TR

NG Đ I H C TÂY ĐÔ

KHOA D

C – ĐI U D

NG



BÀI GI NG
SINH LÝ B NH – MI N D CH

Đ IT

NG: D

C Sƾ Đ I H C

BIÊN SO N: BS.CKI. NGUY N T N L C

L U HÀNH N I B
04/2014


M CL C


1. Đ I C


M C TIÊU
1. Trình bày định nghĩa, vai trò môn học sinh lý bệnh trong y học.
2. Trình bày quan niệm về bệnh, các yếu tố liên quan.
3. Trình bày quan niệm về bệnh nguyên và xếp loại bệnh nguyên.
4. Trình bày quan niệm về bệnh sinh, các yếu tố nh hưởng quá trình bệnh
sinh.
1. Đ I C

NG

Sinh lý bệnh là môn học về những thay đ i ch c nĕng c a cơ thể, cơ quan,
mô và tế bào khi chúng bị bệnh.
Sinh lý bệnh nghiên c u trong tr ng hợp bệnh lý cụ thể, phát hiện và mô t
những thay đ i về sự ho t động ch c nĕng c a cơ thể, cơ quan, mô và tế bào khi
chúng bị bệnh, từ đó rút ra những quy luật riêng chi ph i chúng. Nội dung môn học
bao g m:
* Sinh lý bệnh đ i c ơng: bao g m các khái niệm, quy luật chung nhất về
bệnh nh : các quan niệm về bệnh, nguyên nhân gây bệnh, cơ chế phát sinh, diễn
biến, kết thúc c a bệnh, ph n ng c a cơ thể với bệnh và sinh lý bệnh các quá trình
chung (viêm, s t, r i lo n chuyển hóa,…)
* Sinh lý bệnh cơ quan: nghiên c u sự thay đ i ho t động các cơ quan (t o
máu, hô hấp, tuần hoàn…) khi các cơ quan này bị bệnh.
2. V TRÍ, TÍNH CH T VAI TRÕ MÔN H C
2.1. V trí
Sinh lý bệnh và Gi i phẫu bệnh là môn học tiền lâm sàng cùng với các môn
nh D ợc lý học, Phẫu thuật thực hành. Nền t ng c a môn Sinh lý bệnh đó là: Sinh
lý học, Hóa sinh, Di truyền học, Miễn dịch học.
Sinh lý bệnh là môn cơ s c a các môn lâm sàng nh : Bệnh học cơ s , Bệnh
học lâm sàng, Y học dự phòng.

mật vàng. Bệnh lý là sự mất cân bằng về tỷ lệ và quan hệ giữa b n dịch đó.
3.1.2.3. Các nền văn minh khác
ng

* Cổ Ai Cập: thuyết Pneuma (sinh khí) cho rằng khí đem l i sinh lực cho con
i, bệnh là do hít ph i khí xấu.

* Cổ n Độ: triết học đ o Phật cho rằng s ng là một vòng luân h i (nhiều
kiếp), mỗi kiếp tr i qua b n giai đo n: sinh, lão, bệnh, tử. Bệnh là điều không thể
tránh kh i. Đ o Phật cho rằng, con ng i có linh h n (vĩnh viễn t n t i) t n t i
trong thể xác (t n t i t m th i) là s ng, đe dọa thoát kh i thể xác là bệnh, thoát hẳn
kh i thể xác là chết.
3.1.3. Th i kỳ Trung c và th i kỳ Ph c h ng
* Th i kỳ Trung c : quan niệm cho rằng bệnh là sự trừng ph t c a Chúa đ i
với tội lỗi con ng i, không coi trọng chữa bằng thu c, thay bằng cầu xin.
* Th i kỳ Phục h ng: sự ra đ i c a Gi i phẫu học (Vesali) và Sinh lý học
(Harvey), thuyết cơ học (bệnh là do sự trục trặc c a bộ máy), thuyết hóa học (bệnh
là sự thay đ i hóa chất trong cơ thể, hoặc sự r i lo n các ph n ng hóa học), thuyết
lực s ng sinh vật (có những ho t động s ng và không bị th i rữa là nh trong cơ thể

-2-


có lực s ng vitalism). Lực s ng chi ph i s c kh e và bệnh tật c a cơ thể bằng l ợng
và chất c a nó.
* Thế kỷ XVIII, XIX với các thuyết gi i trình về bệnh:
- Thuyết bệnh lý tế bào: bệnh là do các tế bào bị t n th ơng hoặc các tế bào
tuy lành m nh nh ng thay đ i về s l ợng, vị trí và th i điểm xuất hiện.
- Thuyết về rối loạn hằng định nội môi: bệnh xuất hiện khi có r i lo n cân
bằng nội môi trong cơ thể.

suy dinh d ỡng.
xã hội công nghiệp, bệnh do chấn th ơng, tai n n, bệnh tim
m ch, bệnh tu i già.
Xếp lo i bệnh – phân lo i bệnh có thể dựa vào cơ quan mắc bệnh, nguyên
nhân gây bệnh, tu i và giới, sinh thái, địa d , bệnh dị ng, bệnh tự miễn.

-3-


3.2.3. Các th i kỳ c a b nh: g m b n th i kỳ: th i kỳ
phát, th i kỳ toàn phát, th i kỳ kết thúc.

bệnh, th i kỳ kh i

3.2.4. Quá trình b nh lý và tr ng thái b nh lý
Quá trình bệnh lý: tập hợp các ph n ng t i chỗ và toàn thân tr ớc tác nhân
gây bệnh, diễn biến theo th i gian dài hay ngắn tùy thuộc t ơng quan giữa yếu t
gây bệnh và đặc tính đề kháng c a cơ thể.
Trạng thái bệnh lý: là quá trình bệnh lý nh ng diễn biến hết s c chậm ch p.
Trong một s tr ng hợp, tr ng thái bệnh lý là hậu qu c a quá trình bệnh lý, đôi
khi tr ng thái bệnh lý chuyển thành quá trình bệnh lý.
4. KHÁI NI M V B NH NGUYÊN H C
4.1. Đ nh nghƿa
Bệnh nguyên học là một môn học nghiên c u về nguyên nhân gây bệnh, b n
chất c a chúng, cơ chế mà chúng tác động, đ ng th i nghiên c u các điều kiện
thuận lợi hay không thuận lợi để nguyên nhân trên phát huy tác dụng.
4.2. Quan ni m tr

c đây v b nh nguyên


- Yếu t vật lý: nhiệt độ, tia x , dòng điện, áp suất, tiếng n.
- Yếu t hóa học và độc chất: có thể gây bệnh t i chỗ hay toàn thân.
- Yếu t sinh học: vi khuẩn, virus, ký sinh vật.
Yếu t xã hội và bệnh nguyên: bệnh c a ng i g m có ba lo i: lo i liên quan
đến đặc điểm sinh học và thể t ng (loét d dày, cao huyết áp, dị ng), lo i liên quan
đến vai trò c a hệ thần kinh cao cấp (bệnh tâm thần, suy nh ợc thần kinh), lo i liên
quan đến yếu t xã hội (bệnh nghề nghiệp, bệnh do thu c, bệnh nhiễm x ).
Yếu t xã hội với vai trò điều kiện gây bệnh g m: bệnh liên quan đến trình
độ vật chất c a xã hội (tai n n máy bay, bệnh do thu c, bệnh nghề nghiệp), bệnh có
liên quan đến trình độ t ch c c a xã hội (xã hội l c hậu: bệnh nhiễm trùng, thiếu
dinh d ỡng, xã hội công nghiệp: chấn th ơng, tai n n, bệnh tim m ch, ung th ),
bệnh liên quan đến tâm lý xã hội (bệnh do hoang t ng, mê tín, tự ám thị).
4.4.2. Nguyên nhân bên trong
Bao g m yếu t di truyền, các khuyết tật bẩm sinh, thể t ng (thể t ng “tiết
dịch”, t ng “b ch t ng”, t ng “dị ng”, t ng “co giật”, t ng “dễ mập”).
5. KHÁI NI M V B NH SINH H C
5.1. Đ i c

ng

Bệnh sinh là quá trình diễn biến c a một bệnh từ khi bắt đầu phát sinh đến
khi kết thúc.
Bệnh sinh học là môn học nghiên c u các quy luật về sự phát sinh, quá trình
phát triển và kết thúc c a một bệnh cụ thể, cũng nh mọi bệnh nói chung, nhằm
phục vụ cho công việc phòng, chữa bệnh. Bệnh sinh học nghiên c u c vai trò, nh
h ng c a bệnh nguyên đ i với sự diễn biến các quá trình bệnh.
5.2. Vai trò và nh h

ng c a b nh nguyên trong quá trình b nh sinh


Tr ng thái v não: nếu v não tr ng thái h ng phấn, th
ng m nh và nếu c chế th ng ng ợc l i.

ng t o ra ph n

Thần kinh cao cấp: yếu t tâm lý nh h ng đến quá trình bệnh sinh, nó làm
bệnh diễn biến t t lên hay xấu đi, nhiều khi tâm lý còn là nguyên nhân gây bệnh hay
liệu pháp điều trị.
Vai trò thần kinh thực vật: hệ giao c m chi ph i những ph n ng đề kháng
tích cực. Khi cơ thể hao kiệt dự trữ thì hệ phó giao c m có vai trò phù hợp trong
tr ng thái trấn tĩnh, tiết kiệm nĕng l ợng, tĕng ch c nĕng tiêu hóa và hấp thu.
Vai trò n i ti t:
ACTH và corticosteroid góp phần khi bệnh nguyên gây tr ng thái viêm có
c ng độ quá m nh và sự h ng phấn quá m c hệ giao c m. Tác dụng sẽ xấu đ i với
bệnh sinh khi cơ thể suy kiệt, đe dọa nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn không có kháng
sinh thích hợp.
Thyroxin: nh h ng đến bệnh sinh thông qua tác dụng gây tĕng chuyển hóa
cơ b n và tĕng t o nhiệt.
STH và aldosteron đ i lập tác dụng ACTH và cortisol, nh h ng đến bệnh
sinh thông qua tác dụng tĕng c ng quá trình viêm, làm mô liên kết tĕng sinh,
ch ng ho i tử, do vậy cần khi t o ph n ng viêm m nh, tĕng c ng miễn dịch, t o
sẹo, ch ng quá trình ho i tử.

-6-


Gi i và tu i
Giới: hay gặp và nặng lên nam giới các bệnh ung th ph i, loét d dày tá
tràng, nh i máu cơ tim. Một s bệnh hay gặp nữ giới nh bệnh tự miễn, ung th
vú, viêm túi mật.

5.3.1. Đi u tr theo c ch b nh sinh bao g m
Điều trị triệu chứng: dùng thu c và các biện pháp làm gi m hoặc lo i b các
triệu ch ng c a bệnh.
Điều trị theo cơ chế bệnh sinh: dựa vào cơ chế bệnh sinh c a bệnh để áp
dụng các biện pháp dẫn đến diễn biến c a bệnh theo h ớng thuận lợi nhất đem l i
kết qu t t nhất.
Điều trị nguyên nhân

-7-


5.3.2. Vòng xo n b nh lý
Bệnh lý ph c t p diễn ra theo trình tự g m các b ớc gọi là “khâu” liên quan
chặt chẽ n i tiếp nhau theo cơ chế ph n x , khâu tr ớc là tiền đề t o điều kiện cho
khâu sau hình thành và phát triển, cho tới khi bệnh kết thúc.
Tiêu ch y cấp

Mất n ớc

Máu cô đặc

Kh i l ợng
tuần hoàn
gi m

Thoát huyết
t ơng

Gi m huyết áp



-8-


5.4.2. T vong
Chết là cách kết thúc c a bệnh nh ng là một quá trình, là tình tr ng cu i
cùng c a cuộc s ng. Tử vong là một quá trình (gọi là tình tr ng kết thúc) g m 2 – 4
giai đo n: giai đo n đầu tiên (h huyết áp, tim nhanh và yếu, tri giác gi m, lú lẫn,
hôn mê), giai đo n hấp h i (các ch c nĕng suy gi m toàn bộ, kể c các r i lo n nhịp
tim, nhịp th ), giai đo n chết lâm sàng (các dấu hiệu bên ngoài c a sự s ng không
còn, tuy nhiên các tế bào c a cơ thể còn ít nhiều ho t động, có tr ng hợp còn có
thể phục h i cơ thể nhất là chết đột ngột cơ thể không suy kiệt, trừ khi đã chết
não), giai đo n chết sinh vật (não chết hẳn).

-9-


R I LO N CHUY N HÓA GLUCID
M C TIÊU
1. Trình bày vai trò của nội tiết, thần kinh trong điều hòa glucose máu.
2. Trình bày nguyên nhân, biểu hiện, hậu qu của hạ glucose máu.
3. Trình bày nguyên nhân, hậu qu của tăng glucose máu.
4. Trình bày bệnh nguyên, bệnh sinh của bệnh đái tháo đường.
1. Đ I C

NG

1.1. Vai trò c a glucid đ i v i c th
Glucid là ngu n nĕng l ợng ch yếu cho ho t động c a mọi tế bào, glucid
t n t i d ới ba d ng: d ng dự trữ glycogen gan, cơ; d ng vận chuyển glucose

Bình th ng glucose máu kho ng 1g/l (0,8-1,2g/l). Khi cơ thể sử dụng nhiều
glucid (lao động nặng, h ng phấn thần kinh, s t,…) thì glucose máu có thể lên 1,21,5g/l. Khi nghỉ ngơi, ng glucose máu có thể gi m còn 0,8g/l. Nếu v ợt quá 1,6g/l
thì glucose bị đào th i qua thận, nếu gi m d ới 0,6g/l thì các tế bào thiếu nĕng
l ợng có thể dẫn đến hôn mê.
1.4.1. Vai trò đi u hòa c a n i ti t
Một s hormon có tác dụng lên enzym chuyển hóa glucid nên nh h ng đến
m c glucose máu. Có hai nhóm đ i lập: insulin làm gi m glucose máu; hệ đ i
kháng insulin làm tĕng glucose máu.
- Insulin
Do tế bào c a đ o tụy tiết ra tác dụng làm gi m glucose máu. Insulin làm
glucose nhanh chóng vào tế bào và nhanh chóng đ ợc sử dụng (thoái hóa cho nĕng
l ợng, t ng hợp glycogen, t ng hợp lipid, acid amin).
- Hệ thống kháng với insulin
Có tác dụng làm tĕng glucose máu bao g m adrenalin (kích thích t o AMP
vòng c a tế bào đích, tĕng thoái hóa glycogen t o glucose), glucagon (tác dụng
t ơng tự nh adrenalin, kích thích phân h y mỡ), glucocorticoid (ngĕn c n glucose
vào tế bào, tĕng ho t hóa G-6-phosphate tĕng gi i phóng glucose gan vào máu,
tĕng tân t o glucose từ protid), thyroxin (tĕng hấp thu đ ng ruột, tĕng phân h y
glycogen), STH (tĕng thoái hóa glycogen), insulinase và kháng thể ch ng insulin
(trực tiếp h y insulin).
1.4.2. Th n kinh
Đ ng máu tĕng trong tr ng hợp h ng phấn v não và hệ giao c m. Ngoài
ra, vai trò c a vùng d ới đ i cũng tham gia điều hòa đ ng máu qua nội tiết t .
- Trung tâm A: g m tế bào thần kinh, “không có” insulin vẫn thu nhận đ ợc
glucose vào máu nh : tế bào não, gan, h ng cầu. Khi glucose máu gi m d ới 0.8g/l
thì trung tâm A bị kích thích tĕng tiết glucagon, adrenalin, ACTH để tĕng t o
glucose.
- Trung tâm B: g m tất c các tế bào còn l i, “ph i có” insulin mới thu nhận.
Các tế bào này sử dụng đ ợc thể cetone nh là ngu n nĕng l ợng b sung. Khi
thiếu insulin, trung tâm B sẽ huy động cơ chế nội tiết để làm cho glucose máu tĕng

- Thận gi m kh năng tái h p thu glucose (gi m ng ỡng thận hấp thu
glucose). Ngoài ra, bệnh u tế bào gây tĕng tiết insulin làm gi m đ ng máu.
b) Biểu hiện và hậu qu
Thiếu G6P trong tế bào gây c m giác đói, run tay chân, mắt hoa có thể ngất
xỉu, tim đập nhanh, vã m hôi do kích thích phó giao c m, ruột tĕng co bóp (c n
cào), d dày tĕng tiết dịch. Khi glucose máu gi m d ới 0,6 g/l tế bào thiếu nĕng
l ợng, các ch c phận bị r i lo n nhất là tế bào não, tim… có thể bị hôn mê, tr ng
hợp gi m glucose máu đột ngột có thể bị co giật, hôn mê, chết.
2.1.2. Tĕng glucose máu: khi l ợng glucose máu trên 1.2 g/l.
a) Nguyên nhân
Th ng x y ra trong và sau bữa ĕn nhiều disaccharid và monosaccharid;
gi m tiêu thụ: tr ng hợp thiếu oxy (ng t, gây mê); thiếu vitamin B1: B1 là
coenzym c a enzym khử carboxyl oxy hóa acid pyruvic, gây trệ acid pyruvic;
h ng phấn thần kinh giao c m (t c giận, h i hộp); u não, trung tâm B kém nh y
c m với insulin; bệnh nội tiết: gi m tiết insulin, tĕng tiết các hormon đ i lập, tĕng
ho t tính insulinase, có kháng thể ch ng insulin.
- 12 -


b) Hậu qu
Tĕng glucose máu, làm tĕng áp lực thẩm thấu gây tiểu nhiều, làm mất natri,
kali, khi l ợng glucose máu quá cao v ợt quá ng ỡng thận sẽ gây glucose niệu.
Tĕng glucose máu do r i lo n nội tiết làm tĕng bài tiết insulin c a tế bào đ o tụy
gây r i lo n chuyển hóa glucid trong bệnh đái tháo đ ng.
2.2. B nh đái tháo đ

ng

Có b n triệu ch ng chính: ĕn nhiều, u ng nhiều, tiểu nhiều, gầy nhiều.
2.2.1. B nh nguyên


xơ vữa động m ch ng i đái tháo đ ng typ 1, t n th ơng các m ch nh toàn
thân (võng m c gây gi m thị lực); protein kém t ng hợp tĕng thoái hóa (cân bằng
nitơ âm tính, ng i bệnh mau gầy và suy kiệt).
Biến chứng và hậu qu : nhiễm khuẩn (đ ng máu cao và suy gi m đề kháng
là điều kiện cho các vi sinh vật phát triển nh liên cầu, tụ cầu, trực khuẩn lao…
bệnh nhân đái tháo đ ng bị mụn nhọt, loét ho i tử, lao ph i); nhiễm toan chuyển
hóa, nhiễm độc gây nhiễm kali máu, mất n ớc; xơ vữa động m ch do tĕng
cholesterol máu, dẫn đến ho i tử chân, thiếu máu cơ tim, xơ thận, ch y máu đáy
mắt, suy kiệt toàn thân, bệnh nhân có thể bị hôn mê và tử vong.
b) Bệnh sinh typ 2: Về cơ b n gi ng typ 1 nh ng nhẹ hơn và diễn biến chậm.
Gây xơ vữa các m ch lớn tr ớc tu i, đ a đến biến ch ng nặng về tim và não
(đột quỵ) tr ớc khi các biến ch ng trực tiếp c a đái tháo đ ng (r i lo n chuyển
hóa, nhiễm acid, nhiễm khuẩn lao…) làm chết bệnh nhân.
B ng 1: Tóm t t m t s đ c đi m c a hai typ đái tháo đ
Đ c đi m

Typ 1: Ph thu c Insulin

ng

Typ 2: Không ph thu c Insulin

Tu i

Trẻ, thanh thiếu niên

Trung niên, già

Thể tr ng

phát hiện ngay

Hậu qu và Xuất hiện t ơng đ i sớm. Nhiễm Không gặp hoặc xuất hiện muộn.
biến ch ng
acid, gầy, suy kiệt, dễ nhiễm Bệnh n định t ơng đ i lâu dài
khuẩn nặng
Lâu dài dẫn đến xơ vữa động Hay gặp xơ vữa
m ch
Điều trị

Ngu n insulin ngo i sinh

Chế độ ĕn
Thu c sulfonylurea

- 14 -


2.2.3. Bi n ch ng và h u qu
- Nhiễm khuẩn: đ ng máu cao và suy gi m đề kháng là điều kiện thuận lợi
cho các vi sinh vật phát triển nh liên cầu, tụ cầu, trực khuẩn lao, vì vậy bệnh nhân
đái tháo đ ng th ng bị mụn nhọt, loét ho i tử, lao ph i.
Tình tr ng gi m tiết
insulin

Tĕng glucose
máu

Tình tr ng
kháng insulin


Tĕng mỡ máu
Tĕng cholesterol máu

(S n xuất)
Tích đọng cholesterol
vách động m ch

Tĕng glucose máu

R i lo n chuy n hóa lipid
- Nhiễm toan, nhiễm acid chuyển hóa, gi m kali máu, mất máu.
- Xơ vữa động m ch do tĕng cholesterol, có thể dẫn đến ho i tử, thiếu máu
cơ tim, xơ thận, ch y máu đáy mắt.
- Suy kiệt toàn thân, nhiễm acid, hôn mê và tử vong.

- 15 -


R I LO N CHUY N HÓA LIPID
M c tiêu:
1. Trình bày vai trò của nội tiết tố trong chuyển hóa lipid.
2. Trình bày nguyên nhân, hậu qu tăng lipid máu.
3. Phân tích nguyên nhân gây tăng cholesterol máu.
4. Trình bày cơ chế bệnh sinh, hậu qu xơ vữa động mạch.
1. S

ĐI U HÕA C A N I TI T Đ I V I CHUY N HÓA LIPID
1.1. Hormon làm tĕng thoái hóa lipid
T i thiểu có 7 hormon làm tĕng sử dụng lipid trong cơ thể.

+ Gặp sau bữa ĕn, tryglycerid tĕng sớm và cao nhất, sau đó là phospholipid,
cholesterol. Dầu thực vật làm tĕng lipid máu nhanh nh ng cũng gi m nhanh, mỡ động vật
thì ng ợc l i. Lipid máu tĕng sau khi ĕn th ng d ng h t nh làm huyết t ơng đục, do đó
th ng lấy máu xét nghiệm vào bu i sáng ch a ĕn gì.
- 16 -


+ Tĕng lipid do huy động: u nĕng tuyến yên, tuyến giáp, th ợng thận.
+ Do gi m sử dụng và chuyển hóa: vàng da tắc mật, ngộ độc r ợu, thu c mê,… gan
gi m s n xuất chất vận chuyển mỡ (apoprotein).
- Hậu qu :
Tĕng lipid máu trong một th i gian ngắn không gây hậu qu gì đáng kể, nh ng nếu
tĕng kéo dài thì dẫn đến một s hậu qu : béo phì, suy gi m ch c nĕng một s cơ quan
(gan), tĕng cholesterol xơ vữa động m ch.
2.2. R i lo n lipoprotein
Th
bẩm sinh.

ng gặp là tĕng lipoprotein và gây nhiều bệnh lý. Gi m LP ít gặp và th

ng là

- Tĕng lipoprotein.
+ Mắc ph i: Tĕng chung LP, do thiếu enzym lipoprotein lipase (ng
xơ vữa, tiểu đ ng).

i già, cơ địa

Tĕng riêng lẻ một s thành phần LP: tĕng - LP kèm theo tĕng cholesterol (bệnh u
vàng: xanthroma, xơ vữa động m ch). Tĕng - LP và tiền - LP có kèm tĕng glycerid và

Tĕng cholesterol gia đình, tĕng
cholesterol đa gen

IIb

Tĕng LP hỗn hợp

LDL, VLDL

I

III

Tĕng LP t n l u

IV

Tĕng LP nội sinh

V

Tĕng LP hỗn hợp

Cholesterol
Triglycerid

Tĕng LP hỗn hợp có tính gia đình
(GĐ)

Triglycerid

2.3. R i lo n chuy n hóa cholesterol
động vật ĕn c , cholesterol do cơ thể tự t ng hợp (gan).
động vật ĕn thịt, cholesterol do hai ngu n: ĕn (ch yếu) và tự t ng hợp (một
phần).
Cholesterol đ ợc hấp thụ
ruột cùng với các lipid khác. Kho ng 80-90%
cholesterol vào hệ b ch huyết r i hệ tuần hoàn và đ ợc este hóa cùng với các acid béo.
Cholesterol toàn phần trong máu kho ng 200 mg/dl, 2/3 d ng este hóa.
Cholesterol từ gan đ ợc đ a đến các tế bào d ới d ng lipo-protein, ch yếu là:
HDL-cholesterol và LDL-cholesterol. Vào tế bào, cholesterol nhanh chóng bị thoái hóa,
hoặc t o acid mật (khi vào tế bào gan), t o các hormon steroid (nếu vào tuyến sinh dục hay
th ợng thận). Kho ng 50% cholesterol đ ợc đào th i theo đ ng mật xu ng phân sau khi
đ ợc chuyển thành acid mật, phần còn l i đ ợc đào th i d ới d ng sterol trung tính.
- Tĕng cholesterol máu:
+ Nguyên nhân: Do ĕn nhiều các th c ĕn giàu cholesterol: lòng đ tr ng, mỡ động
vật, gan, não. Do kém đào th i, l i trong cơ thể: vàng da tắc mật. Tĕng huy động: tĕng
cùng với lipid máu: tiểu đ ng tụy, hội ch ng thận h . Do thoái hóa chậm: thiểu nĕng
tuyến giáp, tích đọng glycogen trong tế bào gan.
+ Hậu qu : Cholesterol máu tĕng cao và kéo dài sẽ xâm nhập vào các tế bào làm r i
lo n ch c phận c a các tế bào các cơ quan: bệnh u vàng, xơ gan, nặng nhất là xơ vữa động
m ch. Đo l ợng LDL và HDL có thể đánh giá và tiên l ợng đ ợc bệnh.
- Gi m cholesterol máu:
Do tĕng đào th i ra ngoài, hoặc gi m hấp thu: lỵ amip giai đo n đầu, viêm ruột già,
Basedow. Có tr ng hợp gi m cholesterol bẩm sinh, do một gen lặn gây ra. Hậu qu là
thiếu nguyên liệu s n xuất một s hormon và mu i mật.
2.4. Béo phì
Béo phì là sự tích lũy mỡ quá m c và không bình th ng t i một vùng cơ thể hay
toàn thân khiến trọng l ợng thân thể nặng thêm 20% m c quy định, nh h ng đến s c
kh e.
Tình tr ng thừa cân béo phì tĕng lên nhanh chóng không chỉ ng i tr ng thành

ĐTĐ Châu Á (2000)

M cđ

BMI ≥ 40

BMI ≥ 35

Béo phì độ III

35 → 39,99

30 → 34,99

Béo phì độ II

30 → 34,99

25 → 29,99

Béo phì độ I

25 → 29,99

23 → 24,99

Thừa cân

18,5 → 24,99




Một s ng i có xu thế tĕng tiết insulin, hoặc tĕng ho t tính insulin đ a đến ĕn
nhiều và t o u thế chuyển th c ĕn glucid (đ ng, bột) thành mỡ gây tích mỡ nhanh.
Nhiều cơ thể già cũng có xu h ớng tích mỡ, một phần do gi m vận động, phần khác do suy
yếu các tuyến huy động mỡ.
- Gi m huy động: Thực nghiệm cắt thần kinh giao c m bụng làm đọng mỡ quanh
thận; còn khi cắt h ch giao c m thắt l ng làm tĕng kh i l ợng mô mỡ vùng khung chậu
và bụng. Trong một s tr ng hợp chấn th ơng cột s ng ng i th ng có đọng mỡ
các khu vực mà thần kinh giao c m chi ph i cho vùng đó bị t n th ơng.
- Do r i lo n nội tiết: u nĕng th ợng thận (hội ch ng Cushing) gây tích mỡ c ,
gáy, mặt, thân và nói chung là phần trên cơ thể. T n th ơng vùng d ới đ i, suy gi m tuyến
sinh dục (g m thiến và một s tr ng hợp tu i già) gây tích mỡ bụng, đùi, mông (phần
d ới cơ thể),…
- Hậu qu c a béo: Ho t động nặng nề, chậm ch p, gi m kh nĕng lao động. Mỡ
bọc quanh tim t o thêm gánh nặng cho tim khi co bóp. Ng i béo dễ bị tiểu đ ng, xơ vữa
động m ch và nhiều bệnh khác. Th ng kê cho thấy tu i thọ gi m so với nhóm không béo
phì.
2.5. G y
Đ i lập với béo, gầy là tình tr ng trọng l ợng thân thể thấp hơn 20% so với quy
định. Gầy có thể do kém hấp thu: gặp trong bệnh lý đ ng tiêu hóa, các bệnh gây chán
ĕn (ung th , thần kinh, lo âu). Còn có thể do tĕng sử dụng: s t, nhiễm khuẩn kéo dài, kh i
u, c ng nĕng tuyến giáp. Các tr ng hợp mất các chất ra ngoài: lỗ rò lớn, tiểu đ ng,
thận h nhiễm mỡ,…cũng dễ đ a đến suy mòn và gi m thể trọng.
2.6. M hóa gan (xem thêm bài Sinh lý bệnh ch c nĕng gan).
Đó là tình tr ng tế bào gan bị tích đọng một l ợng lipid lớn và kéo dài nh h ng
xấu tới ch c nĕng chung c a gan. Tùy m c độ, ng i ta chia ra: thâm nhiễm mỡ
(infiltration): t m th i, có thể phục h i hoàn toàn: và thoái hóa mỡ (degeneration): khi cấu
trúc và ch c nĕng tế bào gan đã thay đ i, tiến tới xơ gan.
2.7. X v a đ ng m ch

bào. Trong tế bào, cholesterol sẽ đ ợc tách ra để cung cấp vật liệu t o hình (các màng và
bào quan) hoặc t o acid mật và nội tiết t steroid (nếu đó là tế bào gan, tuyến th ợng thận,
sinh dục). Nếu thừa, cholesterol sẽ bị thoái hóa và tế bào không tiếp nhận thêm nữa (do
LDL đ a tới).
- Xơ vữa có thể do:
(1) Hoặc tế bào thiếu thụ thể: đa s là bẩm sinh, do một (s ) gen chi ph i; đ a đến
xơ vữa rất sớm, nhất là cơ thể đ ng hợp tử. Một s yếu t nguy cơ c a xơ vữa cũng tác
động theo cơ chế này: gây gi m t ng hợp thụ thể (tĕng tỷ lệ mắc bệnh và làm bệnh tiến
triển nhanh).
(2) Do xuất hiện quá nhiều cholesterol trong máu: hậu qu chung: tĕng LDL máu,
v ợt kh nĕng bắt giữ c a thụ thể và sự tiêu thụ c a các tế bào. Nếu sự giáng hóa và đào
th i cholesterol (qua mật) không đ t yêu cầu thì quá trình xơ vữa sẽ hình thành và phát
triển.
- Nguyên nhân tĕng LDL, gi m HDL:
+ Gi m protid máu.
+ Không có thụ thể tiếp nhận LDL-cholesterol: bệnh có tính di truyền, nếu là đ ng
hợp tử thì bệnh xuất hiện còn trẻ (10 tu i) và nặng, nếu là dị hợp tử thì bệnh nhẹ hơn, kéo
dài hơn (20 tu i).
+ Gi m lipoprotein lipase di truyền.
+ Ĕn nhiều mỡ động vật, th c ĕn giàu cholesterol.
+ Điều kiện thuận lợi giúp cholesterol tĕng m c lắng đọng: Đây chính là các yếu t
nguy cơ: g m thiếu vitamin C, gi m sút hệ enzym heparin lipase ( ng i cao tu i), lipid

- 21 -


máu tĕng cao kéo dài, cao huyết áp, có t n th ơng
vận động thể lực,…

vách m ch; nghiện thu c lá, r ợu; ít

viêm nội sinh.
* Vật lý: nhiệt độ quá cao hay quá thấp làm thoái hóa protein, gây t n th ơng
enzym, tia cực tím phá h y enzym, t n th ơng ADN.
* Hóa học: các acid, kiềm m nh, các hóa chất gây h y ho i tế bào phong bế
các enzym.
* Sinh học: g m virus, vi khuẩn, ký sinh trùng, nấm.
1.2.2. Nguyên nhân bên trong
Thiếu oxy t i chỗ, ho i tử mô, xuất huyết, r i lo n thần kinh dinh d ỡng.
Viêm do ph n ng kết hợp kháng nguyên – kháng thể (viêm cầu thận cấp, viêm do
hiện t ợng Arthus).
1.3. Phân lo i viêm
Có thể phân lo i:
* Theo nguyên nhân: viêm nhiễm khuẩn và viêm vô khuẩn.
- 23 -