--------------------------------------------------------------------------------------- s

.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bộ Y tế (1999), Dược thưQuốcgia Việt Nam, NXB Y học, tr. 717-718.
2. Aoki I. et al (1991), High-performance liquid chromatographic determination of lansoprazole and its metabolites in human serum and

urineJournal of Chromatography, Biomedical Applications, 571, pp. 283-290.
3. Borner K. et al (1997), Quantitative determination of lansoprazole in human serum by HPLC, Chromatographia, 45, pp. 450- 452.
4. Dugger H.A et al (2001), Bioequivalence evaluation of lansoprazole 30-mg capsules (Lanfast ®and Lanzor ®) in healthy volunteers,

European Journal of Pharmaceutics and Biopharmaceutics, 51, pp. 153-157.
5. FDA (2001), Guidance for Industry Bioanalytical method validation.
6. Karol M.D et al (1995), Determination of lansoprazole and five metabolites in plasma by high-performance liquid chromatography,

Journal of Chromatography B, 668, pp. 182-186.

Tác dụng chống oxy hóa của bài thuốc
Hoàng liên giải độc thang trong điều trị
bỏng thực nghiệm và lâm sàng
Lương Quang Anh', Chu Anh Tuấn', Nguyễn Lĩnh Toàn', Nguyễn Ngọc Chiến^
’Họcviện Quânị ^TrườngĐạihọcDượcHàNội

SUMMARY

Hoang lien giai doc thang is a liquid extract which contains rhizoma coptidis, radix Scutellariae, cortex phellodendri, fructus
gardeniae. Hoang lien giai doc thang was used in burn treatment with initial positive results. In this study, we have evaluated the
antioxidant effect o f Hoang lien giai doc thang on experimental burn and severely burned patients. The results revealed that Hoang
lien giai doc thang showed antioxidant effect by reducing superoxidedismutase enzyme activity and increasing manonyldialdehyde
level in serum samples which were obtained from research subjects.



Đối tượng và phương pháp nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu
Thuốc nghiên cứu là cao lỏng Hoàng liên giải độc
thang do Học viện Quân y sản xuất đạt tiêu chuẩn
cơ sở.
Thỏ nghiên cứu có khối lượng cơ thể từ 2,5 ± 0,2
kg/con, được gây bỏng cùng diện tích 30% diện tích
cơ thể (DTCT) với vết bỏng độ IV (60 thỏ được lựa
chọn vào nghiên cứu là thỏ vẫn sống sau 3 ngày đẩu
gây bỏng).
62 bệnh nhân bỏng nặng từ 16 - 69 tuổi được
điều trị tại khoa Hổi sức cấp cứu - Viện Bỏng Lê Hữu
Trác với tiêu chuẩn lựa chọn như sau: diện tích bỏng
chung trên 30 % DTCT hoặc diện bỏng sâu trên 20%
DTCT; vào viện trong 3 ngày đẩu sau bỏng, không
mắc các bệnh mạn tính nặng kèm theo và tự nguyện
tham gia nghiên cứu.
Hóa chất nghiên cứu
Hoá chất: Kit xác định hoạt tính SOD của hãng
Biovision (SOD Elisa kit - code: K335-100), kit định
lượng MDA của hãng Cusabio Biotech (MDA ELISA
kit, catalog no: CSB-E08557h).
Phương pháp nghiên cứu
Thỏ nghiên cứu được gây bỏng và chia đểu ngẫu
nhiên thành 2 nhóm: nhóm nghiên cứu điểu trị tại chỗ
vết bỏng bằng kem Silvirin 1% chứa hoạt chất Silver
sulfadizin (số lô TI 2034, hạn sử dụng 15/06/2015) và
uống 5 ml thuốc cao lỏng HLGDT X3 lẩn/ngày; nhóm

Nghiên cứu trên bệnh nhân tình nguyện: xét
nghiệm xác định hoạt tính SOD, hàm lượng MDA
được tiến hành ở 3 thời điểm: N3 (ngày thứ 3 sau
bỏng), N10 (ngày thứ 10 sau bỏng), N17 (ngày thứ
17 sau bỏng). Các bệnh nhân tử vong hoặc xin ra
viện không được tiến hành lấy mẫu ở mỗi thời điểm
nghiên cứu.
Xác định hoạt tính SOD theo phương pháp của
Sun Y. [8], Nguyên tắc: Dưới tác dụng của enzym
xanthinoxidase (XO) xúc tác phân huỷ xanthin thành
acid uric và gốc tư do superoxid ( o ! ) theo phản
xb
ứng:
Xanthin
y . /\a
i ILI III I
r Acid UI
IV^
uric+
Oĩ2
Gốc superoxid {O 2 ) vừa hình thành phản ứng
với INT (2-(4-iodophenyl)-3-(4-nitrophenol)-5-phenyl tetrazolium chlorid) tạo ra hợp chất Oj và Formazan có màu đỏ: INT + 2 O j ®2 + Formazan
Cường độ màu Formazan được đo ở bước sóng
450 nm, SOD ức chế sự tạo thành Formazan do SOD
xúc tác phản ứng: 2 O 2 + 2 H +®02 + Hj0 j
Hoạt độ SOD được đo bởi % ức chế sự tạo thành
Formazan. Nếu trong mẫu đo có enzym SOD phân
huỷ gốc superoxid thành oxy thì lượng gốc superoxid phản ứng với INT sẽ bị giảm đi. Kết quả là đậm
độ màu Formazan bị giảm xuống.
Định lượng MDA theo phương pháp của Tanaka

NI 7 (4)

p

p^.^
P 3 Ì< o'05

p;;;

SD

1,15

1,45

1,59

2,88

p,, 0 ,0 5
P3>0,05

Hàm lượng MDA trong huyết tương thỏ ở nhóm chứng tăng cao rõ rệt vào các ngày thứ 3 (N3), thứ 10


85,42
(n = 25)

92,18
(n = 17)

133,96
(n = 12)

p ,,< 0 ,0 5
pn - i

Bảng 4 trình bày sự biến đổi nồng độ MDA trong máu trên bệnh nhân bỏng nặng sau khi uống HLGDT.
Hàm lượng MDA đạt cao nhất ở ngày thứ 3 sau bỏng ở cả hai nhóm bệnh nhân nghiên cứu. ở cùng thời điểm
ngày thứ 10 và thứ 17 sau bỏng, hàm lượng MDA ở nhóm bệnh nhân được điểu trị (uống cao lỏng HLGDT)
thấp hơn so với nhóm chứng (không uống cao lỏng HLGDT) với p < 0,01.
Bàn luận
Bâng 4. Biẽn đồinóng độ MDA trong máu bệnh nhờn bỏng nặng ở cácthời điểm nghiên cứu
Nhóm
Điểu tri

Chứng

p

MDA([ig/ml)

N3(1)

N10(2)

N17(3)

p

X

6,55
(n = 25)

5,34

1,26

1,24

1,82

p > 0,05

p

tăng so với ngay trước khi gây bỏng ở các thời điểm
nghiên cứu. Cùng một thời điểm ở ngày thứ 10 và
17 sau bỏng trên bệnh nhân thì hàm lượng MDA ở
nhóm được uống cao lỏng HLGDT luôn thấp hơn so
với nhóm chứng. Điểu này cũng nhận thấy rõ ở cả
3 thời điểm nghiên cứu trên thỏ bị bỏng. Như vậy,
cao lỏng HLGDT có tác dụng làm giảm quá trình
hình thành các gốc oxy tự do, giảm quá trình oxy
hoá chất béo (sản phẩm cuối cùng là MDA), có tác
dụng bảo vệ cơ thể chống oxỵ hoá.
Kết luận
Cao lỏng HLGDT dùng đường uống có tác dụng
chống oxy hoá trong điểu trị bỏng nặng (động vật
gây bỏng thực nghiệm và bệnh nhân bỏng) do:
Làm tăng hoạt độ của men SOD: Cùng một thời
điểm sau bỏng thì hoạt độ SOD ở nhóm được uống
cao lỏng HLGDT cao hơn so với nhóm chứng.
Làm giảm hàm lượng MDA: Cùng một thời điểm
sau bỏng thì hàm lượng MDA ở nhóm được uống
cao lỏng HLGDT thấp hơn so với nhóm chứng.

TẢI LIỆU THAM KHẢO
1. Lê Thế Trung (2003), Bỏng - Những kiến thức chuyên ngành, NXB Y học, Hà Nội.
2. Mai Mạnh Tuấn và cộng sự (2007), Nhận xét về thay đổi tình trạng oxy hoá trên bệnh nhân nhi bỏng rộng, Tọp chí Yhọc thảm họovà

Bỏng, số 2,tr.33-38.
3. Arturson G. (1980), Pathophysiology of the burn wound, Chir. Gynaecol., 69, pp.178-190.
4. Cetinkale 0. et al (1997), Evaluation of lipid peroxidation and total antioxidant status in plasma of rats following thermal injury, Burns,
23(2), pp.114-116.