Bộ giáo dục v đo tạo bộ quốc phòng
Học viện quân y

Nguyễn tiến dũng Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp tim
ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim
đợc can thiệp động mạch vnh chuyên ngành: nội tim mạch
M Số: 62 72 20 25 Tóm tắt luận án tiến sĩ y học

Luận án sẽ đợc bảo vệ trớc Hội đồng chấm luận án cấp Nhà nớc
Họp tại Học viện Quân y vào 14 giờ ngày 20 tháng 10 năm 2009. Có thể tìm hiểu luận án tại:
- Th vin Quc gia
- Vin Thụng tin Th vin Y hc Trung ng
- Th vin Hc vin Quõn y
- Th vin Trng i hc Y Dc Thỏi Nguyờn.
- Th viện Quốc gia

- Th viện Học viện Quân y
Danh mục các công trình khoa học đ công bố
của tác giả có liên quan đến luận án 1. Nguyễn Tiến Dũng, Nguyễn Văn Tiến, Phạm Gia Khải, Phạm Quốc
Khánh, Phạm Mạnh Hùng (2008), Nghiên cứu đặc điểm rối loạn nhịp
tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim cấp đợc can thiệp động mạch
vành, Tạp chí y học thực hành, (594+595) tr. 39-41.
2. Nguyễn Tiến Dũng, Nguyễn Văn Tiến, Phạm Gia Khải, Phạm Quốc
Khánh, Phạm Mạnh Hùng (2009), "Mối liên quan giữa kết quả can
thiệp động mạch vành và rối loạn nhịp tim sau nhồi máu cơ tim", Tạp chí
y học thực hành, (651), tr.53 - 55.
quan tâm đến các RLNT trong giai đoạn cấp, các kết quả còn khác nhau,
có lẽ do việc lựa chọn đối tợng bệnh nhân, phơng tiện theo dõi và phát
hiện rối loạn nhịp tim khác nhau trong các nghiên cứu. Đinh Minh Tân 2
(1991), Nguyễn Thị Dung, Vũ Đình Hải (1992) sử dụng điện tim qui
ớc chỉ phát hiện đợc tỷ lệ thấp các bệnh nhân NMCT cấp có các RLNT
(NTT trên thất 6,5%, rối loạn nhịp thất 19,6 - 29%). Nghiên cứu bằng
phơng pháp ghi điện tim Holter 24h của Đặng Vạn Phớc và cs (2002)
cho thấy trên 90% bệnh nhân NMCT cấp có các RLNT, đặc biệt là các rối
loạn nhịp thất. Nghiên cứu của Lê Ngọc Hà (2003) đã nhấn mạnh có mối
liên quan giữa các rối loạn nhịp tim ở BN sau NMCT với các thông số siêu
âm đánh giá quá trình tái cấu trúc thất trái.
Tuy nhiên chúng tôi cha thấy có nghiên cứu chi tiết về RLNT ở đối
tợng bệnh nhân sau NMCT đợc điều trị can thiệp động mạch vành ở Việt
Nam. Sử dụng phơng pháp ghi điện tim Holter 24 giờ, chúng tôi tiếp tục
nghiên cứu sâu hơn về tần suất, đặc điểm các rối loạn nhịp tim ở những
bệnh nhân sau NMCT đợc can thiệp động mạch vành, nghiên cứu mối
liên quan giữa một số thông số đánh giá kết quả can thiệp động mạch
vành với các rối loạn nhịp tim góp phần đa ra các chỉ số tiên lợng cho
bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim ở ngời Việt Nam.
4. Cấu trúc luận án:
- Luận án đợc trình bày trong 126 trang (không kể tài liệu tham khảo và
phần phụ lục). Luận án đợc chia làm 7 phần:
+ Đặt vấn đề: 2 trang
+ Chơng 1: Tổng quan tài liệu 31 trang
+ Chơng 2: Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 14 trang
+ Chơng 3: Kết quả nghiên cứu 41 trang
+ Chơng 4: Bàn luận 32 trang

chấp nhận rộng rãi:
1. Điều trị nội khoa: Sử dụng thuốc để giảm thiểu cơn đau thắt ngực
và phòng ngừa các biến cố cấp tính.
2. Điều trị bắc cầu nối động mạch vành (CABG): Dùng các đoạn
mạch máu khác bắc cầu qua chỗ hẹp để làm giảm hậu quả do hẹp lòng
động mạch gây ra.
3. Điều trị can thiệp động mạch vành (PCI: percutaneous coranory
intervention ): dùng bóng nong rộng chỗ động mạch vành bị hẹp, dùng
dụng cụ khoan cắt mảng vữa xơ, dùng khung giá đỡ (stent) để ép mảng xơ
vữa, tái tạo lòng động mạch vành.
ở Việt nam, trong rất nhiều năm trớc đây, các bệnh nhân bị nhồi
máu cơ tim cấp chủ yếu đợc điều trị nội khoa bằng các thuốc chống
đông, ức chế kết tập tiểu cầu, giãn mạch và thuốc tiêu sợi huyết. Tuy
nhiên, các phơng pháp này có nhợc điểm là tỷ lệ thành công không cao
và có nhiều biến chứng, đặc biệt là biến chứng chảy máu não đe doạ tính
mạng ngời bệnh. Ngày nay điều trị can thiệp động mạch vành đang đợc 4
phát triển mạnh mẽ ở nớc ta và đang chứng tỏ đợc hiệu quả và tính u
việt của phơng pháp.
1.3. ảnh hởng của thiếu máu cục bộ cơ tim lên cấu trúc và điện học
của tổ chức
* Thiếu máu cấp
ở những giờ đầu sau khi thiếu máu cục bộ cơ tim, bên cạnh những
thay đổi chức năng các kênh ion ở màng tế bào, ngời ta còn quan sát thấy
các biến đổi về chức năng ở các khe nối gây ra sự dẫn truyền chậm. Trở
kháng của khe nối tăng lên rõ rệt ở tổ chức cơ tim bị thiếu máu nặng sau 15 -
30 phút cùng với những biến đổi hình dạng của các khe nối, đặc biệt là sự
thay đổi về mật độ và sự phân bố của chúng. Số lợng các khe nối cha thay

ngời ta vẫn thấy có những sợi cơ tim thợng tâm mạc còn sống đã thúc đẩy
hình thành vòng vào lại giải phẫu. Do sự sắp xếp hỗn độn của tổ chức xơ sẹo
và các sợi cơ còn sống, xung động dẫn truyền qua vùng theo đờng vòng. Sự
lan truyền xung động từ tế bào này sang tế bào khác có thể bị chậm trễ do
nhiều yếu tố liên quan tới quá trình liền sẹo và tình trạng thiếu máu cục bộ
cơ tim. Thời kỳ trơ của tổ chức cơ tim còn sống trong vùng sẹo kéo dài hơn
so với cơ tim bình thờng xung quanh. Sự dẫn truyền xung động điện ở
những vùng xơ sẹo này thờng bị phân đoạn, cờng độ thấp và chậm chễ.
Dạng dẫn truyền xung động này xuất hiện trong hầu hết các mạch vào lại và
có thể gây nên nhịp nhanh thất.
1.4. Phát hiện rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim.
Norman J. Holter lần đầu tiên nghiên cứu và thử nghiệm phơng pháp
theo dõi điện tim liên tục. Phơng pháp tiếp tục đợc cải tiến sau đó đã
đợc sử dụng trong lâm sàng từ giữa những năm 1970 và một số nghiên
cứu đợc công bố lần đầu tiên vào năm 1977 - 1978. Trong những năm
1980 - 1990, cùng với sự phát triển của tin học, ghi điện tim liên tục theo
phơng pháp Holter ngày càng hoàn thiện và có giá trị trong việc chẩn
đoán, theo dõi và tiên lợng bệnh tim mạch.
Các BN sau NMCT có tỷ lệ tai biến tim mạch, đặc biệt là nguy cơ
RLNT và đột tử rất cao. Nhờ khả năng theo dõi liên tục trong thời gian
kéo dài (24 - 48 giờ), điện tim Holter cho phép phát hiện và phân tích các
RLNT đầy đủ và chính xác. Theo dõi cho 1071 bệnh nhân NMCT trong 4
năm, Marchioli R. và CS (2001) khẳng định Holter 24h rất có giá trị để theo
dõi và phát hiện những rối loạn nhịp tim nguy hiểm để có hớng can thiệp
và điều trị cho những đối tợng có yếu tố nguy cơ cao
Gần đây Giglioli C và cộng sự nghiên cứu trên 90 bệnh nhân NMCT
cấp đợc can thiệp động mạch vành qua da thấy 21% bệnh nhân rối loạn
nhịp thất độ IVb theo phân lọai Lown. Schwab J.O. nghiên cứu kết quả
Holter điện tim 24 giờ của 400 bệnh nhân NMCT sau can thiệp mạch vành
phát hiện 10% bệnh nhân xuất hiện nhịp nhanh thất thoáng qua và có mối

bình thờng.
* Các bệnh nhân đợc chia làm 2 nhóm:
- Nhóm 1:153 bệnh nhân sau NMCT cấp đã đợc điều trị can
thiệp ĐMV.
- Nhóm 2: 40 bệnh nhân sau NMCT cấp chỉ đợc điều trị nội khoa
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
- Bệnh nhân có các bệnh nặng, ác tính kèm theo: ung th giai đoạn
cuối, hôn mê do đái tháo đờng, suy gan nặng
2.2. Phơng pháp nghiên cứu.
Sử dụng phơng pháp mô tả, tiến cứu.
7
Mô hình nghiên cứu:
ĐMV.
Thốn
g
kê
y
sinh học
Kết luận
- Đặc điểm các RLNT
- Liên
q
uan các RLNT với LS,XN và
kết quả can thiệp ĐMV. 8
Chơng 3: Kết quả nghiên cứu
3.1. Đặc điểm chung của các đối tợng nghiên cứu
Bảng 3.1. Các đặc điểm chung về giới và tuổi của hai nhóm nghiên cứu
Nhóm can thiệp
(n=153)
Nhóm điều trị nội
(n=40)
Các đặc điểm
n % n %
p
Tổng số 153 100 40 100 -
Nam 124 81 32 80 >0,05
Nữ 29 19 8 20 >0,05
Tuổi trung bình 63,61 10,72 67,14 10,45 >0,05
- Các đối tợng nghiên cứu chủ yếu là nam giới, tuổi trung bình khá cao.

8
47
20,3
5,2
30,7
20
3
22
50
7,5
55
> 0,05
< 0,01
< 0,05
Số lợng NTT thất /24h 684,7 313,2 860,5 333,87 < 0,01
Lown III - V 84 54,9 29 72,5 < 0,05
Thiếu máu cục bộ cơ tim 26 17 13 32,5 < 0,05
- ở nhóm điều trị nội: số lợng NTT trên thất trong 24 giờ nhiều hơn
nhóm đợc can thiệp ĐMV(p<0,05).
- ở nhóm BN đợc can thiệp ĐMV, tỷ lệ BN có NTTT dầy (20,3%),
NTTT đa dạng (32%), NTTT phức tạp (30,7%), NTTT độ III,IV, V theo
Lown thấp hơn so với nhóm chứng (p<0,05).
- Các BN đợc can thiệp ĐMV ít gặp tình trạng thiếu máu cục bộ cơ
tim sau NMCT hơn so với nhóm điều trị nội khoa (p<0,05). 9
Bảng 3.3. Liên quan giữa vị trí nhồi máu cơ tim
với nguy cơ rối loạn nhịp thất
Thành sau

Có 32 51,6 36 52,2 13 86,7 NTTT độ
III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 30 48,4 33 47,8 2 13,3
OR(95%CI)
p
0,8 (0,4 1,61)
>0,05
0,82 (0,41 1,6)
>0,05
6,13 (1,24 10,9)
<0,01
- NMCT kết hợp là yếu tố nguy cơ xuất hiện các rối loạn nhịp tim:
NTTT dày, NTTT phức tạp, Lown độ III, IV, V ở BN sau NMCT với giá
trị OR tơng ứng 4,16 ; 3,95 ; 6,13 (p<0,05).
Bảng 3.4. Liên quan giữa tình trạng suy tim với nguy cơ rối loạn nhịp thất

Suy tim
(n=36)
Không suy tim
(n=117)
Tình trạng suy tim

Các RLNTh
n % n %
Có 16 44,3 15 12,8
10NTTT/h
Không 20 55,6 102 87,2
OR (95%CI), p 5,44 (2,14 13,95) <0,001
Có 21 58,3 26 22,2

Có 16 61,5 31 24,4
NTTTphức tạp
Không 10 38,5 96 75,5
OR(95%CI)
p
4,95 (1,88 13,25)
<0,001
Có 22 84,6 62 48,8 NTTT độ III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 4 15,4 65 51,2
OR(95%CI)
p
5,77 (1,74 12,49)
<0,001
- Bệnh nhân có TMCT trên điện tim Holter tăng khả năng xuất hiện
NTTT độ Lown III-V với OR tơng ứng 5,77, sau đó là NTTT phức tạp và
NTTT dày với OR tơng ứng 4,95 và 3,92 (p<0,01).
Bảng 3.6. Liên quan giữa kết quả Troponin T với nguy cơ rối loạn nhịp thấ
t
TnT (+)
(n=66)
TnT (-)
(n=36) Các rối loạn nhịp thất
n % n %
Có 19 28,8 2 5,6
10NTTT/h
Không 47 71,2 34 94,4


Các RLNTh
n % n %
Có 16 39 15 13,4
10NTTT/h
Không 25 61 97 86,6
OR (95%CI)
p
4,14 (1,67 10,32)
< 0,01
Có 26 63,4 21 18,8
NTTT phức tạp
Không 15 32,6 91 81,2
OR (95%CI)
p
7,51 (3,17 18,03)
<0,001
Có 34 82,9 50 44,6 NTTT độ III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 7 17,1 62 55,4
OR (95%CI)
p
6,02 (2,3 16,37)
< 0,001
- Nguy cơ xuất hiện NTTT dày, NTTT phức tạp, NTTT độ III,IV,V
theo phân loại Lown tăng ở nhóm BN có phân số tống máu giảm <40%
với OR tơng ứng 4,14 ; 7,51 ; 6,02 (p<0,01). Trong đó, ảnh hởng rõ rệt
nhất tới nguy cơ NTTT phức tạp (p<0,001).
3.3. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và một số thông số đánh giá
kết quả can thiệp động mạch vành

(n=105)
12h
(n=48)
Thời gian can thiệp

Các RLNTh
n % n %
Có 28 26,7 3 6,3
10 NTTT/h
Không 77 73,3 45 93,7
OR(95%CI)
p
5,45 (1,46 23,93)
< 0,01
Có 43 40,9 4 8,3
NTTT phức tạp
Không 62 59,1 44 91,7
OR(95%CI)
p
7,63 (2,39 27,7)
< 0,001
Có 73 69,5 11 22,9 NTTT độ III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 32 30,5 37 77,1
OR(95%CI)
p
7,67 (3,27 18,37)
< 0,001
- Thời gian can thiệp muộn > 12 giờ tăng nguy cơ xuất hiện NTTT
dày, NTTT phức tạp, NTTT độ III,IV,V theo phân độ Lown so với can

NTTT phức tạp và NTTT độ III,IV,V theo phân loại Lown với OR tơng
ứng là 6,42 ; 15,8 ; 8,03 (p<0,001). Trong đó ảnh hởng rõ rệt nhất tới
nguy cơ xuất hiện NTTT phức tạp. 13
Bảng 3.11. Liên quan giữa TIMI sau can thiệp với nguy cơ rối loạn nhịp thất
TIMI 3
(n=126)
TIMI 0 2
(n=27)
TIMI sau can thiệp

Các RLNTh
n % n %
Có 22 17,5 9 33,4
10NTTT/h
Không 104 82,5 18 76,6
OR (95%CI)
p
0,42 (0,15 1,18)
> 0,05
Có 34 26,9 13 48,1
NTTT phức tạp
Không 92 73,1 14 51,9
OR (95%CI)
p
0,4 (0,16 1,01)
< 0,05
Có 68 53,9 16 59,3 NTTT độ III,IV,V

11,66 (4,62 30,06)
< 0,001
Có 33 86,8 51 44,3 NTTT độ III,IV,V
(phân loại Lown)
Không 5 13,2 64 55,7
OR (95%CI)
p
8,28 (2,81 26,15)
< 0,001
- Mức độ tới máu cơ tim (TMP 0-1) tăng nguy cơ xuất hiện NTTT
dày, NTTT phức tạp và NTTT độ III,IV,V theo phân loại Lown với OR
tơng ứng là 8,58 ; 11,66 ; 8,28 (p<0,001). Trong đó nguy cơ xuất hiện
NTTT phức tạp là rõ rệt nhất. 14
Bảng 3.13. Liên quan giữa mức độ hồi phục ST sau can thiệp
với nguy cơ rối loạn nhịp thất
ST<50%
(n=51)
ST50%
(n=95)
ST sau can thiệp

Các rối loạn nhịp thất
n % n %
Có 19 37,3 9 9,5
10NTTT/h
Không 32 62,7 86 90,5
OR (95% CI)

Sự tơng đồng về các đặc điểm của 2 nhóm đối tợng bảo đảm cho
việc so sánh của chúng tôi đợc khách quan và có ý nghĩa.
4.2. Tần suất và đặc điểm các rối loạn nhịp tim
4.2.1. Rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim đợc can
thiệp động mạch vành. 15
Trong nghiên cứu của chúng tôi các bệnh nhân sau NMCT đợc can
thiệp động mạch vành có tỷ lệ RLNT thấp hơn và ít phức tạp hơn so với
nhóm bệnh nhân sau NMCT không đợc can thiệp động mạch vành. Các
rối loạn nhịp thể hiện tính không ổn định về mặt điện học của tổ chức cơ
tim ở các bệnh nhân sau NMCT, can thiệp động mạch vành để điều trị
nhồi máu cơ tim trong giai đoạn cấp đã phần nào có tác động tích cực đến
tính ổn định về mặt điện học của tổ chức cơ tim sau nhồi máu.
Nghiên cứu này cho thấy tỷ lệ rối loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân
sau NMCT đợc can thiệp động mạch vành là 60,1%, đặc biệt chỉ có
14,4% số bệnh nhân có các cơn nhịp nhanh trên thất, thấp hơn rõ rệt so với
nhóm điều trị nội khoa đơn thuần có tỷ lệ NNTT 30% (p < 0,05). Ngời ta
cho rằng nguyên nhân của tình trạng rối loạn nhịp trên thất ở BN sau NMCT
là hậu quả tăng kích thích của nhĩ do thiếu máu cục bộ cơ tim, tổn thơng cơ
nhĩ kết hợp, những biến đổi liên quan đến tình trạng suy tim, can thiệp động
mạch vành đã hạn chế đợc tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim, giảm tỷ lệ suy
tim sau nhồi máu cơ tim góp phần làm giảm những kích thích lên nhĩ. Chúng
ta cũng có thể nhận thấy ở bảng 3.4 tần số tim và số lợng NTT nhĩ trong 24
giờ ở nhóm bệnh nhân đợc can thiệp động mạch vành thấp hơn có ý nghĩa
thống kê (p<0,05). Tỷ lệ, mức độ RLNTh nặng và phức tạp ở bệnh nhân
sau NMCT đợc can thiệp động mạch vành thấp hơn rõ rệt so với các đối
tợng thuộc nhóm chứng, tỷ lệ NTTT dày, NTTT đa dạng, NTTT phức
tạp, và Lown độ IV,V ở bệnh nhân sau NMCT đợc can thiệp lần lợt là

của Lê Ngọc Hà gặp 30,4%, có lẽ do hiệu quả của can thiệp tái tới máu
đã làm giảm tỷ lệ suy tim sau NMCT. Trong nghiên cứu của chúng tôi khi
tìm hiểu mối liên quan giữa biểu hiện suy tim trên lâm sàng với nguy cơ
BN xuất hiện các rối loạn nhịp phức tạp ( xem bảng 3.4 ) chúng tôi thấy
suy tim làm tăng nguy cơ xuất hiện rối loạn nhịp NTTT dày, NTTT phức
tạp, Lown độ III, IV, V với giá trị OR tơng ứng 5,44 ; 4,9 ; 7,49
(p<0,001). Trong đó, ảnh hởng rõ rệt nhất làm tăng nguy cơ xuất hiện
NTTT Lown độ III,IV,V lên 7,49 lần.
Nh vậy cùng với việc can thiệp động mạch vành đảm bảo tái lu
thông tuần hoàn trong giai đoạn cấp, hạn chế tối đa sự lan rộng của tổn
thơng, cũng cần chú ý đến việc điều trị làm giảm tỷ lệ và mức độ suy tim
sau can thiệp ĐMV, giảm nguy cơ rối loạn nhịp và tử vong sau NMCT.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi gặp 26/153 bệnh nhân (17%) sau
NMCT có dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim trên điện tim Holter, tỷ lệ
này thấp hơn một số nghiên cứu khác (Gottlied gặp 29,4%), có lẽ do đối
tợng nghiên cứu của chúng tôi là những BN đợc điều trị can thiệp ĐMV
nên tỷ lệ thiếu máu cục bộ cơ tim sau NMCT thấp hơn so với các nghiên
cứu trớc đây. Cùng với những thay đổi về cấu trúc và chức năng tim sau
NMCT, vùng cơ tim bị thiếu máu bên cạnh tổ chức đã bị xơ sẹo tiếp tục
làm thay đổi thời kỳ trơ, tăng tính tự động, giảm khả năng dẫn truyền, tạo 17
nên những biến đổi điện học phức tạp rất dễ phát sinh các rối loạn nhịp
thất ở nhóm bệnh nhân này. Bảng 3.5 cho thấy dấu hiệu TMCBCT trên điện
tim Holter làm tăng khả năng xuất hiện NTTT độ III,IV,V theo phân loại
của Lown nhiều nhất với OR tơng ứng 5,77, sau đó là NTTT phức tạp và
NTTT dày với OR tơng ứng 4,95 và 3,92 (p<0,01).
Nghiên cứu của chúng tôi có tới 66/112 (59%) BN có Troponin T
(TnT) dơng tính, ở BN có bệnh mạch vành trớc khi có triệu chứng

18
Bảng 3.7 cho thấy giảm phân số tống máu dói 40% làm tăng nguy
cơ rối loạn nhịp thất phức tạp 7,51 lần (95%CI: 3,17 18,03) với p<0,001,
tăng nguy cơ NTTT dày lên 4,14 lần (95%CI: 1,67 10,32) với p<0,001,
tăng nguy cơ NTTT độ III,IV,V theo Lown gấp 6,02 lần (95%CI:2,3 -
16,37) với p<0,001.
4.3. Mối liên quan giữa rối loạn nhịp tim và một số thông số đánh giá
kết quả chụp và can thiệp động mạch vành
Các bệnh nhân của chúng tôi đợc tiến hành chụp ĐMV chọn lọc và
can thiệp động mạch vành qua da gồm 153 bệnh nhân NMCT cấp, kết quả
bảng 3.8 cho thấy:
- 48/153 bệnh nhân đợc can thiệp ĐMV trớc 12 giờ đạt tỷ lệ 31,4%.
- 73/153 bệnh nhân tổn thơng nhiều nhánh ĐMV chiếm tỷ lệ 52,3%.
- Kết quả can thiệp ĐMV đạt TIMI3 là 82,4%, TMP2-3 là 75,2%,
ST đỡ chênh 50% là 65%.
- ĐMV thủ phạm hay gặp là ĐM liên thất trớc (58,9%), rồi đến
ĐMV phải (24,7%), ĐM mũ (7,2%).
Các đặc điểm này cũng tơng tự kết quả nghiên cứu của các tác giả
khác. Trong phần này chúng tôi xin đợc phân tích mối liên quan của các
đặc điểm về thời gian đến can thiệp, đặc điểm vị trí và số lợng mạch tổn
thơng, mức độ dòng chảy động mạch vành TIMI, mức độ tới máu cơ
tim TMP và hồi phục ST sau can thiệp với tần suất, đặc điểm các rối loạn
nhịp tim.
4.3.1. Mối liên quan giữa các rối loạn nhịp tim với thời gian đợc can
thiệp động mạch vành
Tái tới máu sớm trong NMCT cấp bằng can thiệp ĐMV qua da đã
đợc chứng minh làm giảm kích thớc ổ nhồi máu, bảo tồn chức năng thất
trái, giảm các biến chứng tim mạch sớm và lâu dài.
Zijlstra F và cộng sự so sánh 1302 bệnh nhân NMCT cấp đợc can
thiệp ĐMV qua da với 1333 bệnh nhân đợc điều trị thuốc tiêu sợi huyết.

cấu trúc và chức năng của thất trái sau NMCT, vùng cơ tim bị thiếu máu
bên cạnh tổ chức đã bị xơ sẹo tiếp tục làm thay đổi thời kỳ trơ, tăng tính
tự động, giảm khả năng dẫn truyền Những nguyên nhân kết hợp này
tạo nên những biến đổi điện học phức tạp và rất dễ tạo nên các rối loạn
nhịp thất, làm tăng nguy cơ đột tử ở những bệnh nhân này. Điều này giúp
giải thích kết quả bảng 3.9 cho thấy thời gian đến can thiệp muộn làm
tăng nguy cơ xuất hiện NTTT dày, NTTT phức tạp và Lown độ III-V với
OR lần lợt là 5,45; 7,63, 7,67 (p<0,01). 20
4.3.2. Liên quan với vị trí và số lợng mạch tổn thơng
Trong 153 bệnh nhân NMCT đợc chụp ĐMV chọn lọc có 80/153
(52,3%) trờng hợp bị tổn thơng một nhánh ĐMV, 73/153 trờng hợp bị
tổn thơng nhiều nhánh ĐMV (43,7%). Để thuận lợi cho nghiên cứu
chúng tôi chia bệnh nhân theo 2 nhóm tổn thơng một nhánh ĐMV và tổn
thơng nhiều nhánh ĐMV, kết quả chúng tôi thấy tổn thơng nhiều nhánh
ĐM làm tăng nguy cơ xuất hiện NTT dày, NTTT phức tạp và NTT độ
III,IV,V theo phân loại Lown với OR tơng ứng là 6,42 ; 15,8 ; 8,03
(p<0,001). Trong đó ảnh hởng rõ rệt nhất tới nguy cơ xuất hiện NTTT
phức tạp (bảng 3.10) tổn thơng nhiều nhánh thờng là những bệnh nhân
can thiệp ĐMV khó khăn, vùng tổn thơng lan toả, có thể có suy tim từ
trớc, hay có nhiều yếu tố nguy cơ đi kèm, triệu chứng không điển hình
làm cho chẩn đoán và quyết định điều trị thờng bị muộn đây là những
yếu tố thuận lợi cho xuất hiện các RLNT sau NMCT.
4.3.3. Mức độ dòng chảy trong động mạch vành (TIMI).
Sau can thiệp hầu hết các bệnh nhân (83%) trong nghiên cứu này có
cải thiện mức độ dòng chảy trong ĐMV thủ phạm gây NMCT, có 27/153
bệnh nhân (17%) có ĐMV thủ phạm gây NMCT không cải thiện hoặc chỉ
cải thiện 1 phần dòng chảy (TIMI 0-1-2) sau khi can thiệp. Để đánh giá sự

hóa thờng không bình thờng ngay sau can thiệp, cho dù đã khôi phục
dòng chảy mức độ TIMI-3 trong ĐM thủ phạm. Hiện tợng không có
dòng chảy no-reflow này là do tắc nghẽn các vi mạch. Đó là một dấu
hiệu của tổn thơng cơ tim rộng hơn và sự hồi phục chức năng kém hơn,
làm tăng tỷ lệ suy tim ứ huyết và các biến chứng tim mạch. Do vậy, tái
tới máu cơ tim không đầy đủ làm ảnh hởng đến các hiệu quả có lợi của
việc tái thông sớm ĐMV thủ phạm.
Bảng 3.12 cho thấy các bệnh nhân không cải thiện tới máu cơ tim
sau can thiệp (TMP 0-1) có nguy cơ xuất hiện NTTT dày, NTTT phức tạp
và độ III-V theo Lown cao hơn các bệnh nhân có tới máu cơ tim đợc cải
thiện 1 phần (TMP-2) hoặc tới máu cơ tim trở về bình thờng (TMP-3)
theo thứ tự là 8,58 lần (OR = 8,58, 95% CI từ 3,31 đến 22,66, p < 0,001),
11,66 lần (OR = 11,66, 95% CI từ 4,62 đến 30,06, p < 0,001) và 8,28 lần
(OR = 8,28, 95% CI từ 2,81 đến 26,15, p < 0,001) 22
4.3.5. Sự thay đổi của đoạn ST sau can thiệp.
Sự khôi phục đoạn ST đỡ bị chênh lên trên điện tâm đồ là một dấu
hiệu tái tới máu sớm và chính xác, các nghiên cứu đã chứng minh đoạn
ST đỡ chênh lên liên quan chặt chẽ với sự giảm thiếu máu cục bộ cơ tim
hơn là sự tái thông của ĐMV thủ phạm trên chụp mạch.
Các bệnh nhân trong nhóm can thiệp ĐMV qua da của chúng tôi
đợc ghi điện tâm đồ ngay khi nhập viện và khoảng 1 giờ sau can thiệp,
đoạn ST đợc đánh giá ở 0,06 giây sau điểm J, điện tâm đồ ghi sau can
thiệp, đợc chúng tôi phân loại dựa vào mức độ thay đổi của đoạn ST
chênh lên so với điện tâm đồ trớc khi can thiệp:
- Đoạn ST trở về bình thờng: ST đỡ chênh lên 50% so với trớc.
- Đoạn ST cải thiện 1 phần hoặc không đổi: ST đỡ chênh lên <50%
so với trớc.