Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
ĐẠI HỌC THÁI
NGUYÊN
TRƢỜNG
ĐẠI HỌC Y -
D
Ƣ
ỢC
--------------------------------
NGUYỄN HỮU
SƠN
NGHIÊN CỨU THỰC TRẠNG
rèi
l
o
¹
n

®iÖn
g
i
¶
i
Ở BỆNH NHÂN MẮC BỆNH THẬN MẠN TÍNH
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA BẮC GIANG
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Thái Nguyên
2009
2
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n

Hướng dẫn khoa học: PGS - TS
DƢƠNG
HỒNG
THÁI
Thái Nguyên
2009
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
4
LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn: Ban Giám hiệu, Khoa Đào tạo sau đại học, Bộ
môn Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, Khoa Nội tổng hợp Bệnh viện
Đa khoa tỉnh Bắc Giang, Khoa xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Giang,
Trung tâm y tế dự phòng huyện Yên Dũng tỉnh Bắc Giang đã tạo điều kiện
thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tôi xin chân thành cảm ơn Phó
Giáo sư, Tiến sĩ Dương Hồng Thái - Chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại học
Y Dược Thái Nguyên, Phó giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái
Nguyên, Người thầy đã trực tiếp hướng dẫn và đóng góp nhiều ý kiến quý báu,
tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn các Phó giáo sư, Tiến sĩ trong hội đồng chấm
luận văn đã đóng góp cho tôi những ý kiến quý báu để hoàn thiện luận văn
này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn tới Thạc sĩ Nghiêm Tam Dương, các
Bác sĩ, Y tá, nhân viên khoa Nội tổng hợp Bệnh viện Đa khoa Bắc Giang đã
luôn tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và thu thập số
liệu.
Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp, người thân trong gia
đình đã luôn khích lệ, động viên giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập và
nghiên cứu.
Cảm ơn người vợ hiền, con trai yêu đã tiếp cho tôi thêm nghị lực, ý chí,

3
1.1. Sinh lý và chức năng thận
3
1.2. Một số bệnh thận mạn tính
7
1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải
11
Ch
ƣ
ơng
2. ĐỐI
TƢỢNG
VÀ
PHƢƠNG
PHÁP NGHIÊN CỨU
26
2.1. Đối tượng nghiên cứu 26
2.2. Phương pháp nghiên cứu 26
2.3. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 30
2.4. Xử lý số liệu 30
Ch
ƣ
ơng
3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
31
3.1. Đặc điểm chung 31
3.2. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của rối loạn điện 35
giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính
3.3. Mối liễn quan giữa rối loạn điện giải và triệu chứng lâm 42
sàng, cận lâm sàng của bệnh thận mạn tính

bệnh
..........................................
34
Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có rối loạn điện
giải
..................................
35
Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ natri
máu
...............................................
36
Bảng 3.7. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ hạ
natri máu
..........................
37
Bảng 3.8. Triệu chứng của ĐTNC có tăng kali
máu
........................................................................
38
Bảng 3.9. Biểu hiện lâm sàng của ĐTNC theo mức độ tăng kali
máu
......................
38
Bảng 3.10: Thay đổi trên điện tâm đồ với mức độ tăng kali
máu

...................................
39
Bảng 3.11: Triệu chứng lâm sàng của ĐTNC có hạ kali
máu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
8
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố tuổi, giới của đối tượng nghiên
cứu

.......................................................
31
Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm
bệnh
...............................................
32
Biểu đồ 3.3. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo rối loạn điện
giải
..............................
33
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
9
ĐẶT VẤN ĐỀ
Các chất điện giải đóng vai trò rất quan trọng trong việc duy trì các hoạt
động của tế bào và tổ chức, mỗi loại chất điện giải đều có những chức năng
sinh lý riêng, khi có rối loạn sẽ gây ra các biểu hiện bệnh lý khác nhau. Natri là
cation quan trọng nhất ở khoang dịch ngoài tế bào quyết định áp lực thẩm thấu
dịch ngoài tế bào vì vậy khi natri máu rối loạn gây tình trạng phù tế bào hoặc
mất nước tế bào gây lên những hậu quả nghiêm trọng nếu không được xử trí
kịp thời. Kali là cation chủ yếu trong tế bào là điện giải tham gia vào nhiều
chức năng của tế bào, phân cực tế bào và kích thích điện học tế bào, tất cả
những tình trạng gây rối loạn cân bằng kali đều gây ảnh hưởng tới chức năng tế
bào. Kali chỉ chiếm một lượng nhỏ ở dịch ngoại bào và huyết tương nhưng chỉ
những rối loạn tăng hoặc giảm trong khoảng rất hẹp đã có nguy cơ tử vong.

thận mạn tính tại bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang. Nhằm hai mục tiêu
sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của rối loạn điện giải ở người
bệnh mắc bệnh thận mạn tính.
2. Xác định mối liên quan giữa rối loạn điện giải với các triệu chứng
lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
11
Chƣơng
1
TỔNG QUAN
1.1. Sinh lý và chức năng thận
Thận thực hiện bốn chức năng chính sau:
- Chức năng lọc của cầu thận
- Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận
- Chức năng thăng bằng kiềm toan và muối nước
- Chức năng nội tiết và chuyển hóa [3].
1.1.1. Chức năng lọc của cầu thận
Quá trình hình thành nước tiểu được thực hiện bắt đầu từ cầu thận bởi hiện
tượng siêu lọc các chất trong huyết tương qua lớp nội mạc của các mao mạch
trong cầu thận. Lượng nước tiểu từ huyết tương được lọc qua màng đáy cầu
thận gọi là nước tiểu đầu [4].
Áp lực máu ở cầu thận là cao nhất trong các mao mạch trong cơ thể.
Chống lại khả năng lọc của áp lực này là áp lực keo của huyết tương tại mao
mạch cầu thận và áp lực thủy tĩnh trong nang Bowman [5], [27].
Ta có công thức biểu thị áp lực lọc của cầu thận như sau:
P
l
= P
h

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
12
- Giảm P
h
trong mao mạch cầu thận (sốc, mất máu, tụt huyết áp…)
- Tăng P
b
ở khoang Bowman (khi tắc nghẽn ống thận hoặc đường niệu)
- Tăng P
k
ở cầu thận (khi cô đặc máu, mất nước, tăng protid huyết tương,
bệnh cầu thận) P
k
tăng ở cầu thận khoảng 32 mmHg, còn ở huyết tương chung
là 28 mmHg.
Trung bình mỗi phút có khoảng 125ml huyết tương được lọc qua cầu thận
và mỗi ngày cầu thận đó lọc từ máu sang khoang Bowman tới 180 lít dịch lọc,
còn gọi là nước tiểu đầu. Thực chất nước tiểu đầu là huyết thanh không có
protein. Toàn bộ huyết tương có thể được lọc qua cầu thận mang theo các thành
phần chuyển hóa. Áp lực lọc có thể bị triệt tiêu (P
l
= 0) khi P
b
tăng lên trên 40
mmHg, đó là trường hợp tắc nghẽn đường tiết niệu [3], [7], [18], [33].
Theo tài liệu: Atlas of clinnical Anatomy của Novartis (nguyên bản tiếng
anh)
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên h t t p: / / w w w . L r c - t nu . e d u . v n
13
1.1.2. Chức năng tái hấp thu và bài tiết của ống thận

,
H
3
PO
4
. Tuy nhiên sự tái hấp thu calci và photphat còn phụ thuộc vào nội tiết tố
của tuyến cận giáp [3], [27].
Sự bài tiết của ống thận: Sự bài tiết của ống thận làm cho một số chất
được lọc qua cầu thận có nồng độ rất cao trong nước tiểu. Như vậy, sự bài tiết
nước tiểu của thận có thể xảy ra trên 3 quá trình. Đó là quá trình lọc của cầu
thận, quá trình tái hấp thu và quá trình bài tiết của ống thận. Để đánh giá chức
năng của quá trình trên ngưới ta dùng nghiệm pháp thanh thải và nghiệm pháp
cô đặc nước tiểu của thận.
Trên lâm sàng ta có thể sử dụng công thức của Cockcroft và Gault
(1976)
để tính hệ số thanh thải của creatinin nội sinh [4], [18], [35].
(140 − T ) ×
P
- Với nam: MLCT
cr
(ml/ph) =
0,814 × C
ht
- Với nữ: MLCT
cr
(ml/ph) =
Trong đó: T (năm): tuổi
P (kg): cân nặng
(140 − T ) ×
P

Erythropoietin được sinh ra từ tế bào quanh ống thận sẽ giúp sản sinh
hồng cầu. Cho nên khi thận bị suy sẽ thiếu máu. Những năm gần đây người ta
sử dụng Erythropoietin tái tổ hợp AND để điều trị thiếu máu trong suy thận.
Ngoài ra thận còn có một vai trò quan trọng trong chuyển hóa vitamin D,
glutamin, insulin….[3], [28].
1.2. Một số bệnh thận mạn
tính
1.2.1. Hội chứng thận
hƣ
Định nghĩa: hội chứng thận hư là hội chứng lâm sàng và sinh hóa xuất
hiện ở nhiều bệnh do tổn thương cầu thận đặc trưng bằng: phù, protein niệu
cao, protein máu giảm, lipid máu tăng.
Tiêu chuẩn chẩn đoán:
* Phù
* Protein niệu lớn hơn 3,5g/24giờ
* Protein máu dưới 60g/l, albumin máu dưới 30g/l
* Lipid máu trên 900mg% - rối loạnlipoprotein máu – cholesterol máu
trên 250mg%(6,5mmol/l)
* Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu
Nguyên nhân: gồm hai nhóm nguyên nhân là nguyên nhân nguyên phát ở
cầu thận và nhóm nguyên nhân thứ phát do các bệnh toàn thể hoặc các trường
hợp bệnh lý khác dẫn đến (đái tháo đường, do thuốc, tắc tĩnh mạch thận…)
Tổn thương mô bệnh học: bao gồm có 6 typ
- Tổn thương tối thiểu
- Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch
- Viêm cầu thận ổ, mảnh
- Bệnh cầu thận màng
- Viêm cầu thận màng tăng sinh
- Các tổn thương khác [6], [25], [35].
1.2.2. Bệnh cầu thận mạn tính

Viêm cầu thận Lupus là một bệnh tự miễn có biểu hiện triệu chứng lâm
sàng và xét nghiệm rất đa dạng. Bệnh chủ yếu phụ nữ trẻ và trung niên, nguyên
nhân chưa được xác định rõ ràng nhưng yếu tố di truyền, nội tiết và môi trường
đều có ảnh hưởng rõ rệt đến sự khởi phát và tiến triển của bệnh.
Các phức hợp miễn dịch được tạo thành trong máu sẽ lắng đọng ở cầu
thận cùng với sự hoạt hóa bổ thể là nguyên nhân quan trọng của các tổn thương
cầu thận.
Tiêu chuẩn chẩn đoán theo Hội khớp học Mỹ (ARA) đưa ra năm
1982 gồm 11 tiêu chuẩn:
- Ban đỏ cánh bướm ở má.
- Ban dạng đĩa.
- Tăng cảm thụ với ánh sáng.
- Loét niêm mạc miệng họng.
- Viêm khớp không tổn thương.
- Viêm màng:
+ Tràn dịch màng phổi và/hoặc
+ Tràn dịch màng tim.
- Biểu hiện thận:
+ Có protein niệu thường xuyên và/hoặc
+ Có trụ niệu (trụ hạt, trụ hồng cầu).
- Biểu hiện thần kinh tâm thần:
+ Co giật không rõ nguyên nhân cụ thể khác.
+ Rối loạn tâm thần không rõ nguyên nhân cụ thể khác.
- Huyết học: có một hoặc nhiều biểu hiện sau:
+ Thiếu máu tan máu, hồng cầu <3,7 T/l
+ Giảm bạch cầu <4 G/l
+ Giảm tiểu cầu <100 G/l
+ Giảm lympho bào <1,5 G/l
- Rối loạn miễn dịch:
+ Có tế bào LE.

5
>
900
Trong thực tế lâm sàng nhiều khi đánh giá MLCT phức tạp các bác sĩ
lâm sàng chỉ căn cứ vào creatinin máu để đánh giá mức độ suy thận.
1.3. Các chất điện giải trong cơ thể và bệnh lí rối loạn điện giải
Nước và điện giải là những thành phần quan trọng trong cơ thể, duy trì
các hoạt động của tế bào và tổ chức.
Mỗi loại chất điện giải có những chức năng sinh lí riêng, khi rối loạn sẽ
gây ra các biểu hiện bệnh lí khác nhau [1].
1.3.1. Ion natri
1.3.1.1. Sự phân bố natri trong cơ thể
Natri trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng: trao đổi được và không trao đổi
được. Natri thuộc loại trao đổi được tồn tại trong môi trường dịch của cơ thể
dưới hình thức các phân tử độc lập và được gọi là ion. Natri không trao đổi
được tồn tại dưới dạng cấu trúc tinh thể của mô xương và sụn.
50% trong các ngăn dịch thể của cơ thể
7% trong dịch nội bào
11% trong huyết tương
32% trong dịch kẽ [4], [27], [46].
1.3.1.2. Cân bằng natri
Natri nhập vào cơ thể qua đường thức ăn và nước uống, hấp thụ qua ruột
non dễ dàng với bất kỳ lượng nào. Lượng natri nhập vào hàng ngày rất thay
đổi, nó phụ thuộc vào khẩu vị và thói quen ăn uống của từng người. Lượng natri
nhập vào hằng ngày thay đổi trong giới hạn từ 10mEq/l - 150mEq/l.
Sau khi được hấp thụ vào máu, một phần được giữ lại tại cơ, xương, da
và tổ chức dưới da, còn phần lớn ở trong huyết tương tạo nên áp lực thẩm
thấu máu.
Vai trò của thận đối với cân bằng natri: sự tái hấp thu là sự di chuyển các
chất được lọc ra khỏi lòng ống thận và đi vào kẽ thận hoặc vào các mao mạch

hoặc các acid amin. Do sự chênh lệch nồng độ của ion Na
+
là rất lớn từ lòng
ống thận vào tế bào nên Na
+
vận chuyển theo bậc thang điện hoá vào bên trong
tế bào, kéo theo glucose hoặc acid amin đi cùng nó.
+ Ion Na
+
và ion K
+
được vận chuyển qua màng tế bào theo cơ chế vận
chuyển tích cực thông qua enzym Na
+
- K
+
ATPase (còn gọi là bơm Na
+
) nằm
trong màng tế bào, bơm này làm việc liên tục và sự di chuyển của các ion Na
+
và K
+
sẽ kéo theo sự trao đổi nước giữa trong và ngoài tế bào [1], [26], [46].
1.3.1.3. Vai trò của natri
Natri có vai trò rất quan trọng trong việc tham gia cấu tạo mô và tế bào,
đảm bảo duy trì hoạt động nội môi của cơ thể.
Natri là thành phần chủ yếu ở dịch ngoại bào, đóng vai trò quan trọng tạo
nên áp lực thẩm máu (chiếm 40%).
Ngoài ra còn giữ vai trò quan trọng trong duy trì thăng bằng kiềm toan,

+
máu
cấp trong 24 - 48 giờ.
+ Hạ Na
+
máu mạn tính:
Sử dụng thuốc lợi tiểu gây ra bởi sự kích thích mạn tính bài tiết hormon
chống bài niệu (ADH) vì giảm thể tích kết hợp với ức chế chức năng phần hoà
loãng của ống thận.
Những bệnh gây phù (HCTH, xơ gan, suy tim…), hội chứng bài tiết quá
mức hormon chống bài niệu (SIADH).
- Biểu hiện lâm sàng của hạ Na
+
máu:
+ Vì natri máu giảm nên nước đi từ ngoài tế bào vào trong tế bào, tế bào
sẽ phù to do ứ nước đặc biệt là tế bào não. Vì vậy rối loạn chức năng thần kinh
là biểu hiện lâm sàng chủ yếu của hạ Na
+
máu, đặc biệt là hạ Na
+
cấp tính.
+ Hạ natri máu nhẹ thì bệnh nhân có thể chỉ có các triệu chứng:
Chán ăn, đờ đẫn, vô cảm
Buồn nôn hoặc nôn
+ Nếu hạ Na
+
máu tăng và tốc độ nhanh chóng thì các dấu hiệu tăng kích
thích như :
Rối loạn ý thức, hôn mê, co giật.
Có thể hạ nhiệt độ, suy tuần hoàn cấp, hạ huyết áp.

+ Khát là dấu hiệu chủ quan dễ nhận thấy nhất.
+ Rối loạn ý thức: có thể hôn mê, co giật
+ Tăng natri máu nếu không được điều trị có thể dẫn tới tụ máu
trong não, tụ máu dưới màng cứng, hội chứng màng não[12].
- Nguyên nhân gây tăng Natri máu:
+ Mất nước trong tế bào kèm theo mất nước ngoài tế bào (trong 2 trường
hợp này natri cũng mất nhưng ít hơn mất nước), có 2 tình huống:
Mất nước ngoài thận: do tiêu hóa, qua da, không uống nước, do
hôn mê, do mất phản xạ khát. Mất phản xạ khát có thể do u tuyến yên, di chứng
viêm não, chấn thương... Dấu hiệu đặc trưng là đái ít.
Mất nước tại thận do đái nhiều: nước tiểu có thể loãng (đái nhạt),
nước tiểu có thể đặc (đái đường)
+ Mất nước trong tế bào nhưng không có mất nước ngoài tế bào: natri
máu rất tăng nhưng không có mất nước ngoài tế bào. Natri niệu cũng tăng trên
20 mmol/l. Thấy trong các trường hợp:
Truyền nhầm dung dịch natri clorua ưu trương
Lọc màng bụng với dung dịch quá ưu trương
Tăng aldosteron tiên phát [1], [4], [15].
- Điều trị:
Bệnh nhân tăng natri máu là một bệnh nhân bị mất nước nặng cần phải
hồi phục ngay một thể tích nước lớn.
Số lượng nước cần bù = TLCT x 0,6 x
Nab / n
−

140
140
bù một nửa trong 24 giờ đầu
+ Điều trị nguyện nhân: đái nhạt, đái đường, suy thận cấp...[1], [27], [46].
1.3.2. Ion kali

bơm Na
+
- K
+
ATPase nằm ở màng tế bào tiếp xúc với dịch kẽ. Bơm Na
+
- K
+
ATPase vận chuyển Na
+
cùng glucose, các acid amin và ion H
+
từ lòng ống tiêu
hoá vào trong tế bào biểu mô ruột kéo theo sự hấp thu nước, làm cho K
+
trở nên
đậm đặc hơn trong lòng ruột dẫn đến K
+
khuyếch tán vào trong lòng dịch kẽ
theo sự chênh lệch nồng độ cho đến khi hai bên cân bằng nhau [1], [26], [37].
1.3.2.3. Điều hoà cân bằng kali
Điều hoà cân bằng kali được thực hiện bằng hai cách
- Cân bằng kali giữa nội bào và ngoại bào:
+ Nồng độ K
+
([K
+
]) giữa nội bào và ngoại bào chênh nhau rất lớn ([K
+
]

.
Không có cơ chế kiểm soát sự tái hấp thu kali.
+ Ở đoạn cuối của ống lượn xa và ống góp, tế bào chính chiếm 90% tế
bào biểu mô ở hai đoạn này. ở màng đáy - bên của tế bào chính hoạt động bơm
Na
+
từ tế bào ra dịch kẽ, đồng thời bơm K
+
vào bên trong tế bào. màng tế bào
chính rất thấm K
+
, do đó khi nồng độ K
+
trong tế bào tăng cao thì K
+
sẽ nhanh
chóng khuếch tán vào lòng ống thận. Sự bài tiết K
+
chịu sự điều hoà của
hormon aldosteron [1], [26], [39].
1.3.2.4. Rối loạn cân bằng kali
Bình thường nồng độ kali máu dao động từ 3,5 - 4,9 mmol/l.