Các dịch bệnh hiện nay: TAY – CHÂN - MIỆNG; SỐT XUẤT HUYẾT - DENGUE;
CÚM AH5N1 và NHIỄM NÃO MÔ CẦU
PGS.TS. Nguyễn Duy Phong
Đại học Y Dược Tp.HCM
A- BỆNH TAY CHÂN MIỆNG
I. MỞ ĐẦU
Bệnh tay-chân-miệng là bệnh truyền nhiễm lây từ người sang người, dễ gây thành dịch do vi rút
đường ruột gây ra. Hai nhóm tác nhân gây bệnh thường gặp là Coxsackie virus A16 và Enterovirus 71 (EV71).
Biểu hiện chính là tổn thương da, niêm mạc dưới dạng phỏng nước ở các vị trí đặc biệt như niêm mạc miệng,
lòng bàn tay, lòng bàn chân, mông, gối. Bệnh có thể gây nhiều biến chứng nguy hiểm như viêm não-màng não,
viêm cơ tim, phù phổi cấp dẫn đến tử vong nếu không được phát hiện sớm và xử trí kịp thời. Các trường hợp
biến chứng nặng thường do EV71.
Bệnh lây chủ yếu theo đường tiêu hoá và hô hấp. Nguồn lây chính từ nước bọt, phỏng nước và phân
của trẻ nhiễm bệnh. Bệnh tay-chân-miệng gặp rải rác quanh năm ở hầu hết các địa phương. Tại các tỉnh phía
Nam, bệnh có xu hướng tăng cao vào hai thời điểm từ tháng 3 đến tháng 5 và từ tháng 9 đến tháng 12 hàng
năm.
Bệnh có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp ở trẻ dưới 5 tuổi, đặc biệt tập trung ở nhóm tuổi
dưới 3 tuổi. Các yếu tố sinh hoạt tập thể như trẻ đi học tại nhà trẻ, mẫu giáo, đến các nơi trẻ chơi tập trung là
các yếu tố nguy cơ lây truyền bệnh, đặc biệt là trong các đợt bùng phát.
Hiện nay, dịch bệnh tay chân miệng (TCM) tiếp tục xãy ra trên phạm vi cả nước, tính đến nay chúng ta
đã ghi nhận gần 7000 trường hợp mắc tại 63 tỉnh, thành phố, trong đó có 11 trường hợp tử vong. Các trường
hợp mắc và tử vong tập trung chủ yếu ở trẻ dưới 5 tuổi và có nguy cơ tiếp tục gia tăng số mắc và tử vong.
(theo 770/CĐ-BYT). So với cùng kỳ năm 2011, bệnh TCM gia tăng cả về số người mắc bệnh lẫn gia tăng về số
trường hợp tử vong.
Dịch bệnh dễ xảy ra ở trẻ em do chưa có miễn dịch và do chủng siêu vi gây bệnh hiện nay là
Enterovirus 71, có độc tính cao chưa từng được tìm thấy trước đây.
II. CHẨN ĐOÁN
1. Lâm sàng:
1.1. Triệu chứng lâm sàng: 4 giai đoạn
a) ủ bệnh: 3-7 ngày.
b) khởi phát: Từ 1-2 ngày với các triệu chứng như sốt nhẹ, mệt mỏi, đau họng, biếng ăn, tiêu chảy vài

- Dịch não tủy:
+ Chỉ định chọc dò tủy sống khi có biến chứng thần kinh hoặc không loại trừ viêm màng não mủ.
+ Xét nghiệm protein bình thường hoặc tăng, số lượng tế bào trong giới hạn bình thường hoặc tăng, có
thể là bạch cầu đơn nhân hay bạch cầu đa nhân ưu thế.
2.3. Xét nghiệm phát hiện vi rút (nếu có điều kiện) từ độ 2b trở lên hoặc cần chẩn đoán phân biệt: Lấy
bệnh phẩm hầu họng, phỏng nước, trực tràng, dịch não tuỷ để thực hiện xét nghiệm RT-PCR hoặc phân lập vi
rút chẩn đoán xác định nguyên nhân.
2.4. Chụp cộng hưởng từ não: Chỉ thực hiện khi có điều kiện và khi cần chẩn đoán phân biệt với các
bệnh lý ngoại thần kinh.
3. Chẩn đoán:
3.1. Chẩn đoán ca lâm sàng: Dựa vào triệu chứng lâm sàng và dịch tễ học.
- Yếu tố dịch tễ: Căn cứ vào tuổi, mùa, vùng lưu hành bệnh, số trẻ mắc bệnh trong cùng một thời gian.
- Lâm sàng: Phỏng nước điển hình ở miệng, lòng bàn tay, lòng bàn chân, gối, mông, kèm sốt hoặc
không.
3.2. Chẩn đoán xác định: Xét nghiệm RT-PCR hoặc phân lập có vi rút gây bệnh.
4. Chẩn đoán phân biệt:
4.1. Các bệnh có biểu hiện loét miệng:
Viêm loét miệng (áp-tơ): Vết loét sâu, có dịch tiết, hay tái phát.
4.2. Các bệnh có phát ban da:
- Sốt phát ban: hồng ban xen kẽ ít dạng sẩn, thường có hạch sau tai.
- Dị ứng: hồng ban đa dạng, không có phỏng nước.
- Viêm da mủ: Đỏ, đau, có mủ.
- Thuỷ đậu: Phỏng nước nhiều lứa tuổi, rải rác toàn thân.
- Nhiễm khuẩn huyết do não mô cầu: mảng xuất huyết hoại tử trung tâm.
- Sốt xuất huyết Dengue: Chấm xuất huyết, bầm máu, xuất huyết niêm mạc.
4.3. Viêm não-màng não:
- Viêm màng não do vi khuẩn.
- Viêm não-màng não do vi rút khác.
4.4. Nhiễm khuẩn huyết, sốc nhiễm khuẩn, viêm phổi.
5. Biến chứng:

- Giật mình ghi nhận lúc khám.
- Bệnh sử có giật mình ≥ 2 lần / 30 phút.
- Bệnh sử có giật mình kèm theo một dấu hiệu sau:
+ Ngủ gà
+ Mạch nhanh > 150 lần /phút (khi trẻ nằm yên, không sốt)
o

+ Sốt cao ≥ 39 C không đáp ứng với thuốc hạ sốt
* Nhóm 2: Có một trong các biểu hiện sau:
- Thất điều: run chi, run người, ngồi không vững, đi loạng choạng.
- Rung giật nhãn cầu, lác mắt.
- Yếu chi hoặc liệt chi.
- Liệt thần kinh sọ: nuốt sặc, thay đổi giọng nói…
6.3. Độ 3: có các dấu hiệu sau:
- Mạch nhanh > 170 lần/phút (khi trẻ nằm yên, không sốt).
- Một số trường hợp có thể mạch chậm (dấu hiệu rất nặng).
- Vã mồ hôi, lạnh toàn thân hoặc khu trú.
- HA tăng.
quản.

- Thở nhanh, thở bất thường: Cơn ngưng thở, thở bụng, thở nông, rút lõm ngực, khò khè, thở rít thanh
- Rối loạn tri giác (Glasgow < 10 điểm).
- Tăng trương lực cơ.
6.4. Độ 4: có một trong các dấu hiệu sau:
- Sốc.
- Phù phổi cấp.
- Tím tái, SpO2 < 92%.

3


- Theo dõi sát để phát hiện dấu hiệu chuyển độ.
2.2.2. Độ 2b:
- Nằm đầu cao 30°.
- Thở oxy qua mũi 3-6 lít/phút.
- Hạ sốt tích cực nếu trẻ có sốt.
- Thuốc:
+ Phenobarbital 10 - 20 mg/kg truyền tĩnh mạch. Lặp lại sau 8-12 giờ khi cần.
+ Immunoglobulin:

Nhóm 2: 1g/kg/ngày truyền tĩnh mạch chậm trong 6-8 giờ. Sau 24 giờ nếu còn dấu hiệu độ 2b:
Dùng liều thứ 2

Nhóm 1: Không chỉ định Immunoglobulin thường qui. Nếu triệu chứng không giảm sau 6 giờ
điều trị bằng Phenobarbital thì cần chỉ định Immunoglobulin. Sau 24 giờ đánh giá lại để quyết định liều thứ 2
như nhóm 2.
- Theo dõi mạch, nhiệt độ, huyết áp, nhịp thở, kiểu thở, tri giác, ran phổi, mạch mỗi 1- 3 giờ trong 6 giờ
đầu, sau đó theo chu kỳ 4-5 giờ.
- Đo độ bão hòa oxy SpO2 và theo dõi mạch liên tục (nếu có máy).
2.3. Độ 3: Điều trị nội trú tại đơn vị hồi sức tích cực

4


- Thở oxy qua mũi 3-6 lít/phút. Đặt nội khí quản giúp thở sớm khi thất bại với thở oxy.
- Chống phù não: nằm đầu cao 30°, hạn chế dịch (tổng dịch bằng 1/2-3/4 nhu cầu bình thường), thở
máy tăng thông khí giữ PaCO2 từ 25-35 mmHg và duy trì PaO2 từ 90-100 mmHg.
- Phenobarbital 10 - 20 mg/kg truyền tĩnh mạch. Lặp lại sau 8-12 giờ khi cần.
- Immunoglobulin (Gammaglobulin): 1g/kg/ngày truyền tĩnh mạch chậm trong 6-8 giờ, dùng trong 2
ngày liên tục
- Dobutamin được chỉ định khi suy tim mạch > 170 lần/phút, liều khởi đầu 5µg/kg/phút truyền tĩnh

IV. PHÒNG BỆNH
1. Nguyên tắc phòng bệnh:
- Hiện chưa có vắc xin phòng bệnh đặc hiệu.
- Áp dụng các biện pháp phòng ngừa chuẩn và phòng ngừa đối với bệnh lây qua đường tiêu hoá, đặc
biệt chú ý tiếp xúc trực tiếp với nguồn lây.
2. Phòng bệnh tại các cơ sở y tế:
- Cách ly theo nhóm bệnh.
- Nhân viên y tế: Mang khẩu trang, rửa, sát khuẩn tay trước và sau khi chăm sóc.
- Khử khuẩn bề mặt, giường bệnh, buồng bệnh bằng Cloramin B 2%. Lưu ý khử khuẩn các ghế ngồi
của bệnh nhân và thân nhân tại khu khám bệnh.

5


- Xử lý chất thải, quần áo, khăn trải giường của bệnh nhân và dụng cụ chăm sóc sử dụng lại theo quy
trình phòng bệnh lây qua đường tiêu hoá.
3. Phòng bệnh ở cộng đồng:
- Vệ sinh cá nhân, rửa tay bằng xà phòng (đặc biệt sau khi thay quần áo, tã, sau khi tiếp xúc với phân,
nước bọt).
- Rửa sạch đồ chơi, vật dụng, sàn nhà.
- Lau sàn nhà bằng dung dịch khử khuẩn Cloramin B 2% hoặc các dung dịch khử khuẩn khác.
- Cách ly trẻ bệnh tại nhà. Không đến nhà trẻ, trường học, nơi các trẻ chơi tập trung trong 10-14 ngày
đầu của bệnh./.

B- BỆNH SỐT XUẤT HUYẾT DENGUE
I. MỞ ĐẦU:
Bệnh Sốt xuất huyết Dengue (SXH-D) là một bệnh nhiễm siêu vi cấp tính do siêu vi Dengue gây ra. Bệnh
lây truyền từ người sang người qua vật trung gian là muỗi rằn Aedes aegypti (còn được gọi là muỗi vằn, muỗi
đốm, có nhiều ở khu dân cư đông đúc như thành phố, thị xã), muỗi Aedes albopictus (tập trung ở nông thôn,
ngoại thành).

vào máu. Siêu vi Dengue không bị các bạch cầu đơn nhân tiêu diệt, ngược lại, siêu vi sinh sản trong bạch cầu

6


đơn nhân. Sau lần sơ nhiễm siêu vi Dengue, kháng thể sẽ được tạo ra nhưng không có tác dụng bảo vệ cơ thể
khi bị tái nhiễm. Ở lần tái nhiễm, phức hợp kháng nguyên – kháng thể – bổ thể sẽ gây tổn thương thành mạch
và gây rối loạn đông máu. Đây là 2 cơ chế rối loạn sinh lý bệnh chính trong SXH-D dẫn đến biểu hiện sốc.
Cơ chế sinh bệnh này cũng có thể xãy ra ở bệnh nhân sơ nhiễm với 1 týp siêu vi và tái nhiễm với týp
siêu vi khác do hiện tượng đáp ứng miễn dịch chéo. Chỉ sau khi tái nhiễm siêu vi Dengue với cùng một týp
huyết thanh thì miễn dịch tạo ra mới bền vững và có tác dụng bảo vệ. Chính cơ chế sốc do tái nhiễm, sự tồn tại
của 4 týp siêu vi và khả năng đáp ứng miễn dịch chéo là những khó khăn cho việc tìm ra vaccin ngừa bệnh
SXH-D.

VI.

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:

Bệnh cảnh lâm sàng của bệnh SXH-D ở người lớn có những nét cơ bản giống nhau nhưng cũng có
những điểm khác nhau về mức độ biểu hiện. Bệnh diễn tiến cấp tính: bệnh nhân đột ngột sốt cao. Thời gian
sốt thường kéo dài hơn ở trẻ em.
Theo nghiên cứu của TS. Lê Thị Thu Thảo, bệnh nhân người lớn mắc bệnh SXH-D có tuổi trung bình là
20,2 ± 4,9 tuổi với tỉ lệ nam/nữ là 1,28.
Các dấu hiệu sốt, xuất huyết, gan to là các triệu chứng chiếm tỉ lệ cao. Bên cạnh đó, tiêu chảy cũng là
một triệu chứng hiếm thấy ở trẻ em, nhưng chiếm tỉ lệ 15,5% ở người lớn. Ngoài ra, dấu hiệu xuất huyết âm
đạo bất thường không liên quan đến chu kỳ kinh nguyệt cũng là một triệu chứng gợi ý chẩn đoán SXH-D ở
phụ nữ. Tuy nhiên, thường nhẫm lẫn với bệnh lý phụ khoa. Sốc ở người lớn ít gặp hơn ở trẻ em, nhưng khi
đã xuất hiện thường là sốc nặng.
Theo tác giả Bùi Đại, cơ cấu triệu chứng lâm sàng của bệnh SXH-D ở trẻ em và người lớn có những
điểm khác nhau như sau:

20 – 23

4

Đau bụng

39 - 50

15 – 39

5

Gan to

25 - 55

10 –15

6

Xuất huyết dưới da dạng đốm

91,4

66,7

7

Mảng xuất huyết


Mạch chậm

33,5

45,7

12

Bứt rứt, vật vã

22 - 47

3,2 – 7

13

Co giật

2,4 - 6

Hiếm gặp

14

Hôn mê (Hội chứng não cấp)

2 – 2,2

1–9


nhẹ đến nặng. Bệnh thường khởi phát đột ngột và diễn biến qua ba giai đoạn: giai đoạn sốt, giai đoạn nguy
hiểm và giai đoạn hồi phục. Phát hiện sớm bệnh và hiểu rõ những vấn đề lâm sàng trong từng giai đoạn của
bệnh giúp chẩn đoán sớm, điều trị đúng và kịp thời, nhằm cứu sống người bệnh.
1. Giai đoạn sốt
1.1. Lâm sàng
- Sốt cao đột ngột, liên tục.
- Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.
- Da xung huyết.
- Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt.
- Nghiệm pháp dây thắt dương tính.
- Thường có chấm xuất huyết ở dưới da, chảy máu chân răng hoặc chảy máu cam.
1.2. Cận lâm sàng
- Dung tích hồng cầu (Hematocrit) bình thường.
- Số lượng tiểu cầu bình thường hoặc giảm dần (nhưng còn trên 100.000/mm3).
- Số lượng bạch cầu thường giảm.
2. Giai đoạn nguy hiểm: Thường vào ngày thứ 3-7 của bệnh
2.1. Lâm sàng
a) Người bệnh có thể còn sốt hoặc đã giảm sốt.
b) Có thể có các biểu hiện sau:
- Biểu hiện thoát huyết tương do tăng tính thấm thành mạch (thường kéo dài 24-48 giờ):
+ Tràn dịch màng phổi, mô kẽ, màng bụng, nề mi mắt, gan to, có thể đau.
+ Nếu thoát huyết tương nhiều sẽ dẫn đến sốc với các biểu hiện vật vã, bứt rứt hoặc li bì, lạnh đầu
chi, da lạnh ẩm, mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt (hiệu số huyết áp tối đa và tối thiểu # 20 mmHg), tụt huyết áp
hoặc không đo được huyết áp, tiểu ít.
- Xuất huyết:
+ Xuất huyết dưới da: Nốt xuất huyết rải rác hoặc chấm xuất huyết thường ở mặt trước hai cẳng
chân và mặt trong hai cánh tay, bụng, đùi, mạng sườn hoặc mảng bầm tím.
+ Xuất huyết ở niêm mạc: Chảy máu mũi, lợi, tiểu ra máu. Kinh nguyệt kéo dài hoặc xuất hiện kinh
sớm hơn kỳ hạn.
+ Xuất huyết nội tạng như tiêu hóa, phổi, não là biểu hiện nặng.

thứ 4 – 5 của bệnh, trong khi đó, có thể có sự gia tăng của các tế bào lympho không điển hình. Tiểu cầu giảm
(ít hơn 100000/mm3 máu) vào ngày thứ 3 đến thứ 7 của bệnh. Hiện tượng ”cô đặc máu” được biểu hiện qua sự
gia tăng dung tích hồng cầu (tăng trên 20% so với bình thường). Đây là kết quả xét nghiệm quan trọng, giúp
hướng chẩn đoán SXH-D ngay khi chưa xảy ra sốc ở bệnh nhân.
+ Kết quả siêu âm bụng tổng quát giúp nhận biết tình trạng tràn dịch đa màng do tăng tính thấm thành
mạch và giảm protid máu.
+ SGOT, SGPT: có thể tăng ở một số bệnh nhân.
+ Các xét nghiệm chẩn đoán đặc hiệu: xác định virus Dengue hoặc kháng nguyên, RNA của siêu vi
Dengue trong máu, trong huyết tương và trong các mẫu sinh thiết. Huyết thanh chẩn đoán giúp nhận biết bệnh
nhân bị sơ nhiễm hay tái nhiễm, bao gồm Phản ứng ức chế ngưng kết hồng cầu- còn được gọi là phản ứng HI
(Hemagglutination Inhibition); Phản ứng miễn dịch men (ELISA). Hiện nay, Test nhanh chẩn đoán SXH-D cũng
được sử dụng rộng rãi, cho kết quả nhanh, trong vòng 5 phút, dễ sử dụng. Tuy nhiên, tất cà các phản ứng
miễn dịch đều dựa trên kết quả đáp ứng miễn dịch của cơ thê nệnh nhân cho nên không có ý nghĩa ở giai đoạn
rất sớm của bệnh.
VIII. NGUYÊN TẮC CHẨN ĐOÁN:
Hiện nay, SXH-D ở người lớn vẫn còn đang được nghiên cứu về mọi mặt, trong đó có việc chẩn
đoán. Tương tự như đối với các bệnh truyền nhiễm nói chung, chẩn đoán bệnh SXH-D ở người lớn được dựa
vào 3 yếu tố: dịch tễ, lâm sàng và kết quả xét nghiệm.
Bệnh sốt xuất huyết Dengue được chia làm 3 mức độ (Theo WHO năm 2009):
- Sốt xuất huyết Dengue.
- Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo.
- Sốt xuất huyết Dengue nặng.
Các mức độ sốt xuất huyết Dengue
1.1. Sốt xuất huyết Dengue
a) Lâm sàng
Sốt cao đột ngột, liên tục từ 2-7 ngày và có ít nhất 2 trong các dấu hiệu sau:
- Biểu hiện xuất huyết có thể như nghiệm pháp dây thắt dương tính, chấm xuất huyết ở dưới da,
chảy máu chân răng hoặc chảy máu cam.
- Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.
- Da xung huyết, phát ban.

- Suy tuần hoàn cấp, thưởng xảy ra vào ngày thứ 3-7 của bệnh, biểu hiện bởi các triệu chứng như
vật vã; bứt rứt hoặc li bì; lạnh đầu chi, da lạnh ẩm; mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt (hiệu số huyết áp tối đa và tối
thiểu # 20 mmHg) hoặc tụt huyết áp hoặc không đo được huyết áp; tiểu ít.
- Sốc sốt xuất huyết Dengue được chia ra 2 mức độ để điều trị bù dịch:
+ Sốc sốt xuất huyết Dengue: Có dấu hiệu suy tuần hoàn, mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt hoặc tụt,
kèm theo các triệu chứng như da lạnh, ẩm, bứt rứt hoặc vật vã li bì.
+ Sốc sốt xuất huyết Dengue nặng: Sốc nặng, mạch nhỏ khó bắt, huyết áp không đo được.
- Chú ý: Trong quá trình diễn biến, bệnh có thể chuyển từ mức độ nhẹ sang mức độ nặng, vì vậy khi
thăm khám cần phân độ lâm sàng để tiên lượng bệnh và có kế hoạch xử trí thích hợp.
b) Xuất huyết nặng
- Chảy máu cam nặng (cần nhét gạc vách mũi), rong kinh nặng, xuất huyết trong cơ và phần mềm,
xuất huyết đường tiêu hóa và nội tạng, thường kèm theo tình trạng sốc nặng, giảm tiểu cầu, thiếu oxy mô và
toan chuyển hóa có thể dẫn đến suy đa phủ tạng và đông máu nội mạch nặng.
- Xuất huyết nặng cũng có thể xảy ra ở người bệnh dùng các thuốc kháng viêm như acetylsalicylic
acid (aspirin), ibuprofen hoặc dùng corticoid, tiền sử loét dạ dày, tá tràng, viêm gan mạn.
c) Suy tạng nặng
- Suy gan cấp, men gan AST, ALT # 1000 U/L.
- Suy thận cấp.
- Rối loạn tri giác (Sốt xuất huyết thể não).
- Viêm cơ tim, suy tim, hoặc suy chức năng các cơ quan khác.
2. Chẩn đoán căn nguyên vi rút Dengue
2.1. Xét nghiệm huyết thanh
- Xét nghiệm nhanh:

10


+ Tìm kháng nguyên NS1 trong 5 ngày đầu của bệnh.
+ Tìm kháng thể IgM từ ngày thứ 5 trở đi.
- Xét nghiệm ELISA:

tiểu được nhiều.
X. NGUYÊN TẮC PHÒNG NGỪA:
Cho đến nay, chúng ta vẫn chưa có thuốc điều trị đặc hiệu (kháng siêu vi Dengue) cũng như thuốc
chủng ngừa bệnh SXH-D. Do đó, nguyên tắc phòng ngừa bệnh SXH-D chủ yếu dựa vào các biện pháp chung
cho các bệnh lây truyền do muỗi: vệ sinh môi trường, diệt muỗi bằng hóa chất, ngăn cản không cho muỗi chích
hút máu người…

C- BỆNH CÚM GÀ H5N1
I. MỞ ĐẦU:
Bệnh cúm gà là một bệnh nhiễm trùng đường hô hấp với biểu hiện viêm phổi nặng, diễn tiến nhanh
dẫn đến tử vong. Bệnh còn có tên gọi khác là “Cúm gia cầm” do nguồn lây lan bệnh cho người từ gia cầm: gà,
vịt, chim …
Tên gọi tiếng Anh là: “Avian Influenza”, “Avian Flu” hay “Bird Flu” ; Tiếng Pháp là: “La grippe Aviaire”.
Sau một thời gian dài khống chế được dịch bệnh, từ đầu năm 2012 đến nay, tại miền Nam đã chính
thức ghi nhận được 4 trường hợp tử vong do cúm A H5N1. Điều này chứng tỏ dịch bệnh có thể bùng phát trở
lại bất cứ lúc nào.
II. VÀI DÒNG LỊCH SỬ:

11


Đầu năm 2004, một dòng siêu vi cúm A đã gây ra dịch bệnh ở gia cầm: siêu vi cúm A H5N1. Siêu vi có
khả năng gây bệnh cao, lây lan sang người.
Tại Việt nam, vào ngày 05/01/2004 một bệnh nhân viêm phổi nặng nhập viện tại Viện Y Học Lâm Sàng
các Bệnh Nhiệt Đới và tử vong sau 5 ngày. Kết quả xét nghiệm ở bệnh nhân này dương tính với siêu vi cúm
A - H5N1. Kể từ ngày 08/01/2004 xuất hiện bệnh ở các tỉnh phía Nam. Hầu hết các BN đều có tiếp xúc với
gà, vịt bệnh.
11/01/2004: Y tế thế giới chính thức thông báo về bệnh cúm A - H5N1 ở người. Trong thời gian đó, mẩu
xét nghiệm ở những con gà bệnh chết cũng dương tính với H5N1: Trên thế giới và tại Việt nam, Dịch cúm gà
H5N1 ở người được xác định lây lan từ gia cầm.

nang, tế bào tuyến nước bọt và đại thực bào. Siêu vi sao chép trong tế bào trong vòng 4-6 giờ. Sau đó, các
siêu vi được phóng thích vào những tế bào kế cận. Cư tiếp tục như vậy, siêu vi phát tán từ một số ít tế bào bị
nhiễm sang một số lượng lớn tế bào đường hô hấp chỉ trong vài giờ.
VI. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG:
Các biểu hiện lâm sàng của cúm A(H5N1) ở người được mô tả trên cơ sở đúc kết những triệu chứng
của các bệnh nhân nhập viện. Trên thực tế, nhiều trường hợp “viêm phổi” không rõ nguyên nhân sau khi tiếp
xúc với gia cầm bị bệnh nhưng diễn tiến nhẹ hoặc rất nặng, không được nhập viện. Do vậy, biểu hiện lâm sàng
của bệnh cúm A(H5N1) ở người vẫn còn đang được tiếp tục nghiên cứu.
1- Thời kỳ ủ bệnh:
Có thể dài hơn các loại cúm người khác. Phần lớn các trường hợp người mắc bệnh sau từ 2 đến 7 ngày
tiếp xúc.
2- Thời kỳ khởi phát:
Bệnh khởi phát đột ngột với triệu chứng sốt cao (trên 38 độ C) kèm theo mệt mõi, uể oải, đau cơ, ho
khan … tương tự như nhiễm trùng hô hấp dưới. Trong một vài trường hợp, bệnh nhân bị tiêu chảy, nôn ói, đau
bụng, chảy máu cam, chảy máu chân răng.
3- Thời kỳ toàn phát:

12


Biểu hiện chính của thời kỳ này là các triệu chứng viêm đường hô hấp dưới. Khó thở là biểu hiện xuất
hiện sớm, thường vào ngày thứ 5 sau khởi bệnh. Bệnh nhân bị suy hô hấp, thở nhanh và phổi có ran nổ thì hít
vào. Một số trường hợp bệnh nhân ho có đàm.
Biểu hiện viêm phổi của bệnh nhân được xác định qua hình ảnh tổn thương đa dạng của phổi trên XQuang, bao gồm thâm nhiễm lan tỏa, đa ổ hoặc thâm nhiễnm từng mảng; thâm nhiễm mô kẽ, đông đặc thùy
phổi hoặc phân thùy phổi kèm hình ảnh phế quản hơi. Hiếm khi thấy tràn dịch màng phổi.
Suy hô hấp diễn tiến rất nhanh, thâm nhiễm lan tỏa cả hai phế trường, dạng kính đục. Biểu hiện của hội
chứng suy hô hấp cấp ở người lớn (ARDS) xảy ra trung bình vào ngày thứ 6 sau khi khởi bệnh. Tổn thương đa
cơ quan được ghi nhận ở phần lớn các bệnh nhân: rối lọan chức năng thận, giãn nở cơ tim, loạn nhịp nhanh
trên thất.
Tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân cúm A(H5N1) tại bệnh viện rất cao, khoảng 50%. Bệnh nhân tử vong trung

Các thông tin về dịch bệnh cúm A(H5N1) được cập nhật thường xuyên theo địa chỉ website của Y tế thế
giới: influenza/en/

SƠ ĐỒ CHẨN ĐOÁN và XỬ TRÍ BỆNH CÚM A – H5N1 Ở NGƯỜI

Ở trong vùng có dịch H5N1 gia cầm
SỐT + HO

13


Tiếp xúc gần (1m) với gia cầm bệnh trong vòng 14 ngày
Tiếp xc vớI BN tử vong do vim phổi
Không

CTM + XQ phổi

Có khả năng nhiễm
H5N1
BC: b/t hay cao
XQ: bình thường

Rx nhiễm trùng hô hấp trên
Theo dõi 72 hrs:
CTM & XQ hàng ngày

Ra viện

Có
Có thể đã nhiễm H5N1

D- BỆNH NHIỄM NÃO MÔ CẦU
1. MỞ ĐẦU
Não mô cầu (còn được gọi là màng não cầu) có thể gây trên người nhiều bệnh cảnh khác nhau (riêng rẽ
hoặc phối hợp) tại nhiều cơ quan như đường hô hấp, máu, hệ thần kinh, khớp, màng tim, mắt, đường niệu và
sinh dục. Thường gặp và quan trọng hơn cả là hai bệnh viêm màng não mủ và nhiễm trùng huyết, trong đó
nhiễm trùng huyết tối cấp có thể gây tử vong rất nhanh chóng, ngay cả với những trường hợp đã được điều trị
tích cực. Hai bệnh kể trên có khả năng gây dịch lớn và được xem như thuộc số ít những bệnh có khả năng gây
nhiều tác động sâu sắc về mặt y tế, xã hội mỗi khi tác động vào cộng đồng.
Tại Tp.HCM, vào năm 2005, một vụ dịch nhiễm não mô cầu đã xảy ra trong khu tập thể công nhân
quận Thủ đức. Đầu năm 2012, một vụ dịch nhiễm não mô cầu đã xảy ra trong nhóm công nhân tại khu chế xuất
Tân thuận.
2. TÁC NHÂN GÂY BỆNH
Năm 1879, Albert Neisser đề cập đến dòng vi trùng gây bệnh lậu (có tên Neisseria gonorrhoeae), loại
vi trùng gây bệnh cho người cùng họ với não mô cầu. Đến năm 1887, Weichselbaum phân lập được vi trùng từ
dịch não tủy người bệnh và xác định nguyên nhân gây dịch viêm màng não là não mô cầu (Neisseria
meningitidis). Đây là cầu trùng Gram âm, kích thước thay đổi, có thể thấy ở dạng đơn độc hoặc song cầu hình
hạt đậu với hai mặt dẹt đối diện nhau và có thể nằm trong hoặc ngoài bạch cầu đa nhân.
Vi trùng thuộc họ Neisseriaceae gồm các giống (genera): Acinetobacter, Neisseria, Branhamella,
Moraxella và Kingella. Giống Neisseria gồm nhiều loại (species) như: N. meningitidis, N. gonorrhoeae, N.
lactamica, N. subflavia, N. flavescens, N. mucosa, N. cinerea. N. catarrhalis...
Cấu trúc kháng nguyên của não mô cầu gồm:

14


 Lớp polysaccharide (PS) nang, có tính kháng nguyên cao đặc biệt cho từng nhóm (ngoại trừ nhóm
B).
 Lớp lipooligosaccharide (LOS) tức thành phần nội độc tố.
 Bên trong là lớp prôtêin của màng vi trùng. Ngoài ra, còn có kháng nguyên polypeptid và lông tơ.
Hiện tại, người ta phân biệt não mô cầu thành 13 nhóm huyết thanh: nhóm A, B, C, D, X, Y, Z, W-135,

tháng 6, 7, 8 tại các tỉnh phía Nam.

NGƯỜI MANG MẦM BỆNH: Người lành mang não mô cầu là yếu tố làm lan truyền bệnh mạnh mẽ hơn cả các
người đang mắc bệnh. Giữa các vụ dịch não mô cầu, 5-15% dân chúng thành thị mang não mô cầu ở vùng
họng mũi. Khi bệnh xảy ra lẻ tẻ, tỷ lệ mang trùng ở những người tiếp xúc gần gũi tăng lên 40% và tại những
nơi con người sinh sống quá chật chội, trong các doanh trại quân đội hay khi dịch lớn xảy ra, tỷ lệ này có thể
lên tới 60-80%. Mặc dù một số người có thể mang não mô cầu trong nhiều năm, đa số nhiễm trùng họng mũi
chỉ thoáng qua và 75% những người mang trùng ngưng mang mầm bệnh sau vài tuần hoặc vài tháng. Tỷ lệ
giữa số người lành mang trùng và số người mắc bệnh trong một cộng đồng được ước tính khoảng 1/1.0001/10.000, tùy theo tác giả khảo sát.
MIỄN DỊCH HỌC: Bệnh nhiễm não mô cầu xảy ra trên cơ địa không có kháng thể bảo vệ đối với dòng vi trùng
gây bệnh. Hiện tượng miễn dịch tự nhiên đối với não mô cầu được thành hình trong khoảng 20 năm đầu tiên
của cuộc sống con người và có liên quan đến sự xuất hiện của kháng thể diệt trùng chuyên biệt, kháng thể
opsonin, vai trò của bổ thể trong huyết tương và sự thực bào. Kháng thể được tạo ra do mang não mô cầu ở
vùng họng-mũi, ngay cả do sự định cư của một số dòng vi trùng khác. Thí dụ như các dòng não mô cầu không
gây bệnh (Neisseria lactamica) hoặc các chủng E. coli, Bacillus có vỏ polysaccharide giống nang của não mô
cầu nhóm A, B và C về mặt cấu trúc kháng nguyên. Kháng thể được tạo ra do tiếp xúc với kháng nguyên và có
tính cách chuyên biệt cho từng nhóm vi trùng trong trường hợp mắc bệnh viêm màng não hay nhiễm trùng
huyết. Kháng nguyên gây miễn dịch của não mô cầu nhóm A và C là polysaccharide nang và sẽ tạo kháng thể
chuyên biệt là IgG hay IgM. Riêng đối với nhóm B, kháng nguyên gây miễn dịch chưa được định nghĩa rõ ràng,
có thể bao gồm cả protein màng tế bào và chỉ tạo đáp ứng IgM đơn thuần.

15


Trẻ em có miễn dịch thụ động do được mẹ truyền qua kháng thể IgG. Lúc mới sinh, trên 50% trẻ em có
kháng thể diệt được não mô cầu. Kháng thể do mẹ truyền sang sẽ giảm dần nên tỷ suất tấn công ở trẻ em tăng
cao từ tháng 3 đến tháng 9 nhưng sẽ gia tăng trở lại ở giai đoạn trưởng thành và người lớn có thể đạt tỷ lệ
70% có kháng thể.
Trẻ dưới 2 tuổi khó có thể tạo kháng thể khi gây miễn dịch với não mô cầu hoặc với thành phần
polysaccharide của vi trùng khác.

0
cúm trước đó: mệt nhọc, đau họng, ho, nhức đầu…. Tiếp theo, bệnh nhân sốt cao 39-40 C, ớn lạnh, rét run
nhiều lần, nhức đầu, nôn ói, đau khớp, đau cơ đặc biệt đau nhiều ở sống lưng và hai chân. Bệnh nhân có
mạch nhanh, thở nhanh và có thể có huyết áp thấp tuy sốc thực sự hiếm xảy ra trừ khi rơi vào thể tối cấp.
Hình ảnh điển hình nhất là tử ban, xuất hiện trong khoảng 75% các trường hợp, trong vòng một hai
ngày sau sốt. Tử ban cần được quan sát dưới nguồn ánh sáng tốt và có đặc điểm: màu đỏ hoặc tím thẫm, bờ
không tròn đều, kích thước thay đổi từ 1-2 mm đến vài cm, bề mặt bằng phẳng không gồ lên mặt da, có khi có
hoại tử vùng trung tâm. Vị trí tử ban phân bổ khắp người, song thấy nhiều nhất ở vùng nách hông, quanh khớp
(khuỷu, gối, cổ chân). Đôi khi tử ban có dạng bóng nước (nốt phỏng) hoặc lan tràn rộng lớn như hình bản đồ.
Khi tử ban lan tràn nhanh chóng về số lượng hoặc phát triển kích thước cần lưu ý bệnh đang diễn tiến
đến thể tối cấp. Tuy nhiên không có tử ban không có nghĩa là bệnh diễn tiến nhẹ. Ngoài ra, hầu hết trường hợp
có xuất huyết niêm mạc mắt, tuy xuất huyết các nơi khác (như xuất huyết tiêu hóa) hiếm xảy ra.
Dấu hiệu khác: lách to, nốt herpes ở khoé miệng, dấu giả màng não.
4.2.2. Nhiễm trùng huyết tối cấp
Còn được gọi là hội chứng Waterhouse-Friderichsen, xảy ra với tỉ lệ khoảng 10-20% các trường hợp
nhiễm trùng huyết do não mô cầu. Đây là bệnh cảnh nhiễm trùng huyết não mô cầu rất cấp tính, diễn tiến
nhanh chóng đến tình trạng suy tuần hoàn, sốc phổi và gây tử vong, có thể chỉ trong vòng vài giờ.
Bệnh nhân khởi đầu có các triệu chứng tương tự như nhiễm trùng huyết cấp nhưng các dấu hiệu tiên
lượng nặng xuất hiện rầm rộ và đầy đủ trong vòng 12 giờ đầu tiên của bệnh:
0
0
1. Sốt cao đột ngột 39 -40 C, trên cơ địa trước đó khỏe mạnh.
2. Kích động hoặc hôn mê sớm.
3. Sốc xảy ra sớm và tái đi tái lại nhiều lần.
4. Tử ban xuất hiện sớm và lan ra nhanh chóng.
5. Một số dấu hiệu “âm tính”: không có dấu màng não (bạch cầu dịch não tủy dưới 20/mm3), bạch cầu

16



3. Tiền căn viêm họng mũi, tắm hồ bơi công cộng. Không có tiền căn viêm tai, viêm xoang (thấy trên
viêm màng não do phế cầu, Haemophilus influenzae).
4. Có tử ban đặc sắc thấy trên bệnh não mô cầu (thường kín đáo).
5. Có thể kèm viêm khớp, herpes ở quanh miệng.
6. Dịch não tủy màu trắng đục như nước vo gạo (khác với dịch não tủy do phế cầu thường có màu mủ
vàng).
4.4. CÁC THỂ BỆNH KHÁC
Não mô cầu có thể gây rất nhiều bệnh lý nhiễm trùng tại nhiều cơ quan khác nhau như viêm kết mạc
mắt hoặc viêm mắt toàn bộ, viêm tai, viêm phổi, viêm nắp thanh quản, viêm tai giữa, tràn dịch màng phổi, viêm
màng bao tim, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc, viêm đơn hay đa khớp mủ, viêm đường niệu, viêm dịch hoàn...
Ngoài viêm màng não, nhiễm trùng huyết, các thể bệnh sau cũng hay gặp:
4.4.1. Viêm khớp: Xảy ra từ 2-16% các trường hợp nhiễm não mô cầu cấp tính và có nhiều dạng:
- Viêm khớp đơn độc: hiếm gặp, đây là viêm khớp mủ cấp, xảy ra trong trường hợp bệnh nhân không
có viêm màng não hoặc triệu chứng nhiễm não mô cầu nào khác trên lâm sàng.
- Loại xuất hiện sớm: trong hai ba ngày đầu, cùng lúc với viêm màng não hoặc nhiễm trùng huyết.
Thường là viêm đa khớp cấp với dịch khớp có ít hoặc không có. Đáp ứng tốt với kháng sinh.
- Loại xuất hiện muộn: từ 4-10 ngày, sau giai đoạn viêm màng não. Thường là viêm bán cấp một
khớp với dịch khớp không có vi trùng. Cơ chế sinh bệnh có lẽ do hiện tượng miễn dịch. Điều trị bằng cách hút
dịch khớp và thuốc kháng viêm.
4.4.2. Viêm màng tim: xảy ra 2-20% bệnh nhiễm não mô cầu cấp tính, bệnh cũng có các hình thức:
- Đơn độc: hiếm thấy, không kèm viêm màng não hoặc nhiễm trùng huyết não mô cầu. Đây là loại tràn
mủ màng tim có chèn ép. Trị liệu cần can thiệp ngoại khoa.
- Loại xuất hiện sớm: trong vòng vài ngày đầu khởi phát bệnh viêm màng não hoặc nhiễm trùng
huyết, gây do não mô cầu xâm lấn, có thể có tràn mủ màng tim.
- Loại xuất hiện muộn: từ 4-10 ngày sau, là loại tràn dịch với lượng lớn, nhầy nhớt lẫn máu nhưng
không có vi trùng. Bệnh có lẽ do cơ chế miễn dịch và trị liệu cần dùng kháng viêm.
4.4.3. Viêm phổi: viêm phổi xảy ra phối hợp với bệnh cảnh nhiễm trùng huyết hay viêm màng não do
não mô cầu chiếm tỷ lệ 8-15%. Tuy nhiên, não mô cầu cũng có thể là tác nhân gây viêm phổi tiên phát.
Viêm phổi do não mô cầu hiện được ghi nhận có khuynh hướng gia tăng, hay xảy ra trên các bệnh
nhân bị viêm phổi do siêu vi trước đó. Viêm phổi do não mô cầu thường gây bởi nhóm Y (44%), ít hơn là các

Các phương pháp trên có thể phát hiện kháng nguyên não mô cầu ở nồng độ 0,02-0,05 µg/ml trong dịch
não tủy người bệnh. Tuy nhiên, hai xét nghiệm kể trên có thể cho kết quả âm giả đến 50% các trường hợp cấy
dương tính.
5.9. Kỹ thuật PCR: dịch não tủy có độ nhạy, độ đặc hiệu ≥ 90% trong chẩn đoán bệnh não mô cầu.
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. KHÁNG SINH
Cephalosporin thế hệ III như Ceftriaxone (50-100 mg/kg/24 giờ; người lớn 1-2g mỗi 12 giờ tiêm mạch)
hoặc Cefotaxime (200 mg/kg/24 giờ; người lớn 2g mỗi 4 giờ tiêm mạch) thường được sử dụng trước tiên, đặc
biệt trên các bệnh nhi.
Penicillin G hiện vẫn còn là thuốc đặc hiệu cho các trường hợp đã được xác định tác nhân gây bệnh là
não mô cầu (và vi trùng còn nhạy cảm). Tuy nhiên, trên thế giới, những dòng não mô cầu giảm nhạy hoặc
kháng với Penicillin liều cao đã được ghi nhận và có khuynh hướng gia tăng. Thuốc được dùng tiêm mạch,
chia làm nhiều lần trong ngày (từ 6-12 lần). Liều lượng như sau:
 300.000 - 400.000 đơn vị /kg/24 giờ đối với bệnh nhân viêm màng não (người lớn dùng liều 12-20 triệu
đơn vị mỗi ngày).
 200.000 đơn vị /kg/24 giờ đối với bệnh nhân nhiễm trùng huyết không có kèm viêm màng não (người lớn
dùng liều 8-12 triệu đơn vị mỗi ngày).
Thời gian điều trị kháng sinh kéo dài từ 7-10 ngày hoặc 4-5 ngày sau khi bệnh nhân hết sốt.
Các trường hợp dị ứng với nhóm β-lactams có thể dùng Chloramphenicol tiêm mạch với liều 60-100
mg/kg/24 giờ. Tuy nhiên, não mô cầu kháng Chloramphenicol đã được phát hiện tại Việt Nam và Pháp.
Thuốc thay thế có thể sử dụng là: Meropenem tiêm mạch 1g mỗi 8 giờ.
Những nhóm Fluoroquinolones mới như Gatifloxacin, Moxifloxacin, Gemifloxacin tác dụng rất tốt đối
với não mô cầu in-vitro và trên thú vật thí nghiệm.
6.2. Hồi sức hô hấp: giữ thông suốt đường hô hấp, bảo đảm SpO2> 90%, thở oxy (1-4 lít/phút) cần áp dụng
lâu ở bệnh nhân sốc, khó thở, tím tái, đặc biệt các bệnh nhân viêm màng não (do thiếu oxy sẽ gia tăng phù
não). Thông khí quản, sử dụng máy giúp thở nếu cần.
6.3. Giữ vững tuần hoàn: phải giữ vững tuần hoàn với dịch truyền và cân bằng nước điện giải đầy đủ. Dùng
2-3 đường truyền tĩnh mạch dựa vào áp suất tĩnh mạch trung ương, áp suất bờ động mạch phổi, các chất khí
trong máu và cung lượng tim. Dịch truyền gồm các loại: Dextrose saline, Lactate Ringer, dung dịch muối đẳng
trương, huyết tương, Dextran trọng lượng phân tử nhỏ. Chống toan huyết với dung dịch kiềm ưu trương.

Trẻ dưới 1 tháng tuổi uống 5 mg/kg/12 giờ trong 2 ngày.
- Người lớn còn có thể sử dụng Ciprofloxacin, liều 500 mg hoặc Ofloxacin, liều 400 mg uống một lần duy
nhất.
- Đối với phụ nữ có thai, sử dụng Ceftriaxone tiêm bắp liều duy nhất 250 mg; liều tiêm cho trẻ dưới 12
tuổi là 125 mg.
Ngoài ra, có thể dùng Azithromycin uống liều duy nhất 500 mg.
Biện pháp uống kháng sinh phòng bệnh trong cộng đồng thường được chỉ định cho một số trường hợp
đặc biệt như: người ở cùng gia đình, tiếp xúc thật gần gũi với người bệnh; người ở nhà trẻ, doanh trại quân đội
khi có trường hợp bệnh xảy ra; nhân viên bệnh viện làm việc gần gũi với người bệnh hay các chất tiết của
người bệnh nhiễm não mô cầu. Không cần thiết uống ngừa cho những người ở cùng trong trường học, văn
phòng làm việc, cùng sử dụng phương tiện giao thông với người bệnh.
Penicillin không hiệu quả diệt tình trạng mang vi trùng não mô cầu ở vùng họng mũi. Các thuốc khác
như Erythromycin, Trimethoprim, Cephalexine, Oxytetracyclin, acid Nalidixic đã được chứng tỏ là không có tác
dụng.
Thuốc chủng ngừa: dùng kháng nguyên polysaccharides trọng lượng phân tử lớn, tiêm dưới da, ngừa
nhiễm não mô cầu các nhóm A, C, Y, W-135.
Vắc xin ngừa nhiễm não mô cầu không có chỉ định sử dụng rộng rãi do nguy cơ nhiễm bệnh chung
không cao. Thuốc được dùng cho khách du lịch sắp đi đến vùng dịch tễ của bệnh, hoặc cho những nhóm
người có nguy cơ mắc bệnh cao (bệnh nhân cắt lách, thiếu hụt bổ thể). Thuốc chủng ngừa đôi khi cần dùng
phối hợp với thuốc uống để tăng hiệu lực phòng bệnh cho những người sống trong cùng gia đình hoặc tiếp xúc
quá gần gũi với người bệnh mới phát hiện.
Ngoài ra, loại vắc xin dùng phòng chống não mô cầu nhóm B cũng đang được nghiên cứu.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1- Bộ Y tế (2011)- “Giám sát, chẩn đoán và điều trị bệnh sốt Dengue, sốt xuất huyết Dengue” –
Nhà xuất bản Y học – Hà nội.
2- Bùi Đại (1999) – “Dengue xuất huyết” - Nhà xuất bản Y học – Hà nội.
3- Lê Thị Thu Thảo (2005)– “Điều trị Sốt xuất huyết Dengue nặng ở người lớn tại bệnh viện bện
nhiệt đới” – Kỷ yếu hội thảo khoa học “Các bệnh nhiễm trùng đang trỗi dậy” – Tp. HCM – ngày 8 tháng
12 năm 2005.
4- Tổ chức y tế thế giới (2001) – “Tài liệu hướng dẫn phòng chống sốt Dengue và Sốt xuất huyết