BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN VĂN VINH

NGHI£N CøU BÖNH TIM §¸I TH¸O §¦êNG QUA CHØ Sè TEI
TR£N BÖNH NH¢N §¸I TH¸O §¦êNG TýP 2

CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II

HUẾ - 2015


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Aod

Aortic Root Diameter – Thời gian tăng tốc sóng E

Aa

Vận tốc đỉnh sóng A cuối tâm trương (Doppler mô)

ADA

American Diabetes Association: Hô ̣i đái tháo đường Hoa Kỳ


Động mạch vành

Ea

Vận tốc đỉnh sóng E đầ u tâm trương (Doppler mô)

Em

Vận tốc đỉnh sóng E đầ u tâm trương (Doppler quy ước)

EF

Ejection Fraction: Phân suất tống máu

ET

Ejetion Time – Thời gian tống máu thất trái

FS

Fractional Shorterning: Phân suất rút ngắn sợi cơ

HATT

Huyết áp tâm thu

HATTr

Huyết áp tâm trương


Cholesterol Lipoprotein tỷ trọng thấp


LVIDd

Left Ventricular Interal Diameter (diastole):
Đường kính buồng thất trái thì tâm trương

LVIDS

Left Ventricular Interal Diameter (systole):
Đường kính buồng thất trái thì tâm thu

LVEDV

Left Ventricular End Diastolic volume:
Thể tích buồng thất trái cuối tâm trương

LVESV

Left Ventricular End systole volume:
Thể tích buồng thất trái cuối tâm thu

LVEDVI

Left Ventricular End Diastolic volume indice
Chỉ số thể tích buồng thất trái cuối thì tâm trương

LVM


Cholesterol toàn phần

TDI

Tissue Doppler Imaging: Doppler mô

THA

Tăng huyế t áp

TM

Time Motion

VB

Vòng bụng

VD

Velocity Diastolic – Vận tốc tâm thu

VS

Velocity Systolic


MỤC LỤC
Trang

Bảng 1.2. Giá trị các chỉ số khối cơ thất trái theo Hội siêu âm Hoa Kỳ 2005 ..........21
Bảng 2.1. Phân độ béo phì áp dụng cho người Châu Á.............................................41
Bảng 2.2. Phân loa ̣i rối loạn CNTTr thất trái............................................................. 46
Bảng 3.1. Đặc điểm tuổi của đối tượng nghiên cứu ..................................................49
Bảng 3.2. Phân bố theo giới của đối tượng nghiên cứu.............................................49
Bảng 3.3. Đặc điểm BMI nhóm bệnh và nhóm chứng ..............................................49
Bảng 3.4. Đặc điểm Tần số tim nhóm bệnh và nhóm chứng ....................................50
Bảng 3.5. Đặc điểm HAĐM của đối tượng nghiên cứu ............................................50
Bảng 3.6. Đặc điểm chung về nồng độ thành phần lipid máu ở nhóm ĐTĐ ............51
Bảng 3.7. Tỉ lệ rối loạn lipid máu ở ĐTNC ............................................................... 51
Bảng 3.8. Các chỉ số sinh xơ vữa ở ĐTNC ................................................................ 52
Bảng 3.9. Tỷ lệ bệnh nhân có chỉ số sinh xơ vữa bất thường ở ĐTNC ...................52
Bảng 3.10. Đặc điểm glucose đói và HbA1C ở ĐTNC .............................................53
Bảng 3.11. Đặc điểm kiểm soát glucose đói và HbA1C ở nhóm ĐTĐ ....................53
Bảng 3.12. So sánh một số thông số hình thái tim qua siêu âmgiữa nhóm ĐTĐ và
KĐTĐ. ......................................................................................................53
Bảng 3.13. Đánh giá mức bệnh lý một số thông số siêu âm của nhóm bệnh ĐTĐ ..54
Bảng 3.14. Chỉ số LVM và LVMI của Nhóm bệnh ĐTĐ và không ĐTĐ................55
Bảng 3.15. So sánh LVMI giữa nam và nữ bệnh nhân ĐTĐ ....................................55
Bảng 3.16. So sánh một số thông số chức năng thất trái nhóm bệnh ĐTĐ và KĐTĐ .
Bảng 3.17. Chỉ số EF% nhóm bênh ĐTĐ ..................................................................56
Bảng 3.18.Chức năng tâm trương ..............................................................................57
Bảng 3.19. Chức năng tâm trương giữa các nhóm ĐTĐ và không ĐTĐ..................57
Bảng 3.20. Chức năng co giãn thất trái (MPI) ...........................................................57
Bảng 3.21. So sánh một số chỉ số SA giữa nhóm bệnh ĐTĐ và chứng cóvà không
THA ..........................................................................................................58


Bảng 3.22. So sánh đặc điểm lâm sàng giữa 2 nhóm ĐTĐ có TEI ≥ 0,53
và < 0,53 ...................................................................................................58

bệnh nhân ĐTĐ với AUC là 0,83 ............................................................ 66
Biểu đồ 3.12. Cutoff của EF% là 39,7% theo chỉ số TEI nguy cơ ( 0,53)nhóm có
EF ≤ 55% với AUC là 0,83 ......................................................................67


DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1.. Cách đo Dd, Ds để đánh giá chức năng tâm thu thất tráibằng phương
pháp Teichholz. ........................................................................................24
Hình 1.2. Cách tính thể tích thất trái theo phương pháp Simpson ............................ 26
Hình 1.3. Hình ảnh siêu âm các giai đoạn suy chức năng tâm trương ......................34
Hình 1.4. Cách đo chỉ số Tei trên siêu âm Doppler ...................................................37
Hình 2.1. Phương pháp đo chỉ số Tei.........................................................................47

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ
Trang
Sơ đồ 1.1. Bệnh tim đái tháo đường ............................................................................3
Sơ đồ 1.2. Sự thay đổi chức năng và sinh hóa trong bệnh cơ tim ĐTĐ ......................4
Sơ đồ 1.3. Cơ chế suy tim trong đái tháo đường .........................................................9
Sơ đồ 1.4. Phân độ rối loạn tâm trương thất trái theo ASE – 2009 ...........................32


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đường là một trong những căn bệnh không lây nhiễm phổ biến nhất
trên toàn cầu và cũng là một trong ba bệnh có tốc độ phát triển nhanh nhất hiện nay
(ung thư, bệnh tim mạch và đái tháo đường). Theo Hiệp Hội Đái Tháo Đường Quốc
Tế bệnh đái tháo đường là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư hoặc thứ năm
ở các nước phát triển.Thống kê của Liên đoàn đái tháo đường thế giớivào năm 2013
có khoảng 382 triệu người mắc bệnh ĐTĐ và ước tính sẽ tăng đến 592 triệu người

cũng như phòng bệnh.Việc chọn lựa một phương pháp thăm dò không thâm nhập,
hiện đại với tỷ lệ phát hiện cao bệnh lý tim đồng thời khảo sát được cấu trúc và
chức năng của tim, có thể nói siêu âm tim là một trong những phương tiện thăm dò
ưu việt đối với bệnh nhân đái tháo đường hiện đang được sử dụng tại các trung tâm
tim mạch trên thế giới, tại Việt Nam có nhiề u công trình nghiên cứu về bê ̣nh đái
tháo đường, ta ̣i điạ phương chúng tôi, tỷ lê ̣ bê ̣nh nhân đái tháo đường tương đố i phổ
biế n nhưng chưa đươ ̣c quan tâm và nghiên cứu mô ̣t cách đúng mức nhấ t là liñ h vực
siêu âm Doppler tim [25].
Gần đây nhất một thông số siêu âm Doppler tim mới do Tei và cộng sự đề
xuất nhằm đánh giá chức năng toàn bộ thất trái bằng chỉ số chức năng cơ tim hay
chỉ số Tei (Tei index), một chỉ số đơn giản, dễ thực hiện, ít bị ảnh hưởng bởi tuổi,
huyết áp, tần số tim, tiền gánh so với các chỉ số kinh điển khác.
Trên thế giới đã có khá nhiều công trình nghiên cứu về chỉ số Tei trong đánh
giá chức năng thất trái ở các bệnh như nhồi máu cơ tim, thông liên nhĩ, tăng áp
phổi, suy tim, tăng huyết áp nguyên phát [61]. Ở Việt Nam cũng đã có một vài
nghiên cứu về chỉ số Tei ở người bình thường và gần đây nhất là trong đánh giá
chức năng thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, tuy nhiên đối với đánh
giá chức năng thất trái ở bệnh nhân đái tháo đường chưa thấy đề cập nhiều trong y
văn [10].
Mục tiêu của đề tài:
1. Đặc điểm yếu tố nguy cơ, một số chỉ số đánh gía hình thái và chức năng
thất trái qua siêu âm và chỉ số Tei trên bê ̣nh nhân đái tháo đường type 2.
2. Đánh giá mối liên quan giữa chỉ số Tei và một số thông số hình thái và
chức năng thất trái với một số yếu tố nguy cơ liên quan trên những bệnh nhân đái
tháo đường type 2.


3

Chương 1

trước khi có triê ̣u chứng lâm sàng. Vào giai đoa ̣n cuố i của bê ̣nh thường biể u hiêṇ
bằ ng bố i cảnh suy tim mañ tính xung huyết [18],[47],[57],[58],[75]. Tuy nhiên vẫn
chưa có sự đồng thuận về cơ chế sinh bệnh học, tiêu chuẩn chẩn đoán, cũng như
chưa có khuyến cáo điều trị bệnh cơ tim ĐTĐ.

Sơ đồ 1.2. Sự thay đổi chức năng và sinh hóa trong bệnh cơ tim ĐTĐ
Kháng insulin cùng với cường insulin máu là những yếu tố nguy cơ phát triển
và tiến triển bệnh lý tim mạch, tồn tại trong mối quan hệ nhân quả giữa tăng insulin
máu, THA, hội chứng chuyển hóa và bệnh lý mạch vành. Hoạt hóa hệ thống thần


5
kinh giao cảm là cơ chế nền tảng của THA dưới tình trạng kháng insulin, tái hấp thu
Natri tại thận, kích thích phát triển tế bào cơ trơn mạch máu cũng góp phần vào THA.
Cường insulin có mối liên quan thuận với nguy cơ tiến triển bệnh ĐTĐ và
bệnh lý mạch vành, đã được chứng minh qua các nghiên cứu. [27], [30].
Kháng insulin tại tim gồm có rối loạn chức năng của ty thể, tình trạng viêm,
tăng hoạt hóa cytokin, rối loạn mạng lưới nội bào và các tín hiệu kinase, rối loạn
chuyển hóa, kháng insulin trước khi tiến triển đến rối loạn chức năng và tái cấu trúc
là các dấu hiệu mở đầu cho tổn thương tim ĐTĐ.
Gia tăng nồng Acid béo tự do.
Tăng triglycerid máu thường gặp trong ĐTĐ type 2, đặc trưng bởigiảm độ
thanh thải lipoprotein giàu triglycerid do giảm nồng độ của men lipoprotein lipase
hay tình trạng biến đổi của các lipoprotein lưu hành. Tăng triglycerid có liên quan
với mức độ nặng của xơ vữa động mạch và bệnh lý mạch vành trên ĐTĐ. Nồng độ
acid béo tự do cũng tăng cao trong ĐTĐ, làm sáng tỏ mối liên quan về cơ chế với
kháng insulin, rối loạn dung nạp glucose và béo phì trung tâm [27], [30].
Trên bệnh nhân tiền ĐTĐ có rối loạn dung nạp glucose, khi có tăng nồng độ
acid béo tự do cấp tính và mãn tính, đều có thể gây ra kháng insulin. Tăng acid béo
tự do lưu hành trong máu hay trong tế bào đều có thể trực tiếp gây kháng insulin ở

protein kinase C.
Các rối loạn xảy ra là do sự gia tăng hoạt động của hệ thống thần kinh giao
cảm của bệnh nhân ĐTĐ và tiền ĐTĐ, cũng từ đó góp phần gây thêm những rối
loạn về chuyển hóa. Mối liên quan giữa tình trạng kém đáp ứng giao cảm với kháng
insulin và rối loạn hoạt động thần kinh giao cảm được đặc trưng bởi sự gia tăng
hoạt động thần kinh giao cảm ở trạng thái lúc nghỉ và kém đáp ứng với uống đường.
Bệnh nhân ĐTĐ có nguy cơ cao rối loạn nhịp tim và đột tử do nhiều cơ chế phức
tạp gây ảnh hưởng đến điện sinh lý của tim [19], [30].
1.1.2. Bệnh thần kinh tự động tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường
Bệnh thần kinh tự động tim mạch là một trong những biến chứng xảy ra ở
bệnh nhân đái tháo đường. Đây không những là hậu quả của sự không ổn định
đường máu kéo dài mà còn do nhiều yếu tố phối hợp xảy ra trên cùng bệnh nhân.


7
Sự dự phòng, phát hiện sớm là những yếu tố quan trọng hạn chế các tai biến tim
mạch có thể xảy ra cho người bệnh [18], [41].
Nghiên cứu trên động vật ghi nhận, sự trình diê ̣n các yế u tố phát triể n thầ n
kinh và các yếu tố hướng thầ n kinh khác có thể bi ̣ giảm ở đái tháo đường đưa đế n
giảm sự hồ i phu ̣c và rố i loa ̣n duy trì các sơ ̣i thầ n kinh ngoa ̣i biên.
Biể u hiêṇ lâm sàng
- Nhịp tim nhanh thường xuyên: triệu chứng nhịp tim nhanh (>100 l/phút)
- Phù hai chi dưới.
- Thiếu máu hay nhồi máu cơ tim im lặng
- Rối loạn nhịp tim và đô ̣t tử: thường xảy ra do nhồi máu cơ tim im lặng,
gây tử vong đột ngột ở bệnh nhân đái tháo đường.
- Hạ huyết áp tư thế
Ở bê ̣nh nhân đái tháo đường có bê ̣nh lý thầ n kinh tự đô ̣ng tim, gia tăng lượng
máu dự trữ tĩnh mạch và rố i loa ̣n sự nhạy cảm áp lực có thể gây ha ̣ huyế t áp tư thế mô ̣t
cách tức thời hoă ̣c trì hoãn vì thế gây giảm lưu lượng máu não gây choáng váng thoáng

Nhiểm cứng cơ tim↑
cơ tim
Co cơ tim ↓
RLCN nội mạc do tăng đường Tế bào cơ tim chết do tự miễn
máu, nhiểm độc lipid và sản và sản phẩm đường hóa bậc cao
phẩm đường hóa bậc cao (AGEs) (AGEs)
Cơ chế
Rối loạn chức năng mao mạch Rối loạn chức năng mao mạch
gây giảm sinh tổng hợp NO
gây thiếu oxy cơ tim
Cơ tim phì đại do cường insulin
ĐTĐ ( týp2, béo phì)
ĐTĐ ( Týp1 kéo dài)
Khó thở và dấu sung huyết , Khó thở và dấu sung huyết,
Ngựa phi S4
ngựa phi S3
Không bệnh lý ĐM vành, van Không bệnh lý ĐM vành, van
tim và tim bẩm sinh
tim hoặc tim bẩm sinh
Chẩn đoán Không THA
Không THA
Không thâm nhiểm cơ tim qua Không viêm hoặc nhiểm virus
sinh thiết
qua sinh thiết cơ tim
LVEF ≥ 50%
LVEF ≤ 50%
LVEDVI ≤ 97 ml/m2
LVEDVI > 97 ml/m2
RLCN tâm trương
Điều trị

RLCN
nội mạc

RLđông
máu

BMV

Bệnh vi
mạch

Xơ hoá
cơ tim

Bệnh cơ tim
ĐTĐ

RLCH

Nguyên nhân khác
gây suy tim (độc chất,
virus)

SUY TIM

Sơ đồ 1.3. Cơ chế suy tim trong đái tháo đường
Trên lâm sàng suy tim xung huyết ở bệnh nhân đái tháo đường thường gă ̣p sau
nhồ i máu cơ tim nhiề u hơn người không bi ̣ đái tháo đường. Theo Framingham bê ̣nh
suy tim xung huyết ở bê ̣nh nhân đái tháo đường tăng gấ p 2 lầ n đối với nam và gấp 5
lần đố i với nữ ở đô ̣ tuổ i 45 - 75 so với nhóm không bi đái

Giải thích cho sự nghịch lý này ở chỗ là bất thường chức năng thất trái ở
vùng cơ tim không bị nhồi máu kèm với giảm toàn bộ hoặc từng phần về phân suất
tống máu, đây là yếu tố quan trọng gây suy tim sau nhồi máu của bệnh nhân ÐTÐ.


11
Phầ n lớn bê ̣nh nhân biể u hiê ̣n suy tim tâm trương âm thầ m trong nhiề u năm
sau đó xuấ t hiê ̣n các triê ̣u chứng suy tim sung huyế t trên lâm sàng. Khám phát hiê ̣n
các triê ̣u chứng như ma ̣ch nhanh, ran ở phổ i, đôi khi có tràn dich
̣ ở màng phổ i. Gan
to đôi khi có phù ngoa ̣i biên. Nghe tiế ng tim thứ 3 hay tiế ng ngựa phi [49].
Rối loạn chức năng tâm trương
Vấn đề rối loạn chức năng tâm trương thất trái đã được phát hiện và xem như
một trường hợp đặc biệt trên lâm sàng cách đây trên 20 năm. Suy chức năng tâm
trương chiếm xấp xỉ một phần ba trong tổng số tình trạng suy tim nói chung, đặc biệt
ở lứa tuổi trung niên, với tỷ lệ tử vong hàng năm do suy tâm trương là 8%, cao hơn
nhiều so với các dạng khác của suy tim . Bất thường chức năng tâm trương thất trái
có thể sớm phát hiện qua siêu âm M mode và Doppler ghi nhận ở bệnh nhân không
có triệu chứng hoặc không có hoặc có rất ít biến chứng vi mạch đi kèm. Bất thường
làm đầy tâm trương thất trái cũng được ghi nhận qua xạ hình thất trái[18],[22],[30].
Rối loạn chức năng tâm trương là biểu hiện sớm nhất trong bệnh cơ tim
ÐTÐ, đi trước rối loạn chức năng tâm thu, được gây ra do gia tăng sự xơ hoá và
cứng của thất trái, hậu quả làm giảm độ co giãn.
Rối loạn chức năng tâm trương thất trái thường không phối hợp với các triệu
chứng hoặc các biểu hiện khác của bệnh lý tim trong thời gian đầu bị bệnh ÐTÐ,
nhưng các rối loạn trên thường gặp ở bệnh nhân sử dụng insulin.
Bệnh lý thần kinh tự động kèm thương tổn các sợi thần kinh giao cảm đi vào
tim và giảm tác dụng, gây rối loạn chức năng tâm trương ở bệnh nhân ÐTÐ.
Tóm lại, rối loạn chức năng tâm trương và giảm sự làm đầy của thất trái gây
nên những biểu hiện của suy tim sung huyết ở bệnh nhân ÐTÐ với chức năng tâm

mắc bệnh ĐTĐ type 2 [5],[21].
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh tỉ lệ nhồi máu cơ tim, cơn đau thắt ngực ở
bệnh nhân ĐTĐ cao hơn bệnh nhân không ĐTĐ. Tỉ lệ này tăng song hành với tăng
nồng độ lipid máu. Nghiên cứu UKDPS cho thấy ĐTĐ có tăng cholesterol
lipoprotein tỷ trọng thấp (low density lipoprotein cholesterol;LDL-C), tăng
triglycerid, giảm cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao (high density lipoprotein
cholesterol ; HDL-C) trong máu [40].
Tuy nhiên có sự thay đổi chất lượng trong hạt LDL là hạt LDL nhỏ hơn dễ bị
oxy hóa làm cho quá trình XVĐM sẽ mạnh hơn. LDL kích thước nhỏ, đậm đặc


13
ngấm vào thành động mạch nhanh hơn và kết lại tới protein glycat hóa hơn so với
các hạt LDL lớn hơn [51], [62],[72].
Nhiều nghiên cứu ghi nhận RLLP máu thường xảy ra trước khi xuất hiện
ĐTĐ type 2 và rối loạn này giống như trong hội chứng đề kháng insulin. Kháng
insulin ở mô ngoại vi dẫn đến tăng insulin máu làm gan tăng sản xuất lipoprotein
giàu triglycerid và cholesterol huyết tương hậu quả là tăng lipid huyết, tăng glucose
máu, tăng huyết áp. Hiện nay triglycerid ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 được quan tâm,
bệnh tim thiếu máu liên quan triglycerid. Tăng triglycerid lúc đói liên quan đến tai
biến mạch vành ở ĐTĐ type 2 và nhóm có rối loạn dung nạp glucose [18], [56].
1.2.3. Hút thuốc lá
Hút thuốc lá liên quan các yếu tố viêm, các dấu chỉ điểm làm giảm chức năng
nội mạc, tăng stress oxy hóa. Hút thuốc lá còn làm tăng kết dính tiểu cầu, tăng độ
nhớt và làm tăng đông. Người hút thuốc lá có đề kháng insulin cao hơn người
không hút thuốc lá, nồng độ HbA1C cao và cung cấp oxy cho các mô thấp. Bệnh
nhân ĐTĐ có hút thuốc lá làm nguy cơ bệnh tim mạch, tử vong sớm tăng và tăng tỉ
lệ biến chứng vi mạch trên ĐTĐ. Các phân tích gộp cho thấy hút thuốc lá làm tăng
phát triển ĐTĐ type 2 , nguy cơ bị ĐTĐ lên đến 44%. Hút thuốc lá làm đề kháng
insulin và đáp ứng tiết insulin không đầy đủ. Một nghiên cứu ở bệnh nhân ĐTĐ

CRP huyết tương tăng ở người béo phì có đặc trưng khác của hội chứng chuyển
hóa. Khi viêm mô mỡ dư thừa sản xuất cytokin không chỉ tăng hội chứng đề kháng
insulin mà còn liên quan tới bệnh lý tim mạch. Ở người béo phì tăng TNFα trong
mô mỡ. TNFα thúc đẩy bạch cầu đơn nhân tăng kết dính vào nội mạc và ức chế
enzyme tổng hợp NO (NOS). IL-6 có lẽ cũng thúc đẩy các cytokin nội mạc làm
RLCNNM [2].
Đề kháng insulin
Cơ chế đề kháng insulin liên quan với các YTNC tim mạch khác biểu hiện
trong hội chứng chuyển hóa như béo phì, THA, RLLP máu, bất thường tín hiệu
insulin và tăng insulin máu. Đề kháng insulin là bất thường chủ yếu nối kết ĐTĐ
type 2 và bệnh tim mạch, nó liên kết gần với YTNC tim mạch truyền thống và cũng
liên quan đáng kể với các YTNC không truyền thống.


15
Rối loạn chức năng nội mạc mạch máu
RLCNNM là bất thường sớm trong diễn tiến tự nhiên của bệnh tim mạch và
có thể là yếu tố tiên đoán sớm biến cố tim mạch.Tầm quan trọng của nó trong ĐTĐ
đã được công nhận.Caballero và cộng sự nghiên cứu phản ứng mạch máu cũng như
các dấu hiệu sinh hóa của chức năng nội mạc ở 143 người, tuổi từ 25-70, chia thành
4 nhóm. Nhóm 1 gồm 30 người khỏe mạnh có glucose bình thường, tiền sử gia đình
không bệnh ĐTĐ; nhóm 2 gồm 39 người khỏe mạnh có glucose bình thường, tiền
sử cha hoặc mẹ bị ĐTĐ; nhóm 3 gồm 32 người rối loạn dung nạp (RLDN) glucose
và nhóm 4 gồm 42 bệnh nhân ĐTĐ type 2không biến chứng mạch máu. Giãn mạch
đáp ứng với acetylcholine chloride giảm ở nhóm RLDN glucose vàĐTĐso sánh với
nhóm chứng; endothelin-1 ở nhóm chứng cao hơn các nhóm; vWF chỉ cao ở nhóm
ĐTĐ; phân tử bám dính nội bào (intracellular adhesion molecule-ICAM) cao trong
nhóm RLDN glucose và ĐTĐ; ngược lại phân tử kết dính tế bào mạch máu
(vascular cell adhesion molecule-VCAM) cao trong nhóm tiền sử gia đình có
ĐTĐvà nhóm có ĐTĐ. Điều này phản ánh bất thường phản ứng mạch máu và dấu

một trong những thành tố để xác định hội chứng chuyển hóa vì microalbumin niệu
liên quan với mức insulin, độ nhạy của muối, béo phì trung tâm, rối loạn lipid máu,
phì đại tâm thất trái và mất khoảng trũng huyết áp về đêm. THA tâm thu là dấu hiệu
của microalbumin niệu và tiến triển đạm niệu ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2. Điều này rất
quan trọng vì ở bệnh nhân kháng insulin (như ĐTĐ) có khuynh hướng THA. Ở
bệnh nhân kháng insulin, microalbumin niệu có thể là dấu hiệu của RLCNNM cho
thấy tăng tính thấm nội mô và liên quan tới bề dày lớp nội trung mạc động mạch
cảnh. Microalbumin niệu phản ảnh albumin qua hàng rào nội mạc tăng và đo lường
dễ dàng trên lâm sàng [59], [74].
Tăng homocystein máu (tHcy)
Trong một nghiên cứu trên 300 bệnh nhân ĐTĐ type 2, ghi nhận nồng độ
tHcy liên quan mạnh mẽ và độc lập với hiện diện bệnh tim mạch. Mỗi µmol/l tăng
lên của nồng độ tHcy liên quan bệnh tim mạch với tỉ lệ chênh là 1,45. Trong nghiên
cứu khác tỉ lệ chênh mỗi 5 µmol/l tăng tHcy trong huyết tương cho bất kỳ bệnh tim
mạch là 1,38 ở người có dung nạp glucose bình thường; 1,55 ở người có RLDN


17
glucose và 2,33 ở bệnh nhân ĐTĐ type 2. Nghiên cứu của tác giả Munshi và cộng
sự cũng cho thấy tHcy tăng ở bệnh nhân ĐTĐ hơn so với nhóm chứng và hay gặp ở
bệnh nhân có bệnh mạch máu lớn [71],[74].
Bất thường cấu trúc thành mạch máu
Chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân / cánh tay là phương pháp thăm dò không
xâm nhập, hữu ích để phát hiện bệnh động mạch ngoại biên dưới lâm sàng và có thể
cung cấp thêm thông tin ngoài đo lường các YTNC tim mạch.
Dày lớp nội trung mạc (IMT) động mạch: dày IMT tại ĐM cảnh phát hiện sự
thay đổi về cấu trúc và chức năng xảy ra trong thành mạch. IMT tăng trong ĐTĐ
type 2. Một nghiên cứugộpIMT động mạch cảnh ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 và rối loạn
dung nạp glucose của G. Brohall và cộng sự từ 23 nghiên cứu ở 24.111 đối
tượng;4.019 ĐTĐ và 1.110 rối loạn dung nạp glucose. Trong 20 của 21 nghiên cứu,