đặt vấn đề
Suy thận mạn là môt hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triÓn mạn
tính liên tục từ nhẹ đến nặng qua nhiều năm tháng do tổn thương nhu mô thận
từ từ, trong đó sù xơ hoá các nephron chức năng gây giảm sút dần mức lọc
cầu thân, dẫn đến tình trạng tăng nitophiprotein máu và một sè biến đổi như
tăng huyết áp, thiếu máu, loãng xương…
Năm 2005 trên toàn thế giới có khoảng 1,1 triệu bệnh nhân mắc bệnh
thận mạn tính đang được điều trị thay thế thận. Theo ước tính dến năm 2010
số bênh nhân vào khoảng 2 triệu người. Chi phí cho các đối tượng này ước
tính khoảng gần 1000 tỉ USD. Tại hoa kỳ hàng năm có trên 200.000 bệnh
nhân bị suy thận giai đoạn cuối phải lọc máu và khoảng 70.000 bệnh nhân có
nhu cầu ghép thận cùng với tỉ lệ gia tăng hàng năm từ 7% đến 9%/ năm [20].
Tại Khoa thận Bệnh viện Bạch mai, bệnh nhân bị suy thận mạn chiếm ti lệ
điều trị néi tró cao nhất (40%).
Khi suy thận giai đoạn cuối cân bằng nội môi không điều chỉnh được,
người ta căn cứ vào mức lọc cầu thận để lựa chọn biện pháp điều trị. Khi mức
lọc cầu thận dưới 15ml/phút, cần ứng dụng các phương pháp điều trị thay thế
thận suy đó là các phương pháp điều trị bằng thay thế là lọc máu và ghép
thận. Trong đó ghép thận tại Việt  vẫn còn là phương pháp điều trị gặp
nhiều khó khăn.
Lọc máu bằng thận nhân tạo và lọc màng bụng là hai phương pháp điều
trị thay thÕ thận suy được thực hành thông dụng và hiệu quả.
Tai Việt  lọc màng bụng đã được áp dụng lần đầu tiên năm 1970
tại Khoa thận tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai để điều trị suy thận cấp và những
năm gần đây phương pháp này đã được áp dụng để điều trị suy thận mạn giai

đoạn cuối. Nhờ biện pháp này mà nhiều bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối
được kéo dài đời sống.
Trong đó tăng huyết áp gặp ở 80-90% trong số bệnh nhân suy thận
mạn giai đoạn cuối và chiếm 10-20% thận nhân tạo chu kỳ. Tăng huyết áp là
mét trong những biến chứng trên hệ tim mạch ở bệnh nhân suy thận chiếm tỉ

Baoman là mét màng được tạo bởi bào tương của tế bào nội mạc, màng nền
mao mạch cầu thận và tế bào biểu mô có chân (tế bào Podocyte), cấu tạo này
tạo lên màng lọc cầu thận. Bào tương tế bào nội mô tạo thành một lá mỏng
(0,05µm) lót trong lòng mao mạch cầu thận, các lỗ thủng gọi là lỗ nội mô có
đường kính khoảng 100A0. Số lượng lỗ nội mô của mao mạch cầu thận nhiều
hơn ở các mao mạch khác, các lỗ này bình thường có màng ngăn mỏng hơn
màng bào tương. Màng nền cầu thận dầy khoảng 3200 A0 gồm 3 lớp: Lớp

loãng trong, lớp đặc ở giữa, lớp loãng ngoài. Trong cấu trúc màng nền có
thành phần glucoprotein có nhiều acetate, dicacboxinic, sianic, glutamac.
Èng thận bao gồm ống lượn gần, quai Henle và ống lượn xa. Èng lượn
gần bắt nguồn từ cực niệu cầu thận, gồm một đoạn cong queo va một phần
thẳng nằm ở vùng vỏ thận. Thiết đồ cắt ngang, thành ống được cấu tạo bởi
một hàng tế bào gồm 5 – 6 tế bào hình tháp xếp sát nhau, bề mặt tế bào có
một lớp vi nhung mao gọi là diềm bàn chải để làm tăng diện tiếp xúc của bề
mặt tế bào ống thận. Quai Henle là một ống hình chữ u đi sâu vào tuỷ thận lối
ống lượn gần với ống lượn xa, nhánh xuống thành ống mỏng tạo bởi một lớp
tÕ bào dẹt. Thành ống có tính thấm cao hơn nước nhánh lên thành ống dày
tạo bởi một lớp tế bào giống tế bào ống lượn xa, các tế bào này có khả năng
vận chuyển natri rất cao, thành ống không có tính thấm nước. Èng lượn xa
nằm trong vỏ thận có đoạn tiếp giáp với cực liệu cầu thận mà nó phụ thuộc,
các tế bào thành ống phía cực liệu xếp sát nhau dầy đặc gọi là vết đặc
(Maculadensa) là một thành phần của bộ máy cầu thận. Maculadensa có chức
năng tham gia vào cơ chế thông báo ngược (feedback) cầu - ống thận. Èng
lượn xa ngắn hơn, hẹp hơn, Ýt cong queo hơn so với ống lượn gần, biểu mô là
những tế bào cao, có nhân lớn và cũng có diềm bàn chải.
1.1.2. Chức năng sinh lý của thận:
Cầu thận có chức năng lọc máu để tạo ra nước tiểu đầu, một ngày cả
hai thận tạo ra khoảng 180lít dịch lọc (125 ml/phút hay 2ml/giây, hay 100µl/
1 cầu thận). Quá trình lọc thực hiện theo cơ chế siêu lọc phụ thuộc vào các

- Điều hoà số lượng hồng cầu thông qua sản xuất erythropoietin có tác
dụng kích tuỷ xương sản sinh và biệt hoá hồng cầu.

- Điều hoà chuyển hoá canxi và phosphor thông qua sản xuất dạng hoạt
động của vitamin D3 ( 1α, 25 dehydroxycholecalciferon).
- Điều hoà chuyển hoá khác thông qua tái hấp thu và phân giải một số
chất như insulin, glucagons, parathyroid, calcitonin, β
2
– microglobulin.
Khi thận bị tổn thương, chức năng thận bị suy giảm sẽ gây ra nhiều rối
loạn nội môi quan trọng
1.2. Định nghĩa và nguyên nhân suy thận mạn
1.2.1. Định nghĩa:
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hoá tiến triển mạn tính
qua nhiều năm tháng, hậu quả của sự giảm sút từ từ mức lọc cầu thận và sự xơ
hoá các nephron chức năng gây giảm sút dần mức lọc cầu thận dẫn đến tình
trạng tăng nitơ phi protein máu như ure, creatinin máu, acid uric…
Đặc trưng của suy thận mạn là:[2][][].
- Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài.
- Mức lọc cầu thận giảm dần .
- Nitơ phi protein máu tăng dần.
- KÕt thúc ở hội chứng ure máu cao.
1.2.2. Nguyên nhân:
- Bệnh lý cầu thận: viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận có hội chứng thận
hư, viêm cầu thận luput, viêm cầu thận ĐTĐ…
- Bệnh lý kẽ thận :
+ Nguyên phát.

+ Thứ phát: VTBTM, sỏi tiết niệu, dị dạng đường tiết niệu, trào ngược
bàng quang niệu quản, u phì đại tiền liệt tuyến, dùng thuốc chống viêm không


 
! "# $%&'()
*+!),
'-./'-0),
1-0%-0)
23), 
45' 6&7),
!)&89)
!
!)2
:
;/)) /
!<8=)&>
Héi chøng
urª m¸u
cao
?-7@
!-A7
37@B
*7(
C%&D
+==
 )E
3
?FGH>
)C
I8JI
./6%K5)
 

x V
X
1.73
P
Cre
S
CLcr : Độ thanh thải creatinin của thận tính bằng ml/phút
Ucr : Nồng độ creatinin trong nước tiểu tính bằng µmol/lít
Pcr : Nồng độ creatinin trong huyết thanh tính bằng µmol/l
V: Lưu lượng nước tiểu tính bằng ml/phút
S: Diện tích cơ thể BN(m2)
S
+
%-
T
- Dùng công thức Cockroff – Gault để ước tÝnh độ thanh thải creatinin
của thận từ nồng độ creatinin máu:
(140-A) x W
K x Pcr
CLcre: Độ thanh thải creatinin của thận tính bằng ml/phút
A: Tuổi của bệnh nhân tính bằng năm
W: Cân nặng của bệnh nhân tính bằng kg
K = 0,814 đối với nam 0,85 đối với nữ
P cre: Nồng độ creatinin trong huyết thanh tính bằng Mmol/lít
Dựa vào mức lọc cầu thận người ta chia STM thành 4 giai đoạn.[]
Bảng 1.1: Các giai đoạn suy thận
Mức độ suy
thận
MLCT
(ml/ph)

Xang [] hoặc MLCT >15ml /phut/1,73m
2
.
- Chế độ ăn, uống:
Chế độ ăn giảm đạm tuỳ theo mức độ suy thận [], đảm bảo lượng
protid tương đối đủ để tránh teo cơ và suy dinh dưỡng, hạn chế nước dựa vào
cân bằng vào ra của nước, hạn chế natri (dưới 2g muối /ngày), hạn chế kali.
- Thuốc điều trị :
+ Khống chế tình trạng tăng huyết áp: cần được điều tốt vì thận vừa là
nguyên nhân gây tăng huyết áp vừa là nạn nhân của tăng huyết áp.
+ Điều trị rối loạn điện giải.
+ Điều trị toan máu.
+ ĐiÒu trị thiếu máu: sắt, acid folic, Erythropoetine. Chỉ truyền máu
khi thiếu máu cấp tính.
+ Điều trị loạn dưỡng xương: muối calci, 1,25 Dihydroxy Cholecalciferol.
+ Điều trị chống nhiễm khuẩn và giải quyết các ổ hoại tử hoặc xuất
huyết nếu có.
+ Không dùng các thuốc gây độc cho thận.

1.5. ĐIềU TRị THAY THế:
ĐTTT được chỉ định khi MLCT xuống dưới 10ml /phút hoặc trong
những trường hợp có biến chứng: Phù phổi cấp, tăng huyết áp kháng trị, thừa
nước không dáp ứng với lợi tiểu …
Các biện pháp điều trị:
- Lọc máu bằng thận nhân tạo.
- Lọc máu qua màng bụng.
- Ghép thận.
1.5.1. Ghép thận:
Phát triển ở các nước tiên tiến, thận ghép được lấy từ người sống và tử thi.
1.5.2. Lọc máu bằng thận nhân tạo:

+ Lỗ siêu nhỏ: có đường kính <0,8nm chỉ để vận chuyển nước.
1.5.3.2. Nguyên lý của lọc màng bụng:[14]
- Sự lọc do khuếch tán phân biệt :
+ Khi sự chênh lệnh nồng độ của một chất tan nào đó ở hai phía của
màng bụng càng lớn thì tốc độ vận chuyển của chất tan đó đi từ nơi có nồng
độ cao đến nơi có nồng độ thấp sẽ càng lớn. Nhê chênh lệch nồng độ giữa một
bên là máu và một bên là dịch lọc; các chất có nồng độ cao hơn ở máu (ure
(60),creatinin (113), acid uric, K
+
, gardenal và có khả năng khuếch tán qua
màng thì được chuyển sang khoang ổ bụng có chứa dịch lọc, ngược lại những
chất tương tự có nồng độ cao hơn ở dịch lọc thì được chuyển sang máu.
+ Màng bụng là một màng bán thấm chỉ cho các tiểu phân tử nhỏ đi
qua như ure, creatinin, phosphate và một số chất độc đi qua chứ không cho
các phân tử lớn đi qua như protein, albumin(69000 Dalton), hồng cầu.

+ Sù trao đổi này còn phụ thuộc vào diện tÝch của bề mặt của màng
bụng, sự tưới máu của màng bụng và số lượng lỗ lọc trên một đơn vị diện tích
bề mặt của màng, Nó có sự khác nhau giữa các cá thể.
- Sự siêu lọc nhờ áp lực thẩm thấu:
Sự rút nước nhờ siêu lọc nước tự do dưới ảnh hưởng của sự chênh lệch
áp lực thẩm thấu. Sự chênh lệch áp lực thÈm thấu này được tạo ra do sự hiện
diện của glucose với nồng độ cao trong dịch lọc. Sù di chuyển của glucose
vào máu chậm hơn các chất điện giải như Clo, Sodium Vì vậy dịch lọc
màng bụng vẫn ưu trương hơn so với huyết tương và dẫn đến hút nước từ
huyết tương ra dịch LMB. Sù chênh lệch nồng độ thẩm thấu của glucose tăng
nhiều ở giai đoạn đầu hơn giai đoạn sau của quá trình lọc nên hiệu quả lọc
giảm dần theo thời gian.
- Sự siêu lọc của màng bụng phụ thuộc vào:
+ Sự chênh lệch về nồng độ của các chất tạo áp lực thẩm thấu như glucose…

Những nghiên cứu gần đây cho thấy việc sử dụng các chất hoà tan
trọng lượng phân tử thấp hay các polymer thay thế được glucose: glycerol,
hỗn dịch aminoacid, polyglucose. Glycerol có trọng lượng phân tử bằng một
nửa glucose lên dễ hấp thu nhanh. Aminoacid ngoài tác dụng tạo áp lực thÈm
thấu còn có tác dụng tăng cường dinh dưỡng. Tuy nhiên aminoacid không
được quá 1,1g/dl để tránh tăng cao nitơ phi protein máu gây toan máu. Các
polymer có trọng lượng phân tử lớn hấp thu qua màng bụng chậm cho phép
duy trì siêu lọc ngay cả khi thêi gian lưu trữ của dịch kéo dài. Nó có nhược
điểm tăng tích luỹ maltose và mantotriose gây tăng áp lực thẩm thấu máu.
- Nồng độ natri trong dịch lọc từ 132 mmol/l phù hợp vói nồng độ natri
trong cơ thể do đó nó không làm mất natri hay làm tăng natri. Trong đó natri
máu là một yếu tố quan trọng gây ảnh hưởng tới huyết áp.

- Nồng độ calci trong dịch lọc là 1,75 mmol/l tạo lên bilan (+) với dịch
lọc 1,5% bilan trung tính với dịch 2,5% và (-) với dịch lọc 4,25%. Dịch càng
ưu trương thì vận chuyển calci cùng với siêu lọc càng nhiều.
- Nồng độ magie trong dịch lọc từ 0,25-0,75 mmol/lÝt.
- Trong dịch LMB không có kali cho phép vận chuyển kali từ huyết
tương sang dịch lọc (vận chuyển 38-48mmol kali/ngày) duy trì kali máu một
cách ổn định.
- Hệ thống đệm trong dịch lọc là hệ lactate. Acetat không được dùng vì
nguy cơ làm giảm hiệu quả siêu lọc. Hệ đệm chuẩn chứa một nửa L-lactat và
một nửa D - lactate. khi hấp thu L-lactat được chuyển hoá bởi lactate
dehydrogenase và D-lactat được chuyển hoá bởi aspecific dehydrogenase.
Tốc độ và tỉ lệ chuyển hoá cao nên làm giảm nguy cơ tăng lactat máu. Gần
đây người ta nghiên cứu thay thế lactate bằng pyruvat với ưu điểm giảm thuỷ
phân qua con đường yếm khí. Cả pyruvat và lactat đều là chất đệm sinh lý. Hệ
thống đệm bằng bicacbonat cho mét dung dịch trung tính dễ hoà hợp sinh học
với tế bào trung biểu mô của màng bụng nhưng khó đóng gói vì bicacbonat
kết hợp với calci trong dịch lọc tạo thành calcibicacbonat kết tủa .

1.7.1.2 Sinh bệnh học của tăng huyết áp:

- Vai trò của hệ Renin-angiotensin –aldosterol. Khi Renin được tiết ra
nó chuyển angiotensin I thành angiotensin II là chát co mạch mạnh,
angiotensin II kích thích vỏ thượng thận tăng tiết andosteron gây tăng giữ
muối và nước gây tăng huyết áp.
- Vai trò của hệ thần kinh. Khi tăng hoạt tính hệ thần kinh gây tăng hoạt
động của tim gây tăng cung lượng tim.
- Vai trò của natri. Khi natri tăng sẽ lam tăng tai hấp thu nước ở ống
thận làm tăng khối lương tuần hoàn làm tăng huyết áp.
- Vai trò của thành mạch. Quá trình sơ vữa, giảm tính đàn hồi của thành
động mạch, gây tăng sức cản ngoại biên.
- Vai trò của các yếu tố khác:
- Prostaglandin loại E và G là những chất chống tăng huyết áp .Thiếu
chất này sẽ làm tăng huyết áp.
- Yếu tè di truyền ở người yếu tố di truyền khá dõ.
1.7.1.3 Chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp theo JNC- VII 2003[].
+ Chẩn đoán tăng huyết áp: khi bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp đã
được chẩn đoán và hiện đang điều trị thuốc hạ huyết áp hoặc bệnh nhân đủ
tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo JNC- VII: Huyết áp tâm thu≥140
mmHg và /hoặc huyết áp tâm trương ≥90mmHg.
+ Phân độ tăng huyết áp theo JNC- VII
S
Bảng 1.3: Phân độ tăng huyết áp theo JNC- VII 2003
Phân giai đoạn tăng huyết áp theo tổ chức y tế thế giới
* Giai đoạn I: Bệnh nhân không có dấu hiệu khách quan về tổn thương
thực thể nào.
* Giai đoạn II: Bệnh nhân có Ýt nhất một trong các dấu hiệu thực tổn sau:
- Dày thất trái phát hiện được trên lâm sàng, Xquang, điện tâm đồ, siêu
âm tim.

Theo giả thuyết của Guyton [39] thận điều hoà huyết áp thông qua sự
điều hoà bài tiết nước- muối, từ đó kiểm soát thể tích tuần hoàn và cung lượng
tim. Ngược lại, những thay đổi về huyết áp sẽ ảnh hưởng trực tiếp lên sự bài
tiết muối và nước của thận. Giả thuyết cho rằng những rối loạn cơ chế điều
hoà dịch thể để kiểm soát huyết áp là nguyên nhân căn bản của tăng huyết áp.
Khi thận suy, không đủ khả năng điều chỉnh cân bằng muối- nước dẫn đến ứ
trệ muối và kéo theo là nước, dẫn đến gia tăng thể tích dịch ngoài tế bào và
tăng cung lượng tim gây nên phù, THA. Khi cung lượng tim cao sẽ dẫn đến
cơ chế tự điều hoà gây co mạch máu ở từng vùng để thích ứng với nhu cầu
của tổ chức đó. Hiện tượng này dẫn đến sự tăng sức cản của mạch máu toàn
thân dẫn đến THA.
Thừa thể tích dịch ngoài tế bào là yếu tố sinh bệnh học chính trong tăng
huyết áp ở BN lọc máu. Khi lọc máu tốt, điều chỉnh được cân bằng nước -
muối, có thể đưa phần lớn các trường hợp THA trở về bình thường

1.7.2.3 Vai trò sự hoạt hoá bất thường hệ Renin-Angiotensin- Aldosterol
Sự hoạt hoá hệ renin-angiotensin quá mức khi thận bị tổn thương là một
yếu tố quan trọng trong sinh bệnh học của THA ở BN suy thận. Những BN có
THA khó khống chế bằng lọc máu thường được coi là THA lệ thuộc renin. Có
nhiều yếu tố hỗ trợ vai trò của hệ renin-angiotensin trong sinh bệnh học THA
ở BN lọc máu. Trước tiên có sự liên hệ bất thường giữa natri trao đổi được
hay thể tích máu với hoạt động renin huyết tương hoặc nồng độ angiotensin II
huyết tương. Điều này gợi ý rằng ngay cả khi nồng độ renin huyết tương bình
thường trong một số trường hợp, vẫn có thể là cao đối với sự dư thừa natri và
tăng thể tích dịch. Thứ hai là có sự liên quan trực tiếp giữa hoạt động renin
huyết tương và HA ở BN lọc máu. Thứ ba là HA có thể giảm được một cách
hữu hiệu ở các BN này khi dùng saralasin hay chất ức chế men chuyển. Cuối
cùng là việc cắt thận hai bên sẽ bình thường hoá HA ở hầu hết các BN này.
Tuy nhiên còn có sự tham gia của yếu tố khác như các tín hiệu nhập từ động
mạch đến của thận đến thần kinh giao cảm trung ương đã bị loại bỏ.

gốc chính của prostacycline là chất được hoạt hoá bởi bradykinin làm gia
tăng AMP vòng trong các tế bào cơ trơn thành mạch gây giãn mạch.
Prostacycline và NO còn có tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu, làm tan cục
máu, bảo vệ thành mạch.
Sự giảm độ đàn hồi mạch do xơ cứng động mạch cũng dẫn đến tăng HA.
1.7.2.6 Các yếu tố khác
- Bệnh nhân suy thận, có sự tích tụ hoặc làm tăng hoạt tính của một số
chất gây tăng HA như: chất giống uabain có tác dụng ức chế bơm Na
+
, K
+
-
ATP ase

, tăng nồng độ ion canxi trong tiểu cầu.

- Vai trò của cường cận giáp thứ phát ở bệnh nhân suy thận cũng gây
tăng huyết áp.
- Việc điều trị thiếu máu bằng thuốc erythropoietine cũng là nguy cơ
gây tăng HA, nhất là ở trường hợp dùng liều cao, điều chỉnh thiếu máu quá
nhanh .
1.7.3. Ảnh hưởng của Tăng huyết áp lên các cơ quan đích:
+ Biến chứng tim và suy tim: ở bệnh nhân mới bắt dầu suy thận huyết
áp đã có thể tăng và là một yếu tố nguy cơ chủ yếu gây tăng áp lực lên thất
trái, tổn thương cơ tim làm phì đại và giãn thất trái.
THA làm sớm xuất hiện quá trình phì đại thất trái thường gặp >50% ở
bệnh nhân STGĐC phì đại thất trái có thể đồng tâm hay lêch tâm, suy tim
xuất hiện thường ở giai đoạn muộn. Bệnh nhân có dấu hiệu và triệu chứng của
suy tim, rối loạn nhịp tim
+ Biến chứng động mạch vành: bệnh lý động mạch vành có thể do phì

nhanh, tiếng thổi tâm thu ở mỏm tim. Thiếu máu gây nhiều biến chứng trên hệ
tim mạch, làm cho tim phải tăng hoat động (tăng cả thể tích nhát bóp và tăng
tần số tim) làm phì đại thất trái, trước đòi hỏi nhu cầu oxy của cơ thể. Đây là
một dấu hiệu có giá trị trên lâm sàng để phân biệt với những trường hợp ure máu
cao do nguyên nhân cấp tính. Thiếu máu thường bình sắc, hình thể kích thước
bình thường. Thiếu máu khó hồi phục do thận không sản xuất đủ erythropoietin
yếu tố cần để biệt hoá hồng cầu.
