ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy thận mạn tính là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triển mạn
tính liên tục từ nhẹ đến nặng qua nhiều năm tháng do tổn thương nhu mô thận
từ từ, trong đó sự xơ hoỏ cỏc nephron chức năng gây giảm sút dần mức lọc
cầu thận, dẫn đến tình trạng tăng nitơ phi protein máu và một số biến đổi như
tăng huyết áp, thiếu máu, loãng xương…
Năm 2005, trên thế giới có khoảng 1,1 triệu bệnh nhân mắc bệnh thận
mạn tính đang được điều trị thay thế thận. Ước tính đến năm 2010 số bệnh
nhân vào khoảng 2 triệu người. Chi phí cho các đối tượng này ước tính
khoảng gần 1000 tỉ USD. Tại Hoa Kỳ, hàng năm cú trờn 200.000 bệnh nhân
bị suy thận giai đoạn cuối phải lọc máu và khoảng 70.000 bệnh nhân có nhu
cầu ghép thận cùng với tỷ lệ gia tăng hàng năm từ 7% đến 9%/ năm [26]. Tại
Khoa thận Bệnh viện Bạch Mai, bệnh nhân bị suy thận mạn tính chiếm tỷ lệ
điều trị nội trú cao nhất (40%).
Khi suy thận giai đoạn cuối, cân bằng nội mụi khụng điều chỉnh được,
người ta căn cứ vào mức lọc cầu thận để lựa chọn biện pháp điều trị. Khi mức
lọc cầu thận dưới 15ml/phỳt, cần áp dụng các phương pháp điều trị thay thế
thận: lọc máu và ghép thận. Trong đó, ghép thận tại Việt Nam vẫn còn là
phương pháp điều trị gặp nhiều khó khăn.
Lọc máu bằng thận nhân tạo và lọc màng bụng là hai phương pháp điều
trị thay thế thận suy được thực hành thông dụng và hiệu quả.
Tại Việt Nam, lọc màng bụng đã được áp dụng lần đầu tiên năm 1970
tại Khoa thận tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai để điều trị suy thận cấp và những
năm gần đây phương pháp này đã được áp dụng để điều trị suy thận mạn tính
1
giai đoạn cuối. Nhờ biện pháp này mà nhiều bệnh nhân suy thận giai đoạn
cuối được kéo dài đời sống.
Trong đó tăng huyết áp gặp ở 80- 90% trong số bệnh nhân suy thận
mạn tính giai đoạn cuối. Tăng huyết áp là một trong những biến chứng trên hệ
tim mạch ở bệnh nhân suy thận chiếm tỷ lệ cao và là nguyên nhân tử vong
chính [72], [75].

- Mức lọc cầu thận giảm dần.
- Nitơ phi protein máu tăng dần.
- Kết thúc ở hội chứng ure máu cao.
1.1.2. Nguyên nhân
- Bệnh lý cầu thận: viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận có hội chứng thận
hư, viêm cầu thận luput, viêm cầu thận do đái tháo đường (ĐTĐ)… [10].
- Bệnh lý kẽ thận:
+ Nguyờn phát.
+ Thứ phát: viêm thận bể thận mạn tính, sỏi tiết niệu, dị dạng đường
tiết niệu, trào ngược bàng quang niệu quản, u phì đại lành tính tuyến tiền liệt,
dùng thuốc chống viêm không steroid kéo dài, nhiễm độc mạn tính kim loại
3
nặng (chì, cadmium), do chuyển hoá (tăng calci, goute), bệnh lý thận khác
(lao thận).
- Bệnh lý mạch thận:
+ Xơ mạch lành tính (do tăng huyết áp kéo dài)
+ Xơ mạch thận ác tính (do tăng huyết áp ác tính).
+ Huyết khối vi mạch thận.
+ Viêm quanh động mạch nút.
+ Tắc tĩnh mạch thận.
- Bệnh bẩm sinh di truyền hoặc không di truyền.
+ Thận đa nang.
+ Loạn sản thận.
+ Hội chứng albort (viêm cầu thận có điếc).
+ Bệnh thận chuyển hoá (cyctino) [2], [5], [17].
1.2. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA SUY THẬN MẠN
1.2.1. Lâm sàng
Các biểu hiện lâm sàng của suy thận mạn tính có hội chứng ure máu
cao, ở giai đoạn đầu của suy thận mạn tính (độ 1 và 2) các biểu hiện lâm sàng
thường nghèo nàn như thiếu máu, chán ăn, mệt mỏi, tức hai hố thận. Các biểu

- Nhức đầu
- Lơ mơ
- Co giật
- Hôn mê
- Phù nề mí mắt
- Ngứa
- Xuất huyết dưới da và
niêm mạc mũi, ống tiêu
hoá
- Nổi mụn urê lấm tấm
trên da mặt
- Nhiễm khuẩn
- Thận mủ
- Thận teo đều
hai bên
- Khó thở
- Thở Kussmaul
- Thở ra mùi khai
- Viêm phổi rốn phổi
- Có tiền sử phự (bờnh viờm cầu thận thường cú phự) hoặc không
(bệnh ống kẽ thận, mạch thận…)
- Thiếu máu, mức độ tăng theo suy thận.
- Tăng huyết áp (THA): gặp 80% số bệnh nhân.
- Xét nghiệm:
+ Máu: ure, creatinin, acid uric tăng, rối loạn điện giải, rối loạn thăng
bằng kiềm toan, calci máu giảm phosphor máu tăng do giảm 1,25
dihydroxycholecalciferon. Khi calci máu tăng, phospho máu giảm là có khả
năng cường cận giáp trạng thứ phát.
+ Nước tiểu: Có protein ở giai đoạn cuối thường không cao.
. Nếu viêm thận bể thận mạn chỉ khoảng 1g/24h.

- Ucr: Nồng độ creatinin trong nước tiểu tính bằng mmol/lớt.
- Pcr: Nồng độ creatinin trong huyết thanh tính bằng mmol/l.
- V: Lưu lượng nước tiểu tính bằng ml/phỳt.
- S: Diện tích cơ thể (m
2
).
* Dùng công thức Cockroff – Gault để ước tính độ thanh thải creatinin
của thận từ nồng độ creatinin máu:
(140-A) x W
CLcr =
72x Pcr
Trong đó:
- CLcre: Độ thanh thải creatinin của thận tính bằng ml/phỳt.
- A: Tuổi của bệnh nhân tính bằng năm.
- W: Cân nặng của bệnh nhân tính bằng kg.
7
- Đối với nữ nhân thêm 0,85.
- Pcre: Nồng độ creatinin trong huyết thanh tính bằng àmol/lớt.
Dựa vào mức lọc cầu thận người ta chia STMT thành 4 giai đoạn [5].
Bảng 1.1. Các giai đoạn suy thận.
Mức độ suy
thận
MLCT
(ml/ph)
Creatinin máu
(mg/dl)
Creatinin máu
(mmol/l)
Chỉ định điều
trị

- Điều trị bảo tồn (nội khoa): chế độ ăn và thuốc với mục đích làm
chậm hoặc ngăn ngừa tiến triển và hạn chế các biến chứng của suy thận mạn
tính [5], [15], [16]. Chỉ định ở bệnh nhân suy thận dưới độ IIIa theo Nguyễn
Văn Xang [16] hoặc MLCT >15ml /phỳt/1,73m
2
.
- Chế độ ăn, uống:
Chế độ ăn giảm đạm tuỳ theo mức độ suy thận, đảm bảo lượng protid
tương đối đủ để tránh teo cơ và suy dinh dưỡng, hạn chế nước dựa vào cân bằng
vào ra của nước, hạn chế natri (dưới 2g muối /ngày), hạn chế kali [20], [32].
- Thuốc điều trị:
+ Khống chế tình trạng tăng huyết áp: cần được điều tốt vì thận vừa là
nguyên nhân gây tăng huyết áp vừa là nạn nhân của tăng huyết áp.
+ Điều trị rối loạn điện giải.
+ Điều trị toan máu.
+ Điều trị thiếu máu: sắt, acid folic, erythropoetine. Chỉ truyền máu khi
thiếu máu cấp tính.
+ Điều trị loạn dưỡng xương: muối calci, 1,25 Dihydroxy Cholecalciferol.
+ Điều trị chống nhiễm khuẩn và giải quyết các ổ hoại tử hoặc xuất
huyết nếu có.
+ Khụng dựng các thuốc gây độc cho thận.
9
1.4. ĐIỀU TRỊ THAY THẾ
Điều trị thay thế được chỉ định khi MLCT xuống dưới 15ml /phút hoặc
trong những trường hợp có biến chứng: phù phổi cấp, tăng huyết áp kháng trị,
thừa nước không đáp ứng với lợi tiểu… [6], [13], [14], [23].
Các biện pháp điều trị bao gồm: lọc máu bằng thận nhân tạo, lọc máu
qua màng bụng và ghép thận [4], [5], [19], [21].
1.4.1. Ghép thận
Ghép thận là phương pháp điều trị thay thế thận ngày càng được phát

chuyển. Lọc màng màng bụng làm thay đổi các chất hoà tan và lượng nước
trong cơ thể một cách từ từ, là một phương pháp lựa chọn cho những bệnh
nhân có huyết động không ổn định.
1.4.3.1. Giải phẫu và sinh lý vận chuyển chất qua màng bụng
Màng bụng có hai lá: lá thành và lá tạng, lá tạng bao bọc các tạng ở
bụng và tiểu khung; Lá thành bao phủ mặt trong thành bụng, hậu hông và cơ
hoành. Khoang màng bụng là một khoang ảo có bề mặt là tế bào trung biểu
mô rồi đến mô liên kết, tế bào, mao mạch, trong lọc màng bụng màng bụng
được dùng làm màng lọc. Ở người lớn, diện tích của màng bụng khoảng
22.000 cm
2
, lớn hơn so với diện tích của cầu thận (khoảng 18000cm
2
).
11
Lưu lượng máu đến màng bụng khoảng 60ml/phỳt [1]. Do màng bụng
cú cỏc lỗ lọc với nhiều kích thước khác nhau, nên màng bụng như một máy
thận nhân tạo, cho phép một số chất qua lại. Màng bụng là hàng rào tác động
trực tiếp đến sự vận chuyển của chất tan và nước, có 3 loại kích thước lỗ lọc:
+ Lỗ lớn: Có đường kính từ 20 đến 40nm, các phân tử protein được vận
chuyển qua lỗ này bằng đối lưu.
+ Lỗ nhỏ: Có đường kính từ 4- 6nm, có tác dụng vận chuyển các phân
tử nhỏ như ure, creatinin, Na
+
, K
+
.
+ Lỗ siêu nhỏ: có đường kính <0,8nm chỉ để vận chuyển nước.
1.4.3.2. Nguyên lý của lọc màng bụng
- Sự lọc do khuếch tán phân biệt:

+ Sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh: bình thường áp lực ở mao mạch màng
bụng khoảng 20 mmHg cao hơn áp lực ở ổ bụng (7 mmHg).
1.4.3.3. Dịch lọc màng bụng
Từ khi phương pháp LMB được sử dụng đến nay đã có nhiều cải tiến
trong pha dịch lọc. Dịch LMB phải đáp ứng yêu cầu: thích hợp để điều chỉnh
các thay đổi về hoá sinh của dịch cơ thể, có hệ thống đệm để điều chỉnh rối
loạn toan- kiềm của máu; thích hợp để điều chỉnh thể tích dịch cơ thể như rỳt
phù hoặc phòng ngừa sự hấp thụ nước từ dịch lọc vào mỏu gõy ngộ độc nước,
dịch LMB phải vô khuẩn, không độc, không kích thớch, khụng gõy phản ứng
dị tố, hoà hợp sinh học với màng bụng [1], [24].
13
Bảng 1.2. Thành phần các chất dịch lọc màng bụng.
Loại dịch 1,5% 2,5% 4,25%
Glucose (g/l) 15 25 42,5
Natri (mmol/l) 132 132 132
Calci (mmol/l) 1,75 1,75 1,75
Magie (mmol/l) 0,75 0,75 0,75
Clo (mnol/l) 102 102 102
Lactat (mmol/l) 35 35 35
Áp lực thẩm thấu (Osmol/kg) 304 390 480
pH 5,5 5,5 5,5

Glucose trong dịch lọc tạo áp lực thẩm thấu cho siêu lọc. Tuy nhiên,
glucose cũn cú một số nhược điểm. Dịch chứa glucose cần có độ pH thấp để
chống thuỷ phân glucose trong quá trình vô khuẩn bằng nhiệt. Nồng độ cao
glucose có thể dẫn đến glycosyl hoá protein ảnh hưởng xấu đến cấu trúc và
chức năng màng bụng.
Những nghiên cứu gần đây cho thấy việc sử dụng các chất hoà tan
trọng lượng phân tử thấp hay các polymer thay thế được glucose: glycerol,
hỗn dịch aminoacid, polyglucose. Glycerol có trọng lượng phân tử bằng một

- Thủng tạng.
- Tắc dịch vào ra.
15
- Nhiễm khuẩn: viờm phỳc mạc, nhiễm khuẩn huyết.
- Suy dinh dưỡng: do mất protein, acid amin trong dịch lọc. Rối loạn
lipid: tăng TG, LDL-C -> xơ vữa mạch máu.
- Tim mạch: THA, suy tim, bệnh mạch vành, TBMN, phình ĐMC bụng.
- Thiếu máu.
- Loạn dưỡng xương: loãng xương, nhuyễn xương…
- Nhiễm bột do β2 microglobulin.
- Thần kinh, tâm thần bị biến loạn.
1.4.3.5. Đánh giá chức năng màng bụng thông qua thử nghiệm cân bằng
Thử nghiệm cân bằng màng bụng PET (peritoneal equilibration test) là
một khái niệm lần đầu tiên công bố năm 1987 được Twardowski mô tả và cho
tới nay nó vẫn là một thử nghiệm lâm sàng được áp dụng rộng rãi trong việc
đánh giá chức năng màng bụng ở những bệnh nhân LMB [7], [27], [55].
Thử nghiệm này đánh giá dựa vào lượng đường hấp thu từ dịch lọc vào
trong máu và lượng chất hoà tan từ máu vào trong dịch lọc tại các thời điểm
khác nhau. Dựa vào PET với creatinin và glucose, người ta chia ra làm 4 loại
màng bụng: tính thấm cao, trung bình cao, trung bình thấp và thấp [66], [69].
* Lợi ích của thử nghiệm cân bằng màng bụng [58], [63], [64]:
+ Nhận biết được các đặc điểm của màng bụng.
+ Sử dụng để đánh giá siêu lọc không đủ.
+ Dùng để chẩn đoán phân biệt tình trạng siêu lọc không đủ do phương
pháp điều trị hoặc do sự không tuân thủ điều trị của bệnh nhân.
+ Đánh giá xem viêm màng bụng tái diễn có ảnh hưởng đến tính thấm
màng bụng hay không.
16
+ Dựa vào kết quả tính được đưa ra được liệu pháp điều trị tốt nhất cho
từng bệnh nhân.

- Không lấy mẫu thử đúng lúc.
* PET dịch thoát không chính xác khi:
- Thể tích dịch thoát thấp hơn đáng kể dưới mức 2 lít truyền vào.
- Dịch thoát nhiều hơn đáng kể trên mức 2 lít
1.4.3.6. Các phương pháp lọc màng bụng
- LMB ngoại trú liên tục (CAPD): Dịch lọc được đưa vào ổ bụng, sau
4-6 giờ được giữ lại, sau sự trao đổi dịch có chứa các chất thải được dẫn lưu
vào túi chứa dịch và ra theo nguyên lý trọng lực, không cần máy bơm dịch.
Số lần lọc khoảng 3- 4 lần trong ngày và một lần vào ban đêm với thời gian
lưu dịch dài hơn, kéo dài trong toàn bộ giấc ngủ của bệnh nhân [7], [34], [35].
- LMB chu kỳ liên tục (CCPD): Sử dụng máy chu kỳ tự động để tiến
hành 3-5 lần lọc trong đêm khi khi bệnh nhân ngủ. Buổi sáng bệnh nhân tiến
hành 1 lần lọc với thời gian lưu trữ kéo dài suốt cả ngày.
- LMB gián đoạn về đêm (NIPD): Giống như CCPD nhưng số lần lọc
trong đêm nhiều hơn (khoảng 6 lần hoặc hơn), bệnh nhân không cần lọc trong
suốt ngày. Loại LMB này rất thích hợp với bệnh nhân màng bụng có tính
thấm cao và chức năng thận chưa suy hoàn toàn.
18
1.5. BIẾN CHỨNG TRONG SUY THẬN MẠN TÍNH
1.5.1. Thiếu máu
Tình trạng thiếu máu phụ thuộc vào giai đoạn suy thận. Suy thận giai
đoạn cuối có tỷ lệ thiếu máu 100%. Thiếu máu kết hợp với THA là hai triệu
chứng lâm sàng có giá trị chẩn đoán suy thận. Cơ chế bệnh sinh của thiếu máu
là do thiếu erythropoietin, tủy xương bị ức chế và đời sống hồng cầu giảm.
Thiếu máu gây nên triệu chứng mệt mỏi, ù tai, chóng mặt, khả năng tư
duy và tập trung kém, hay quên, trạng thái âm u khó chịu, mất khả năng tình
dục, chất lượng cuộc sống giảm. Nếu tình trạng thiếu máu kéo dài gây nên
tình trạng khó thở, ngột ngạt, thiếu oxy mạn tính. Thiếu máu mạn tính dẫn
đến tăng lưu lượng tim, tăng gánh nặng cho tim gây suy tim.
Số lượng tiểu cầu và hoạt động của tiểu cầu giảm là nguy cơ của rối

nhân và là một cấp cứu thường gặp ở bệnh nhân STMT.
- Do thiếu máu: Dẫn đến thiếu oxy, tim tăng cường hoạt động để đảm
bảo nhu cầu oxy cho cơ thể. Quá trình hoạt động bù trừ do tình trạng thiếu
oxy sẽ làm tăng tần số tim, tăng cung lượng tim, tăng khối lượng máu lưu
hành. Sự hoạt động quá tải dẫn đến suy yếu cơ tim.
- Do viêm màng ngoài tim: Làm hạn chế độ giãn nở của tim, ứ máu
ngoại vi, giảm khối lượng mỏu tõm trương, giảm cung lượng tim.
- Suy tim còn do tăng lưu lượng tuần hoàn, do ứ muối. Hậu quả của suy
tim là giảm trương lực, giảm khả năng co bóp, giảm cung lượng tim.
20
1.5.2.3. Rối loạn nhịp tim
Nhịp xoang nhanh, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh kịch phát trên thất,
nhịp nhanh kịch phát thất nhưng nghiêm trọng nhất ở bệnh nhân STMT là
ngừng tim do tăng kali máu. Đây là nguyên nhân của đột tử ở bệnh nhân
STMT giai đoạn cuối.
1.5.3. Biến chứng về tiêu hóa
- Nôn mửa.
- Đi lỏng: Đây là phản ứng của hệ thống tiờu hoỏ trước tình trạng tăng
urờ mỏu, là biện pháp đào thải urờ ra khỏi cơ thể.
- Viêm niêm mạc miệng.
- Viêm tuyến nước bọt: hai tuyến nước bọt mang tai sưng to.
- Viờm loét thực quản gây cảm giác núng rỏt và đau sau xương ức, nuốt
vướng nghẹn.
- Viêm niêm mạc dạ dày- ruột: đau bụng, đau lâm râm ở vùng thượng
vị không có chu kỳ rõ rệt.
- Tăng tiết dịch tiờu hoỏ.
- Xuất huyết tiờu hoỏ.
1.5.4. Biến chứng hô hấp
- Viêm màng phổi với biểu hiện đau ngực và có tiếng cọ màng phổi
(viêm màng phổi khô).

Tăng huyết áp khi huyết áp tối đa ≥140 mm Hg và hoặc huyết áp tối
thiểu ≥90 mm Hg [12]. Tăng huyết áp gặp 80% - 90% số bệnh nhân STMT
giai đoạn cuối và chiếm 10-25% số bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ [3], [11],
[28], THA ở bệnh nhân LMB là 88,7% [47], tăng cả huyết áp tâm thu và tâm
trương [61], [62].
Klinger M. và cs. [215T] thấy rằng THA xuất hiện ở 80-100% bệnh
nhân STMT giai đoạn cuối và là yếu tố nguy cơ quan trọng đối với các trường
hợp tử vong do tim mạch.
1.6.1. Chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp
* Chẩn đoán tăng huyết áp:
Khi bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp đã được chẩn đoán và hiện đang
điều trị thuốc hạ huyết áp hoặc bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết
áp theo JNC- VII: Huyết áp tâm thu≥140 mmHg và /hoặc huyết áp tâm
trương ≥90mmHg [9], [12].
* Phân độ tăng huyết áp theo JNC- VII (2003): tiền THA, THA độ 1 và 2.
* Phân giai đoạn tăng huyết áp theo Tổ chức Y tế thế giới [9].
- Giai đoạn I: Không có dấu hiệu khách quan về tổn thương thực thể nào.
- Giai đoạn II: Bệnh nhân có ít nhất một trong các dấu hiệu thực tổn sau:
+ Dày thất trái phát hiện được trên lâm sàng, Xquang, điện tâm đồ, siêu
âm tim.
+ Hẹp các động mạch võng mạc lan rộng hay khu trú.
+ Protein niệu hoặc creatinin huyết tương tăng nhẹ
23
- Giai đoạn III: Bệnh THA đã gây tổn thương ở những cơ quan khác
nhau, thể hiện bằng các triệu chứng cơ năng hoặc thực thể sau:
+ Tại tim: Suy thất trái, đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.
+ Tại thận: Suy thận.
+ Tại não: Bệnh não do tăng HA, xuất huyết, tắc mạch.
+ Tại đáy mắt: Xuất huyết, xuất huyết võng mạc, phù gai thị.
+ Tại các mạch máu lớn: Phỡnh tỏch hoặc viêm tắc động mạch.

Sự hoạt hoá hệ RAA quá mức khi thận bị tổn thương là một yếu tố quan
trọng trong sinh bệnh học của THA ở bệnh nhân suy thận. Những bệnh nhân có
THA khó khống chế bằng lọc máu thường được coi là THA lệ thuộc renin.
Có nhiều yếu tố hỗ trợ vai trò của hệ RAA trong sinh bệnh học THA ở
bệnh nhân lọc máu. Trước tiên có sự liên hệ bất thường giữa natri trao đổi
được hay thể tích máu với hoạt động renin huyết tương hoặc nồng độ
angiotensin II huyết tương. Điều này gợi ý rằng ngay cả khi nồng độ renin
huyết tương bình thường trong một số trường hợp, vẫn có thể là cao đối với
sự dư thừa natri và tăng thể tích dịch. Thứ hai là có sự liên quan trực tiếp giữa
hoạt động renin huyết tương và HA ở bệnh nhân lọc máu. Thứ ba là HA có
thể giảm được một cách hữu hiệu ở các bệnh nhân này khi dùng saralasin hay
chất ức chế men chuyển. Cuối cùng là việc cắt thận hai bên sẽ bình thường
hoá HA ở hầu hết các bệnh nhân này. Tuy nhiên, cũn cú sự tham gia của yếu
25