1

B GIO DC V O TO
B Y T
TRNG I HC Y H NI

Lấ TH PHNG HU

NHậN XéT TìNH TRạNG KIểM SOáT
ĐƯờNG HUYếT Và MộT Số YếU Tố NGUY CƠ ở BệNH
NHÂN ĐáI THáO ĐƯờNG TýP 2 Có BệNH THậN MạN TíNH

Chuyờn ngnh : Ni Tit
Mó s

: 60.72.20

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. Nguyn Khoa Diu Võn

H NI 2013


2

LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành luận văn này tôi đã nhận đƣợc sự giúp đỡ nhiệt tình của
các thầy cô, đồng nghiệp, bạn bè và gia đình. Nhân dịp này tôi xin bày tỏ
lòng biết ơn sâu sắc đến:

Hà Nội, ngày 20 tháng 9 năm 2013
Tác giả

Lê Thị Phƣơng Huệ


4

CÁC CHỮ VIẾT TẮT
: Hành động để kiểm soát nguy cơ tim mạch trong bệnh tiểu đƣờng
(Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes)
ADA
: Hội đái tháo đƣờng Hoa Kỳ (American Diabetes Association)
ADVANCE : Đánh giá kiểm soát của Diamicron và Preterax trong kiểm
soát bệnh tiểu đƣờng và mạch máu.
(Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and
Diamicron Modified Release Controlled Evaluation)
BMI
: Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)
BN
: Bệnh nhân
BTMT
: Bệnh thận mạn tính
BV
: Bệnh viện
CT
: Cholesterol
DCCT
: Nghiên cứu về biến chứng và kiểm soát ĐTĐ
(Diabetes Control and Complication Trial)

: Xét nghiệm
ACCORD


5

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1
CHƢƠNG 1: TỔNG QUAN......................................................................... 12
1.1. ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 ................................................................ 12
1.1.1. Định nghĩa....................................................................................... 12
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán ..................................................................... 12
1.1.3. Dịch tễ học ...................................................................................... 12
1.1.4. Biến chứng mạn tính ....................................................................... 13
1.2. BIẾN CHỨNG THẬN Ở BN ĐTĐ ...................................................... 14
1.2.1. Sinh lý bệnh: ................................................................................... 14
1.2.2. Tổn thƣơng giải phẫu bệnh trong bệnh thận do ĐTĐ .................... 16
1.2.3. Các giai đoạn của bệnh thận ĐTĐ .................................................. 17
1.2.4. Các yếu tố nguy cơ của BTMT do ĐTĐ ........................................ 17
1.2.5. Các yếu tố liên quan........................................................................ 23
1.2.6. Định nghĩa và phân loại bệnh thận mạn tính .................................. 24
1.3. ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2 CÓ BỆNH THẬN MẠN TÍNH ... 25
1.3.1. Kiểm soát glucose máu ................................................................... 25
1.3.2. Kiểm soát huyết áp ......................................................................... 28
1.3.3. Kiểm soát tình trạng protein niệu ................................................... 28
1.3.4. Kiểm soát lipid máu ........................................................................ 28
1.3.5. Bỏ thuốc lá ...................................................................................... 28
1.3.6. Giảm thiểu các yếu tố liên quan ..................................................... 28
1.3.7. Điều trị các triệu chứng và biến chứng của suy thận mạn.............. 29
1.3.8. Tham khảo ý kiến chuyên khoa Thận – Tiết niệu .......................... 29

3.3.1. Về phía bệnh nhân .......................................................................... 53


7
3.3.2. Về phía thầy thuốc .......................................................................... 58
CHƢƠNG 4: BÀN LUẬN ............................................................................ 59
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU ........................... 59
4.1.1. Đặc điểm về giới ............................................................................. 59
4.1.2. Đặc điểm về tuổi ............................................................................. 59
4.1.3. Đặc điểm thời gian phát hiện bệnh ................................................. 60
4.1.4. Tuyến điều trị và chuyên khoa điều trị ........................................... 61
4.1.5. Giá trị creatinin huyết thanh và mức lọc cầu thận .......................... 62
4.1.6. Đặc điểm lâm sàng các biến chứng của BN nghiên cứu ................ 63
4.1.7. Tiền sử gia đình mắc ĐTĐ và bệnh thận ........................................ 66
4.2. NHẬN XÉT TÌNH TRẠNG KIỂM SOÁT CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ .. 66
4.2.1. Tình trạng kiểm soát glucose máu .................................................. 66
4.2.2. Tình trạng rối loạn lipid máu .......................................................... 67
4.2.3. Tình trạng protein niệu và microalbumin niệu ............................... 68
4.2.4. Đặc điểm THA ................................................................................ 70
4.2.5. Đặc điểm BMI ................................................................................ 71
4.2.6. Tình trạng hút thuốc........................................................................ 72
4.3. MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN BTMT CỦA BN NGHIÊN CỨU .. 72
4.3.1. Về phía bệnh nhân .......................................................................... 72
4.3.2. Về phía thầy thuốc .......................................................................... 77
KẾT LUẬN .................................................................................................... 81
KIẾN NGHỊ ................................................................................................... 82
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC




9

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố theo nhóm tuổi của BN nghiên cứu .............................. 43
Biểu đồ 3.2. Phân bố BN theo thời gian phát hiện bệnh ................................. 44
Biểu đồ 3.3. Đặc điểm tỷ lệ rối loạn lipid máu ............................................... 50
Biểu đồ 3.4. Tình trạng mức độ kiểm soát HA ............................................... 51
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ BN thực hiện chế độ ăn và luyện tập ................................ 53
Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ BN tuân thủ điều trị thuốc ĐTĐ và thuốc HA .................. 54
Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ BN theo dõi GM, HA, khám định kỳ ................................ 55
Biểu đồ 3.8. Đặc điểm giá trị MLCT trƣớc và sau khi vào viện của BN có XN cũ ... 56

DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Cơ chế sinh lý bệnh trong bệnh thận do ĐTĐ ............................... 14
Hình 2.1. Sơ đồ nghiên cứu ........................................................................... 41


10

ĐẶT VẤN ĐỀ
Đái tháo đƣờng là một trong những vấn đề lớn về sức khỏe toàn cầu,
bệnh ngày càng gia tăng nhanh chóng trên toàn thế giới, đặc biệt là các nƣớc
đang phát triển trong đó có Việt Nam [1], [2]. ĐTĐ týp 2 thƣờng đƣợc phát
hiện muộn, vì vậy, theo một số thống kê, tại thời điểm chẩn đoán bệnh thì
khoảng 20% BN đã có tổn thƣơng thận, 50% đã có bệnh tim mạch [3], [4].
ĐTĐ gây ra rất nhiều biến chứng mạn tính nguy hiểm nhƣ bệnh võng mạc
ĐTĐ, tổn thƣơng thần kinh, bệnh mạch máu lớn, loét chân, nhiễm trùng, đặc
biệt là tổn thƣơng thận.
Có nhiều yếu tố tham gia vào cơ chế bệnh sinh phức tạp của bệnh thận

giai đoạn muộn, đặc biệt là biến chứng thận tuy mới phát hiện lần đầu nhƣng
có nhiều BN đã ở giai đoạn suy thận mạn. Phần lớn những BN này trong
tình trạng đều không khám bệnh và theo dõi thƣờng xuyên, vì vậy kiểm soát
đƣờng huyết và các yếu tố nguy cơ khác đều không đạt mục tiêu điều trị. Để
giúp các thầy thuốc lâm sàng có cách nhìn khách quan về thực trạng bệnh
thận mạn và các yếu tố nguy cơ kèm theo của bệnh cũng nhƣ đƣa đƣợc các
giải pháp khắc phụ tình trạng bệnh chúng tôi tiến hành làm đề tài:
“Nhận xét tình trạng kiểm soát đƣờng huyết và một số yếu tố nguy
cơ ở bệnh nhân đái tháo đƣờng týp 2 có bệnh thận mạn tính”
Với hai mục tiêu sau:
1. Nhận xét tình trạng kiểm soát đường huyết và một số yếu tố nguy
cơ cho bệnh thận mạn tính ở BN ĐTĐ týp 2.
2. Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến bệnh thận mạn tính ở nhóm
BN nghiên cứu.


12

CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TÝP 2

1.1.1. Định nghĩa
ĐTĐ là “một nhóm các bệnh chuyển hóa có đặc điểm là tăng glucose
máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin; Khiếm khuyết trong hoạt động
của insulin; Hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính thƣờng kết hợp với sự
hủy hoại, sự rối loạn chức năng và sự suy yếu chức năng của nhiều cơ quan
đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu” [1], [15].
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán
Tiêu chuẩn áp dụng theo Tổ chức Y tế thế giới (WHO) năm 1999, theo đó

týp2 là 91.8% chỉ có 7.3% là ĐTĐ týp1 và 0.9% là các ĐTĐ khác [1].
Tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ khác nhau theo vùng, Hà Nội: 1,1% (Theo Phan
Sĩ Quốc, Lê Huy Liệu và cs năm 1991) [17]; Huế: 0,96% (Trần Hữu Dàng,
Lê Văn Chi và cs năm 1992) [18]; Hồ Chí Minh: 2,52% (MaiThế Trạch và
cs năm 1993) [1]. Các nghiên cứu trên đã hơn 10 năm, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ
hiện nay khoảng 3,5% trên toàn quốc, riêng tại các thành phố tỷ lệ hiện mắc
là 5,5% [19].
1.1.4. Biến chứng mạn tính
Các biến chứng của BN ĐTĐ týp 2 có thể xuất hiện ngay khi mới chẩn
đoán bởi vì bệnh thƣờng không đƣợc chẩn đoán trong nhiều năm đầu do tăng
glucose máu phát triển rất từ từ và ít có triệu chứng điển hình của ĐTĐ [20].
Các biến chứng mạn của ĐTĐ đƣợc phân chia thành hai loại là biến
chứng mạch máu và không phải mạch máu [1], [21].
- Các biến chứng mạch máu:
+ Biến chứng mạch máu nhỏ: Biến chứng thận, biến chứng mắt, biến
chứng thần kinh.
+ Biến chứng mạch máu lớn bao gồm: Bệnh mạch vành, bệnh mạch
máu não, bệnh mạch máu ngoại biên.
- Các biến chứng không phải mạch máu bao gồm [21]:
+ Bệnh lý thần kinh tự động: Tim mạch, tiêu hóa, tiết niệu và sinh
dục, thần kinh vận mạch, hạ đƣờng huyết không nhận biết.
+ Bệnh lý thần kinh: Bệnh lý thần kinh xa gốc đối xứng do ĐTĐ,
bệnh lý thần kinh gốc do ĐTĐ, bệnh lý thần kinh tại chỗ (tổn
thƣơng dây thần kinh sọ não, viêm đơn dây thần kinh hay viêm đa
dây thần kinh)
+ Biến chứng nhiễm trùng
+ Biến chứng bàn chân


14

-Tổn thƣơng mạch thận

Bệnh thận đái tháo đƣờng

Hình 1.1. Cơ chế sinh lý bệnh trong bệnh thận do ĐTĐ [5]


15
• AGE (Advanced Glycation End products): Sản phẩm cuối của quá
trìnhglycat hóa muộn không đảo ngƣợc
• PKC (Protein ki-nase C): Protein truyền tín hiệu nội bào cho các
cytokin và hocmon
• IL: Interleukin, các cytokin: IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6),
IL-18 (interleukin-18)
• RAAS (Renin Angiotensin Aldosterone System): Hệ thống renin
angiotensin - aldosteron
• ROS (Reactive Oxygen Species): Mẩu phân tử oxy phản ứng
• TGF-β (Transforming Growth Fac-tor-beta): Yếu tố tăng trƣởng
chuyển dạng beta
• TNF-α (Tumor Necrotic Factor-alpha): Yếu tố hoại tử u
• VEGF (Vas-cular Endothelial Growth Factor): Yếu tố tăng trƣởng nội
mạc mạch
 Cơ chế tổn thƣơng thận trong bệnh ĐTĐ phức tạp, có sự tham gia của rất
nhiều yếu tố, trong đấy hai yếu tố quan trọng là tăng glucose máu mạn tính và
vấn đề huyết động của thận (tăng áp lực cầu thận) đóng vai trò chính gây nên
một loạt các biến đổi trong cấu trúc thận, ngoài ra có thể chịu ảnh hƣởng
mạnh bởi yếu tố gen. Ở ĐTĐ týp1, diễn biến của cơ chế tổn thƣơng thận diễn
ra qua 5 giai đoạn rõ rệt: Chẩn đoán -> tăng lọc cầu thận ->microalbumin niệu
-->macroalbumin niệu-> suy thận mạn, đối với ĐTĐ týp2 do bệnh diễn biến
âm thầm nên ngay từ thời điểm chẩn đoán có thể đã có macroalbumin niệu,

khoảng kẽ, tổn thƣơng xơ hóa cầu thận dạng nốt Kimmelstiel - Wilson đƣợc
xem là tổn thƣơng đặc trƣng cho bệnh thận ĐTĐ, xơ hóa màng đáy cầu thận,
xơ hóa ổ.


17
- Tổn thƣơng tổ chức ống kẽ thận: Thoái hóa kính ống lƣợn gần, lắng
đọng phức hợp glycogen (hội chứng Armani- Ebsteina), teo ống thận, xơ hóa
kẽ thận.
- Tổn thƣơng mạch thận: Thoái hóa kính (hyalin hóa) lớp áo giữa mạch
thận, xơ hóa mạch thận.
1.2.3. Các giai đoạn của bệnh thận ĐTĐ
Bảng 1.1. Phân loại các giai đoạn bệnh thận theo Shulze – 1995 [8]
Giai
đoạn
I

II

III

IV

V

Tổn thƣơng
Thận phì đại tăng
chức năng
Tổn thƣơng cầu
thận

10-20 năm
20-25 năm

30-300mg/24

Còn khả năng

giờ

phục hồi

>300mg/24 giờ
Protein niệu
>500mg/24 giờ

Ít khả năng
phục hồi
Không phục hồi

Nhƣ vậy chỉ nỗ lực phát hiện biến chứng thận do ĐTĐ ở vào giai đoạn còn
khả năng hồi phục (giai đoạn I, II, III) mới hy vọng cải thiện tiên lƣợng cho BN.
1.2.4. Các yếu tố nguy cơ của BTMT do ĐTĐ
1.2.4.1.Tăng glucose máu
Vai trò của tăng glucose máu mạn tính đến tổn thƣơng thận đã đƣợc
biết thông qua các thực nghiệm và thử nghiệm lâm sàng. Có nhiều cơ chế
tƣơng tác với nhau tác động gây tổn thƣơng thận. Điều căn bản và quan


18
trọng nhất là KSGM thật tốt ngay từ đầu, để ngăn ngừa biến chứng thận.


chứng thận
Các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đối chứng với số lƣợng BN rất
lớn đƣợc theo dõi dọc trong thời gian dài 6-10 năm [10], [11], 12],[23], [24],
[25] đã cho thấy ý nghĩa của kiểm soát glucose máu trong hạn chế và phòng
ngừa các biến chứng ở BN ĐTĐ. Nghiên cứu DCCT từ năm 1983 đến năm
1993 đã chỉ ra rằng kiểm soát tích cực glucose máu làm giảm 63% biến
chứng võng mạc, 54% biến chứng thận, 60% biến chứng thần kinh, 41% các
biến cố tim mạch ở BN ĐTĐ týp 1 [10].
Năm 1998 nghiên cứu UKPDS [23], đã cho thấy cứ giảm 1% HbA1c
thì giảm đƣợc hàng loạt nguy cơ các biến chứng của ĐTĐ, giảm đƣợc 21%
biến chứng võng mạc, 33% biến chứng thận, 43% trƣờng hợp cắt cụt chi
hoặc bệnh mạch máu ngoại biên, giảm 16% suy tim, 14% nhồi máu cơ tim
gây tử vong hoặc không tử vong và giảm 12% đột quỵ não gây tử vong hoặc
không tử vong. Nghiên cứu UKPDS 35 [23] cho thấy bệnh ĐTĐ không chỉ
tổn thƣơng cơ quan đích mà cả tỷ lệ tử vong cũng liên quan chặt chẽ với
nồng độ HbA1c. Nếu giảm đƣợc HbA1c từ 9% xuống 7% sẽ làm giảm tỷ lệ
tử vong chung 28% và tỷ lệ tử vong liên quan trực tiếp với ĐTĐ là 48%. Nghiên
cứu Kumamoto cũng thấy rõ vai trò của việc kiểm soát ĐH tích cực, khi HbA1c
giảm 2% giảm đến 69% biến chứng mắt, 70% biến chứng thận [12]. Một nghiên


19
cứu quy mô lớn khác là nghiên cứu ADVANCE (Đánh giá hiệu quả phối
hợp giữa Preterax và Diamicron MR trong bệnh lý đái tháo đƣờng và mạch
máu) (Action in Diabetes and vascular disease preterax and Diamicron MR
Control and Evaluation) đƣợc thực hiện trên 11140 BN ĐTĐ týp 2 từ châu
Âu, Úc, Á, và Bắc Mỹ cho thấy giảm 14% biến chứng mạch máu nhỏ, trong
đó giảm 21% biến chứng thận [11].
1.2.4.2.Tăng huyết áp

đƣợc đo mức lọc cầu thận bằng công thức Cockcroft - Gault lúc bắt đầu nghiên
cứu và lần thứ 2 sau thời gian trung bình 4,2 năm, ở lần kiểm tra thứ 2 có 253
ngƣời bị suy giảm chức năng thận mới mắc (MLCT < 60ml/phút/1,73m2). Phân
tích đa biến cho thấy mức albumin niệu khởi điểm có ý nghĩa dự báo một
cách độc lập suy giảm chức năng thận mới mắc, albumin niệu khởi điểm
càng cao thì nguy cơ suy giảm chức năng thận mới mắc càng lớn. Các
nghiên cứu lớn khác nhƣ UKPDS, DCCT,...đều cho kết quả tƣơng tự.
Trong số những bệnh nhân ĐTĐ týp 1 có albumin niệu, 80% sẽ tiến
triển đến macroalbumin niệu lâm sàng trong thời gian 10-15 năm và một khi
bệnh nhân đã có albumin niệu lâm sàng, thì mức lọc cầu thận sẽ giảm từ 2
đến 20ml/phút mỗi năm nếu không có điều trị (khoảng 50% bệnh nhân ĐTĐ
týp 1 có albumin niệu lâm sàng sẽ bị bệnh thận giai đoạn cuối sau 10 năm).
Trong số những bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có microalbumin niệu, 20-40% sẽ tiến
triển đến macroalbumin niệu sau thời gian trung bình 20 năm và có khoảng
20% sẽ tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối [14].
1.2.4.4. Rối loạn lipid máu
Các nghiên cứu thực nghiệm ở động vật béo phì ĐTĐ và lâm sàng cho
thấy rối loạn lipid cũng có thể là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với tiến
triển của bệnh thận. Các nghiên cứu cho thấy tăng lipoprotein gây ra tổn
thƣơng tế bào nội mô của mao mạch cầu thận, từ đó dẫn đến xơ hóa cầu thận


21
và khẳng định hiện tƣợng lắng đọng lipoprotein không chỉ biểu hiện ở tiểu
cầu thận mà còn ở mô kẽ thận ở những BN hội chứng thận hƣ [27]. Những
ngƣời bệnh ĐTĐ có bệnh thận rõ rệt có tăng bất thƣờng lƣợng CT, tăng
LDL- C, TG, giảm HDL-C. Những bất thƣờng này thƣờng gặp ở những BN
có microalbumin niệu và luôn có vai trò quan trọng vào việc làm tăng tỷ lệ
bệnh tim mạch. Trong một nghiên cứu thuần tập gồm 301 ngƣời ĐTĐ týp 1
có bệnh thận, ngƣời ta nhận thấy mức CT huyết thanh cao luôn kết hợp với

dân tộc nhất định nhƣ: Ấn – Á, châu Phi, Tây Ban Nha và thổ dân châu Mỹ, thổ
dân châu Úc và Maori ở New Zealand, cƣ dân đảo Thái Bình Dƣơng [14].
Các tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của bệnh thận tiểu đƣờng đƣợc
tăng lên ở ngƣời da đen (3 - 6 lần so với ngƣời da trắng), ngƣời Mỹ gốc
Mexico và Ấn Độ Pima ĐTĐ týp 2 [28] .
1.2.4.9. Giới
Một số nghiên cứu ngƣời ta nhận thấy giới nam là yếu tố nguy cơ cho
sự xuất hiện và tiến triển của microalbumin niệu, còn giới nữ lại là yếu tố
nguy cơ cho suy thận, tuy nhiên ảnh hƣởng của giới hay là ảnh hƣởng của
hócmon giới tính lên sự xuất hiện và tiến triển của BTMT vẫn còn nhiều bàn
cãi. Tỷ lệ mắc và tỷ lệ tiến triển của bệnh thận ĐTĐ nói chung là lớn hơn ở
nam giới so với độ tuổi phù hợp với phụ nữ [31].
1.2.4.10. Thời gian phát hiện ĐTĐ
Đối với BN ĐTĐ týp 1 bệnh thận lâm sàng hiếm khi xảy ra trƣớc 10
năm, nhƣng đối với ĐTĐ týp 2 có thể hiện diện ngay tại thời điểm chẩn đoán,
khoảng thời gian hay gặp biến chứng thận theo các nghiên cứu là 10-20 năm,
sau 20 năm thì nguy cơ mới mắc biến chứng thận giảm đi.
Còn nếu ĐTĐ từ 30 năm trở lên và không có tình trạng albumin niệu
thì nguy cơ mắc bệnh thận ĐTĐ là rất thấp [14], [32].


23
1.2.4.11. Tuổi
Một số nghiên cứu UKPDS, DCCT, S-NDR (Swedish - National
Diabetes Register) [33], [34], [10] tuổi cao là một yếu tố nguy cơ cho suy
thận với p
chẩn đoán hình ảnh.
- Mức lọc cầu thận dƣới 60ml/ph/1,73 m2 liên tục trên 3 tháng, có thể có
tổn thƣơng cấu trúc thận đi kèm hoặc không.
Bảng 1.3. Phân loại BTMT theo Hội Thận học Hoa Kỳ 2002 [28].
Giai đoạn

MLCT (ml/phút/1,73 m2)

Giai đoạn 1: MLCT bình thƣờng hoặc tăng

90-130

Giai đoạn 2: MLCT giảm nhẹ

60-89

Giai đoạn 3: MLCT giảm trung bình

30-59

Giai đoạn 4: MLCT giảm nặng

15-29

Giai đoạn 5: MLCT giảm rất nặng


Đối với BTMT giai đoạn 3-5: Chú ý ở những BN có BTMT giai đoạn cuối
thì nguy cơ hạ đƣờng huyết và mức đƣờng huyết rất dao động vì vậy cần kiểm
soát thận trọng và theo KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Iniatiave)
2012 [35] HbA1c nên đƣợc mở rộng ra trên 7% với những BN có nguy cơ hạ
đƣờng huyết, nhiều bệnh phối hợp hoặc thời gian sống ngắn.
1.3.1.2 Chỉ số đánh giá kiểm soát glucose máu
HbA1c, GM đói, GM sau ăn:
HbA1c là tiêu chuẩn vàng để đánh giá KSGM dài hạn. HbA1c đƣợc
tạo thành do phản ứng glycosyl hoá Hb không cần enzym. Đời sống hồng
cầu là 120 ngày nên thời gian bán huỷ của HbA1c là khoảng 60 ngày, vì vậy,
tỷ lệ HbA1c phản ánh nồng độ GM ở thời gian 2 - 3 tháng trƣớc đó [37].
HbA1c= Glucose máu đói + Glucose máu sau ăn.
Vì vậy KSGM tích cực là kiểm soát tốt đồng thời cả glucose máu đói
và sau ăn. Nhiều nghiên cứu cho thấy là hàm lƣợng glucose máu sau ăn có
ảnh hƣởng nhiều hơn tới các biến chứng tim mạch [1].