đầu để hoàn thành một vòng
hoạt hóa.
1.4. Hội chứng suy nút xoang
1.4.1. Lịch sử HC SNX
-
Năm 1827, Adam và sau đó 20 năm Stokes đã mô tả cơn ngất ở những bệnh
nhân bị nhịp chậm [17].
-
Đầu năm 1909, Laslett đã sử dụng ghi đồng thời tĩnh mạch cảnh và động
mạch quay để chứng minh có sự ngừng hoạt động của nhĩ trong thời gian 4-8
giây [18].
HC SNX thường có tính chất mắc phải, tỉ lệ mắc tăng dần theo tuổi do có liên
quan đến một số bệnh như: bệnh cơ tim TMCB, bệnh cơ tim, thoái hóa.
-
Khoảng 2% các trường hợp có tính chất gia đình, liên quan đến đột biến gen
[23].
-
Tỷ lệ mắc bệnh khó có thể đưa ra một con số chính vì có nhiều người bị nhưng
hoàn toàn không có triệu chứng, hoặc triệu chứng kín đáo. Nhưng theo một
nghiên cứu tại Trung tâm tim mạch ở Bỉ thì có khoảng 0,17% trong số 3000
bệnh nhân trên 50 tuổi nằm điều trị tại đây được chẩn đoán là HC SNX.
-
Theo Nguyễn Mạnh Phan thì số BN có HC SNX chiếm khoảng 66,6% các
BN nhịp chậm.
-
Theo Phạm Quốc Khánh thì tỉ lệ BN HC SNX khoảng 57% các trường hợp
nhịp chậm.
1.4.3. Nguyên nhân [24, 21, 2, 25]
-
Các nguyên nhân gây nên HC SNX được chia làm 2 nhóm: các nguyên nhân
nội sinh và các nguyên nhân ngoại sinh.
12
-
Tổn thương thứ phát sau mổ.
1.4.3.2. Các nguyên nhân ngoại sinh:
Cơ chế chung: là do ảnh hưởng trực tiếp lên hoạt động của nút xoang
hoặc gián tiếp qua trung gian thần kinh [21, 27].
-
Do các thuốc:
+ Các thuốc chống loạn nhịp tim
•
Các thuốc nhóm 1A: Quinidine, Procainamide, Dysopyramide
•
Các thuốc nhóm 1C: Flecainide, Propafenone
•
Các thuốc nhóm 3: Sotalol, Amiodarone
+ Các glycosides trợ tim.
+ Các thuốc chẹn β giao cảm, chẹn kênh Ca ++: thuốc nhóm Non- DHP
(Verapamil, Diltiazem).
+ Các thuốc khác: Lithium carbonate, Cimitidine, Amitriptyline,
phenothiazines, Phenytoin.
-
Thường không có biểu hiện gì đặc biệt.
-
Đôi khi có thể có gày sút cân do tình trạng mất ngủ, ăn kém.
-
Có thể có biểu hiện của bệnh chính: tình trạng thiếu máu, tuyến giáp to, hạch
to, lách to, sốt….
•
Cơ năng:
-
Mệt mỏi, hoa mắt chóng mặt, ngất, ngủ lịm.
-
Hồi hộp đánh trống ngực, khó thở, đau tức ngực.
-
Một số bệnh nhân đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi có thể thay đổi nhân
cách, giảm trí nhớ.
Nhịp chậm xoang: là dấu hiệu hay gặp nhất. Được coi là nhịp chậm xoang khi
nhịp xoang dưới 60ck/phút
-
Blốc xoang nhĩ: là tình trạng dẫn truyền xung động từ nút xoang ra cơ
nhĩ bị rối loạn, vị trí bị blốc thường gặp nhất là ở bên trong nút xoang
vì ở đây vận tốc truyền là rất chậm. Trong blốc xoang nhĩ nhẹ xung
động từ nút xoang vẫn đến được tâm nhĩ nhưng đến chậm, ECG bề mặt
không thể phát hiện được bất thường này (phải bằng thăm dò ĐSL tim).
-
Đặc điểm ĐTĐ:
Không có sóng P
Không có phức bộ QRS
-
Sau nhát bị blốc, nhát sau có thể là nhịp xoang bình thường, nhát
thoát bộ nối, nhát thoát thất. Phân loại blốc xoang nhĩ: phân loại bao
gồm 3 mức độ.
+ Blốc xoang nhĩ độ 1: không thấy được trên điện tâm đồ thông thường
+ Blốc xoang nhĩ độ 2:
•
Type 1: Trên cơ sơ nhịp xoang, khoảng P-P ngắn dần cho tới khi có một
khoảng ngừng không có PQRST. Khoảng ngừng này ngắn hơn 2 lần khoảng
P-P ngắn nhất.
RN với tần số thất chậm.
-
Các cơn RN kịch phát hoặc mạn tính, cuồng động nhĩ. Tuy nhiên những hình
ảnh ĐTĐ này không phải lúc nào cũng thấy.
1.4.5.2. Holter điện tim [7, 9, 32, 30, 33]
a, Sơ lược sự phát triển của máy ghi ĐTĐ liên tục.
-
Năm 1947 Normal J. Holter, một nhà khoa học ở Helana thuộc vùng Montana
lần đầu tiên thử nghiệm phương pháp ghi liên tục điện não đồ.
-
Năm 1948 cũng chính ông là người thử nghiệm phương pháp này đề ghi
ĐTĐ.
-
Năm 1961 phương pháp ghi ĐTĐ liên tục do Holter phát minh chính thức
được công nhận là phương pháp chẩn đoán các bệnh tim mạch.
-
Năm 1964 chẩn đoán các RL nhịp tim được coi là chỉ định chính của
phương pháp ghi ĐTĐ liên tục. Đồng thời nhờ nó mà người ta xác định
được mối liên quan giữa các triệu chứng lâm sàng với các rối loạn nhịp tim
thoáng qua.
17
17
•
Nguyên lý chung: là phương pháp ghi ĐTĐ liên tục trong khoảng thời gian dài,
thông thường 24 giờ. Các kết quả thu được sau khi người đọc kiểm tra sẽ được
xử lý bằng phần mềm vi tính, tự động đưa ra các thông số và kết quả.
•
Chỉ định: chia làm 2 nhóm lớn:
-
BN có triệu chứng lâm sàng nghi là có nguồn gốc tim mạch đặc biệt là các rối
loạn nhịp thoáng qua.
-
BN được chẩn đoán hoặc nghi ngờ bệnh mạch vành.
•
Chống chỉ định:
-
Không có chống chỉ định tuyệt đối.
Đánh giá kết quả của một số phương pháp điều trị
•
Ưu, nhược điểm của Holter ĐTĐ trong chẩn đoán loạn nhịp:
-
Ưu điểm:
+ Có khả năng chẩn đoán loạn nhịp với độ nhạy cao.
+ Không có biến chứng và chống chỉ định nên có khả năng áp dụng
rộng rãi.
18
18
+ Có thể theo dõi tiến triển loạn nhịp trong mọi trường hợp.
+ Có thể thực hiện ở nhiều cơ sở y tế.
-
Nhược điểm:
+ Do yếu tố gây nhiễu (artifact) nên cần thận trọng khi đọc kết quả.
1.4.5.3. Phương pháp thăm dò điện sinh lý
-
Năm 1951 Callaghan và Bigelow đã dùng một dây điện cực luồn qua đường
tĩnh mạch kích thích tim súc vật thành công. Điều này đã mở ra một giai đoạn
mới trong chẩn đoán và điều trị rối loạn nhịp tim.
19
19
các loạn nhịp hoặc của cầu nối ẩn dấu. Đồng thời thông qua các dây điện cực
đó để kích thích tim theo chương trình để tạo ra hoặc cắt các RLNT.
-
Theo Richards và cộng sự: thăm dò ĐSLH là phương pháp hiệu quả để nhận
biết BN nguy cơ cao với độ nhạy: 86%, độ đặc hiệu: 83%, dự báo chính xác
khả năng không gây ra LN trên lâm sàng là 90%, khả năng dự báo chính xác
khả năng gây ra LN lâm sàng là 32%.
-
Một số thông số khi thăm dò ĐSLHT tim giúp cho việc chẩn đoán HC SNX
gồm:
+ Thời gian phục hồi nút xoang (sinus node recovery): khi có một ổ kích
hoạt ngoại lai nằm cạnh nút xoang phát nhịp nhanh hơn nhịp tự động
của xoang thì xoang bị giảm hoạt động do bị lấn át (overdrive
suppresson) và khi ổ ngoại lai đó ngừng kích đột ngột nút xoang sẽ
hoạt động trở lại nhưng phải chờ một thời gian nhất định mới hồi phục
lại tính tự động để tự phát xung động. Thời gian đó gọi là thời gian
phục hồi nút xoang (TPHNX): giá trị bình thường TPHNX < 1500ms nếu
TPHNX ≥ 1500ms gọi là SNX.
+ Thời gian phục hồi nút xoang điều chỉnh TPHNXĐC (corrected sinus
recovery time): là hiệu số giữa T PHNX và thời gian trung bình của của
nhịp cơ sở (thường được tính là trung bình cộng của 10 khoảng P- P
cơ sở), giá trị bình thường là < 525ms. Thông số này đánh giá chính
xác hoạt động của nút xoang hơn là TPHNX.
+ Nghiệm pháp bàn nghiêng [37]
+ Nghiệm pháp gắng sức…
1.4.6. Đại cương về các phương pháp điều trị BN có HC SNX [38], [39], [40]
1.4.6.1. Điều trị bằng thuốc.
21
21
- Việc sử dụng thuốc ở BN có HC SNX với mục đích làm tăng nhịp tim
đặc biệt với những BN có HC SNX chỉ có nhịp chậm xoang. Trên thức tế lâm
sàng thường dùng là Atropin và Theophyllin đường uống tác dụng kéo dài.
- Atropin là chất ức chế hệ phó giao cảm có thường được dùng đường
uống hoặc tiêm tĩnh mạch.
- Theophyllin tác dụng chậm cơ chế của thuốc là ức chế của thuốc là ức
chế thụ thể adenosin có tác dụng làm tăng nhịp tim [35].
- Tuy nhiên tác dụng của thuốc trong việc làm tăng tần số tim là không cao,
và thường kèm theo tác dụng phụ không mong muốn như khô miệng, tăng huyết
áp, đau ngực, run chân tay (theophyllin), do vậy trên thực tế lâm sàng các thuốc
này chỉ được dùng cho những BN có HC SNX nhẹ và thường là những trường
hợp BN có HC SNX mà do các nguyên nhân có thể điều trị được.
1.4.6.2. Điều trị bằng đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
* Lịch sử máy tạo nhịp tim [39], [10]
Lịch sử của sự ra đời máy tạo nhịp tim gắn liền với lịch sử sự phát
minh ra hoạt động điện của tim, sự phát minh ra ĐTĐ, là sự kết hợp chặt chẽ
của các phẫu thuật viên tim mạch, các bác sỹ tim mạch, nhà sinh lý học, các
kỹ sư điện, các nhà hóa học (phát minh ra chất bán dẫn, bóng bán dẫn), các
doanh nhân và cả các bệnh nhân nữa.
-
Năm 1957 dây điện cực đầu tiên được Walton Lellihei và cộng sự phát minh
ra (được sử dụng cho 1 bệnh nhân bị HC Adam- stock sau phẫu thuật sử chữa
Fallot 4).
-
Năm 1958 máy tạo nhịp đầu tiên di động (chạy bằng pin đầu tiên) ra đời do
Earle E Bakken và Walton Lellihei phát minh máy mang số hiệu 5800.
Điện thế tạo nhịp (Output)
Đèn báo hoạt động
Vị trí nối với dây điện cực
Nút on- off
Núm điều chỉnh tần số
Quai máy
Mấu kiểm soát tần số
Vỏ máy làm bằng plastic
Pin máy tạo nhịp
Hình 1.6. Máy tạo nhịp đầu tiên trên thế giới
23
Năm 1971 pin lithilium được phát minh do Moser và Snider thay thế pin thủy
ngân.
-
Năm 1972 máy tạo nhịp có lập trình đầu tiên được phát minh bởi Tarjan.
-
Ngày nay với sự phát triển mạnh mẽ của công nghệ điện tử y học, điện sinh lý
tim, máy tạo nhịp tim ngày càng trở lên hiệu quả, an toàn và đáp ứng được
nhiều tiêu chí khác cho người bệnh.
-
Cấu tạo của một máy tạo nhịp tim hiện nay bao gồm 3 thành phần chính bao
gồm: pin, các mạch điện (gồm mạch điện phát xung, mạch điện cảm nhận,
mạch điện đo thời gian, mạch điện giúp gửi và nhận tín hiệu để lập trình máy)
và dây điện cực.
* Chỉ định đặt máy tạo nhịp ở bệnh nhân hội chứng suy nút xoang [9, 36-39]
Chỉ định loại I:
24
24
1. HC SNX với biểu hiện nhịp chậm xoang kèm theo nhiều đoạn ngưng xoang
có triệu chứng.
2. Nhịp chậm không thích hợp có triệu chứng (inapropriate bradycardia)
3. Nhịp chậm xoang có triệu chứng gây ra bởi thuốc điều trị thiết yếu cho bệnh
* Các phương thức tạo nhịp ở bệnh nhân có HC SNX. [40], [47]
a, Các phương thức tạo nhịp tim [48], [44]
-
Năm 1974 AHA đưa ra đề nghị dùng 3 ký tự để mã hóa các máy tạo nhịp. Tuy
nhiên, hệ thống phân loại này mau chóng bị thay thế bởi sự ra đời của hàng
25
25
loạt thế hệ máy tạo nhịp mới với nhiều tính năng. Sau đó hội tạo nhịp và điện
sinh lý Bắc Mỹ (NASPE: North American society of pacing and
electrophysiology) và nhóm tạo nhịp và điện sinh lý Anh (BPEG: British
pacing and electrophysiology groups) đã sử dụng mã hóa theo 5 ký tự được
dùng thống nhất hiện nay.
Bảng 1.1. Bảng mã máy tạo nhịp NASPE/BPEG
IV
Điều chỉnh
nhịp và lập
trình
O - không
O - không
O - không
O - không
A (atrial)- nhĩ A (atrial)- nhĩ I (Inhibite) - ức S- (simble)V (ventricle)- V (ventricle)- chế
đơn giản
thất
thất
S (shock) - sốc
điện
D (dual) - cả
hai
Chữ cái đầu tiên phản ánh buồng tim được tạo nhịp, hay vị trí được kích thích
để tạo nhịp, chữ cái thứ 2 phản ánh buồng tim nhận cảm, chữ cái thứ 3 phản
ánh đáp ứng với nhận cảm, chữ cái thứ 4 phản ánh chức năng lập trình và điều
chỉnh nhịp, kí tự 5 phản ánh khả năng chống nhịp nhanh.
-
Các phương thức tạo nhịp thường dùng hiện nay: AAIR, VVI/VVIR, DDD,
DDDR
- Với HC SNX hiện nay hay sử dung các phương thức: AAIR,
DDD/DDDR,VVIR.
-
Phương thức tạo nhịp kiểu AAIR: Kích thích tại buồng nhĩ, cảm nhận nội tại
ở buồng nhĩ, đáp ứng với cảm nhận nội tại bằng cách ức chế máy không phát
xung tiếp, kiểu đồng bộ này tránh được hiện tượng mất đồng bộ nhĩ thất,
Copyright: Tài liệu đại học ©