1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm ruột hoại tử (VRHT) là bệnh lý viêm cấp tính do đa yếu tố gây
nên, sinh lý bệnh chưa thật sự rõ ràng nhưng là bệnh lý tiêu hóa mắc phải hay
gặp ở trẻ sinh non, trong đó tất cả thành phần của ống tiêu hóa có thể bị ảnh
hưởng, bao gồm chảy máu, loét và hoại tử [1]. VRHT hay gặp thứ 3 sau viêm
phổi và vàng da tăng bilirubin tự do ở trẻ sơ sinh, đặc biệt sơ sinh non tháng
nhẹ cân (2,6-2,8% ở trẻ sinh non rất thấp cân) [2]. VRHT đang là vấn đề sức
khỏe được quan tâm trên toàn cầu nhất là ở các quốc gia có tỷ lệ trẻ sinh non
cao. Tại Việt Nam, theo thống kê của Bệnh viện nhi đồng I (2013) >90%
VRHT xảy ra ở trẻ sinh non [3].
Ngày nay, mặc dù tỷ lệ tử vong do VRHT giảm nhờ tiến bộ trong chẩn
đoán (bảng phân loại VRHT của Bell cải tiến) và điều trị (phương pháp nuôi
dưỡng qua đường tĩnh mạch hoàn toàn - Total Parentaral Nutrition- TPN) [1]
nhưng bệnh vẫn để lại hậu quả gây ảnh hưởng lâu dài đến sức khỏe như suy
dinh dưỡng, chậm phát triển thể chất - tâm thần, giảm chất lượng cuộc sống,
hơn thế nữa hiện chưa có chiến lược dự phòng VRHT.
Trên thế giới, nuôi dưỡng tĩnh mạch hoàn toàn đã được áp dụng khoảng
40 năm, là phương pháp nuôi dưỡng được sử dụng rộng rãi. Tại Việt Nam, do
điều kiện còn khó khăn và thiếu các trang thiết bị nên dịch nuôi dưỡng tĩnh
mạch hoàn toàn (TPN) hầu hết là tự pha và chỉ tập trung vào yếu tố đa lượng
mà chưa chú ý đến vi chất dinh dưỡng do vậy việc sử dụng TPN dài ngày cho
bệnh nhân vẫn còn nhiều hạn chế. Từ 10/2011, Viện Nhi TW đã ứng dụng dung
dịch pha chế theo công thức chuẩn để nuôi dưỡng tĩnh mạch (PN), nên kết quả
điều trị cải thiện rõ [4], [5].
Với tỷ lệ bệnh tật và tử vong cao, điều trị kém hiệu quả, căn nguyên
chưa rõ, nên tới nay VRHT vẫn là thách thức của ngành nhi khoa trong vấn


2

chuyển hóa, thân nhiệt…Trong đó bệnh lý phổ biến hay gặp và có nguy cơ tử
vong và xuất hiện trong những ngày đầu hoặc vài tuần đầu sau sinh: bệnh
màng trong, xuất huyết não, viêm ruột hoại tử, tim bẩm sinh (tăng áp phổi),
nhiễm khuẩn huyết.
Trẻ sinh non có ít năng lượng và chất dinh dưỡng dự trữ (ít mỡ dưới da,
dự trữ glycogen ở gan) so với trẻ đủ tháng. Do vậy trẻ dễ có nguy cơ hạ
đường máu do nhu cầu dinh dưỡng cao. Khuyến nghị về dinh dưỡng cho trẻ
sinh non có sự khác biệt về nhu cầu và được chia làm hai giai đoạn: giai đoạn
thích nghi và giai đoạn ổn định. Do vậy mục tiêu cho trẻ sinh non là tăng
trưởng đạt được như sự tăng trưởng trong tử cung
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, trên toàn cầu cứ 10 trẻ sinh ra thì có một trẻ
sinh non (mỗi năm có khoảng 15 triệu trẻ sinh non), trong số này có tới hơn
một triệu trẻ tử vong, nhiều trẻ sống được nhưng gặp phải những vấn đề về
phát triển trí tuệ, thị giác và thể chất. Việt Nam nằm trong số 42 nước có tỷ lệ
trẻ tử vong cao nhất thế giới, trẻ sinh non/nhẹ cân chiếm 20% và chiếm 25%


4

trong số các nguyên nhân gây tử vong ở trẻ sơ sinh (báo cáo của Bộ Y Tế về
mô hình bệnh tật của trẻ sơ sinh). Bệnh viện Trung Ương Huế (2009) tỷ lệ tử
vong của trẻ sinh non là 67,4%. Bệnh viện Phụ sản Trung Ương (2013) thống
kê, tỷ lệ trẻ sinh non có xu hướng tăng, từ 15% (2011) lên 18% (2013) và ước
tính mỗi năm có khoảng 4000 trẻ sinh non tại bệnh viện này. Bộ Y tế đã có
những nỗ lực để giảm tỉ lệ tử vong trẻ sinh non/nhẹ cân và Việt Nam là một
trong 8 nước trên thế giới được công nhận đang trên đà đạt cả 2 mục tiêu cải
thiện sức khỏe và giảm tỉ lệ tử vong bà mẹ trẻ em vào năm 2015. Mặc dù đã
có những kết quả tích cực trong việc chăm sóc và điều trị trẻ sinh non, song tỉ
lệ tử vong của trẻ sinh non ở Việt Nam vẫn cao so với thế giới (75% tử vong
dưới 1 tuổi - nguyên nhân chủ yếu là sinh non).

nguy cơ tử vong. Tuy có nhiều tiến bộ trong điều trị nhưng tỷ lệ tử vong và di
chứng do VRHT hầu như không cải thiện và vẫn còn là gánh nặng trong 4
thập kỷ gần đây.
1.2.2.1. Tỷ lệ mắc viêm ruột hoại tử trên thế giới
VRHT là bệnh lý cấp tính đe dọa tính mạng đối với ngoại khoa sơ sinh
đặc biệt là trẻ sinh non. VRHT chiếm 5% ở các đơn vị hồi sức sơ sinh và mỗi
năm tại Mỹ có khoảng 10.000 trẻ mắc VRHT. Theo số liệu của nhiều nghiên
cứu, 75% VRHT xảy ra ở trẻ sinh non
thấp, đặt catherter tĩnh mạch rốn, ngạt, suy hô hấp, chậm nhịp tim, thiếu máu,
hạ thân nhiệt, việc sử dụng Indomethacin, Ibuprofen nhất là ở trẻ rất non, hệ
vi sinh đường ruột của trẻ chưa trưởng thành. Nhưng gần đây thấy yếu tố có
liên quan nhiều đến sinh bệnh học của VRHT là: nhiễm trùng đường tiêu hóa,
tổn thương mạch máu tại chỗ (thiếu máu cục bộ hoặc tổn thương tái tưới
máu). Ngoài ra các yếu tố liên quan khác như: tuổi thai thấp, trẻ nuôi dưỡng
qua sonde, đặt catherter tĩnh mạch rốn, không được nuôi bằng sữa mẹ, các
bệnh lý bẩm sinh (còn ống động mạch) cũng làm gia tăng nguy cơ mắc VRHT
ở trẻ sinh non so với trẻ đủ tháng [14]; [15].
Rất nhiều giả thuyết được đặt ra. Những nghiên cứu thử nghiệm trên động
vật đã cho thấy quá trình viêm là yếu tố trung tâm và VRHT là kết quả của sự
tương tác giữa vật chủ - yếu tố gây viêm, trong đó sự giảm nồng độ hoạt tính
của C3 bổ thể [15]. Caplan đưa ra sơ đồ sinh lý bệnh của viêm ruột hoại tử với
yếu tố khởi đầu là sự tổn thương lớp cơ thành ruột (nguyên nhân như ngạt,
nhiễm trùng trước sinh..), sau đó là sự xâm nhập của vi khuẩn, phá hủy biểu


8

mô thành ruột và kích thích hoạt động của một số yếu tố như yếu tố hoạt hóa
tiểu cầu (platelet activating factor – PAF), yếu tố hoại tử u (tissue necrosis
factor – TNF). Sự phản ứng của PAF và lipopolisarcharid tế bào ruột và TNF
gây nên dòng thác phản ứng viêm. Kết quả cuối cùng sẽ là tăng chất trung gian
của quá trình viêm, cytokins, thiếu máu thành ruột gây hoại tử ruột [16].
1.2.3.2. Các yếu tố nguy cơ gây viêm ruột hoại tử
Sinh non
90% VRHT xảy ra trên trẻ sinh non. Nhiều yếu tố làm tăng VRHT ở trẻ
sinh non như: sức đề kháng giảm, bất thường của hệ vi khuẩn đường ruột,
tăng yếu tố đáp ứng viêm, bất thường tưới máu mạc treo, giảm nhu động
ruột… Tỷ lệ cao nhất ở trẻ sinh 29-31 tuần và thấy có liên quan đến việc thực

Mặc dù 4 thập kỷ gần đây, với mọi nỗ lực tập trung nghiên cứu về VRHT
nhưng dường như tìm hay phát hiện, phân lập ra một chủng vi khuẩn gây VRHT
ở trẻ nhỏ là thất bại. Có mối liên quan chặt chẽ giữa VRHT với các vi khuẩn gây
bệnh như Klebsiella, E.Coli, Clostridium, Staphylococus, Rotavirus và
Coronavirus đặc biệt là Enterobacteriaceae, Staphylococcus và Clostridium.
Đường ruột của trẻ sau sinh được coi là “sạch”, có sự cân bằng của các nhóm
vi khuẩn. Đường ruột của trẻ bị “làm bẩn” khi trẻ bắt đầu được ăn sữa. Vì một
yếu tố nào đó, một nhóm vi khuẩn phát triển trội lên sẽ tạo điều kiện cho
VRHT. Vi khuẩn tiết ra nội độc tố kích thích quá trình viêm tại thành ruột
(yếu tố quan trọng trong sinh bệnh học của VRHT). Mặc dù trong VRHT thì
vi khuẩn là tác nhân chính nhưng bên cạnh đó cũng có vai trò của virus (như
rotavirus, echovirus, coronavirus, torovirus, norovirus) và thậm chí nấm
Candida cũng đã được tìm thấy ở bệnh nhân VRHT [19], [20].
Chức năng hệ tiêu hóa và sử dụng kháng sinh
Do chức năng của hệ tiêu hóa, hệ miễn dịch chưa hoàn chỉnh ở trẻ sinh
non nên dễ dẫn đến những đáp ứng bất thường và gây tổn thương đường tiêu
hóa. Do hệ tiêu hóa của trẻ sinh non chưa trưởng thành nên khi tiếp xúc với


10

một lượng lớn vi khuẩn hay thức ăn sẽ gây tình trạng đáp ứng viêm hơn là
thiết lập sự dung nạp, hơn thế nữa sự tiếp xúc với vi khuẩn này còn bị làm xấu
đi bởi việc sử dụng kháng sinh dài ngày cũng như nhiều lần sử dụng kháng
sinh. Mất cân bằng hệ vi sinh đường ruột do tiếp xúc với quá nhiều kháng
sinh dẫn đến giảm vi khuẩn có lợi và gia tăng rất nhiều loại vi khuẩn có khả
năng gây tổn thương viêm, ảnh hưởng đến hệ miễn dịch và gây phản ứng
viêm, đó chính là nguy cơ tiềm ẩn gây VRHT [21]; [22]. Mai V(2011) thấy trẻ
sơ sinh bị VRHT có liên quan đến việc sử dụng quá nhiều kháng sinh [23].
Thử nghiệm lâm sàng gần đây của Alexander cho thấy trẻ sử dụng kháng sinh

phát gây ảnh hưởng lên tuần hoàn cục bộ và điều này lại càng tăng thêm mức
độ trầm trọng của VRHT [25], [26], [27].
Yếu tố di truyền
Dường như có mối liên quan giữa yếu tố di truyền và VRHT. Các nghiên
cứu phần lớn tập trung vào hàng rào bảo vệ của vật chủ đối với các yếu tố tấn
công gây VRHT khi xuất hiện các đột biến gen cùng với các receptor nhận biết
trong bào tương (pattern recognition receptors - PRRs). Nếu các đột biến gen
gây ra các biểu hiện bất thường trong đáp ứng miễn dịch thì khả năng chống chọi
với vi khuẩn của cơ thể giảm, do đó làm tăng nguy cơ VRHT.
Tóm lại, VRHT được coi như hậu quả của sự tác động giữa các tác nhân
gây bệnh và sự đáp ứng của cơ thể mà cơ chế bệnh sinh chưa thực sự rõ ràng.
1.2.4. Chẩn đoán
1.2.4.1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của VRHT rất đa dạng với các triệu chứng không
đặc hiệu, bệnh diễn biến thầm lặng qua vài ngày sau đó bùng phát các triệu
chứng đường tiêu hóa, rối loạn hệ thống đa cơ quan và shock xảy ra trong vòng
vài giờ [14].
Giai đoạn đầu, triệu chứng của VRHT không đặc hiệu và không thể
phân biệt được với nhiễm khuẩn huyết. Triệu chứng lâm sàng của VRHT ở trẻ
sơ sinh gồm 2 nhóm: triệu chứng của đường tiêu hóa và triệu chứng của các
cơ quan khác (biểu hiện toàn thân) [27]; [28].


12

• Triệu chứng toàn thân:
Rất giống nhiễm trùng huyết, bao gồm: li bì, giảm trương lực cơ, da
xanh tái, mạch nhanh nhỏ, yếu và suy hô hấp, thân nhiệt không ổn định, tăng
hoặc giảm đường máu, nhịp tim nhanh, rối loạn huyết động…
• Triệu chứng tiêu hóa.

VRHT gây rối loạn toàn thân: shock, rối loạn đông chảy máu, rối loạn điện
giải và toan kiềm và cuối cùng dẫn đến tử vong nếu không được can thiệp
ngoại khoa kịp thời.
1.2.4.2. Triệu chứng cận lâm sàng
Chụp Xquang ổ bụng: X quang ổ bụng thẳng và nghiêng trái là công cụ
hữu hiệu nhất để chẩn đoán hiện nay. Cần chụp phim hàng loạt sau mỗi 6h để
chẩn đoán xác định, nếu cần thiết.
Hình ảnh trên phim chụp: Hình ảnh khí bất thường, quai ruột giãn, dày
thành ruột. Chụp phim hàng loạt có thể giúp xác định tiến triển của bệnh.
Biểu hiện sớm trên Xquang của VRHT là hình ảnh khí trong thành ruột (dấu
hiệu đặc hiệu của VRHT): hình ảnh của một vệt, đường sáng trong thành ruột.
Hơi được cho là hậu quả do quá trình lên men và sinh hydro của vi khuẩn.
Nếu không có triệu chứng Xquang thì không thể chẩn đoán VRHT được.


14

Hình 1.2.Tổn thương của VRHT trên Xquang
Khí tự do trong ổ bụng là dấu hiệu xấu cần phẫu thuật cấp cứu, đó là
hình sáng thuôn dài, nằm sát thành bụng, phía trên gan. Tuy nhiên hình ảnh
này rất khó phát hiện khi chụp ở tư thế nằm, do đó cần chụp phim nghiêng
trái để tìm hơi trong ổ bụng (hình ảnh hơi phía trên gan).
Bóng hơi tĩnh mạch cửa (đặc hiệu), là một đường sáng nằm giữa bóng
gan, ở vị trí hệ tĩnh mạch cửa (dấu hiệu tiên lượng xấu). Siêu âm có thể phát
hiện hình ảnh này dễ dàng.


15

Hình ảnh dịch trong ổ bụng: khi có viêm phúc mạc do thủng ruột. Trên

chụp XQ độ nhạy là 40%. Siêu âm giúp chẩn đoán phân biệt VRHT với các
bệnh lý khác như xoắn ruột, bệnh lý khác của các tạng. Siêu âm có giá trị
trong xác định vị trí ổ áp xe (nếu có) do thủng ruột. Siêu âm và siêu âm
Doppler có ưu điểm là phương pháp không xâm nhập, dễ thực hiện, nhưng lại
phụ thuộc khá nhiều vào kinh nghiệm và trình độ của người làm siêu âm. Mặt
khác, hình ảnh hơi tĩnh mạch cửa hay khí tự do trong ổ bụng hay bị nhiễu bởi
các thành phần khác trong ổ bụng gây nên sự thiếu chính xác trong chẩn đoán.
Chọc dò màng bụng: Được thực hiện khi bệnh nhân có dịch ổ bụng.
Chọc hút được 0.5ml dịch nâu có chứa vi khuẩn gram dương được coi là có
giá trị chẩn đoán VRHT. Nếu hút không ra dịch, có thể rửa bằng nước muối
sinh lý, lấy dịch rửa làm xét nghiệm. Đây là phương pháp có độ nhạy và độ
đặc hiệu cao (94-100%). Tuy nhiên, chọc dò dịch màng bụng là phương pháp


17

xâm nhập, có thể gây biến chứng và chỉ chẩn đoán được những trường hợp
VRHT muộn có hoại tử và viêm phúc mạc.
Chẩn đoán mô bệnh học: Được coi là tiêu chuẩn vàng. Tuy nhiên,
phương pháp sinh thiết ruột ít khi được áp dụng vì chỉ thực hiện ở giai đoạn
muộn và thực hiện trong quá trình phẫu thuật, do có nguy cơ thủng ruột trong
quá trình sinh thiết nên phương pháp này chủ yếu có giá trị hồi cứu và chẩn
đoán phân biệt.
Xét nghiệm máu
Viêm ruột hoại tử là bệnh lý tiêu hóa nhưng có thể biểu hiện toàn thân,
nhất là ở giai đoạn nặng và tiến triển.
• Công thức máu: Bạch cầu tăng, tỷ lệ bạch cầu trung tính tăng. Bạch
cầu giảm, trong đó bạch cầu hạt giảm là yếu tố tiên lượng bệnh
nặng. Tiểu cầu có thể bình thường hoặc giảm. Tiểu cầu hạ gây rối
loạn đông máu và gây đông máu nội quản rải rác là biến chứng nặng

trưng. Tuy nhiên, biểu hiện lâm sàng hay gặp đó là tăng dịch
tồn dư trong dạ dày, nôn, bụng chướng, có máu trong phân. Dịch tồn dư
trong dạ dày biểu hiện của tình trạng không dung nạp thức ăn và có thể là biểu
hiện sớm VRHT (phụ thuộc vào cân nặng của trẻ và khác nhau tùy từng trẻ).
Sinh hóa và huyết học được biểu hiện bằng tăng bạch cầu, giảm tiểu cầu, rối loạn
đông máu và có thể kèm theo tình trạng nhiễm toan, rối loạn điện giải. Khí trong
thành ruột do vi khuẩn sinh ra có thể được phát hiện trên X-Quang và khi có
triệu chứng này thì 70-80% chắc chắn là bị VRHT. Dựa trên một dãy các triệu
chứng về lâm sàng, tình trạng đường tiêu hóa, X-Quang, sinh hóa mà Bell đã
đưa ra công cụ phổ biến và hữu hiệu trong chẩn đoán VRHT. Bảng phân loại
viêm ruột hoại tử của Bell ra đời năm 1978 với mục đích phát hiện các dấu hiệu
sớm của VRHT và chỉ định phẫu thuật kịp thời [1]. Đến năm 1986, Walsh và
Kliegman đã cải tiến bảng phân loại thành một công cụ có tính ứng dụng để chẩn
đoán và điều trị VRHT (phụ lục 2).
Theo bảng phân loại của Bell ở giai đoạn 1: Trẻ cực kỳ thấp cân và rất
thấp cân, Bell ở giai đoạn 1 được ghi nhận như bất cứ một hình thức nào của


19

nhiễm khuẩn huyết, nhiễm trùng hệ thống. Nó không đặc hiệu cho một bệnh
lý mắc phải về đường tiêu hóa của trẻ sơ sinh, đặc biệt là có máu trong phân
kín đáo (vi thể). Do giai đoạn I thường thiếu tính đặc hiệu nên nhiều số liệu
trên lâm sàng đã bỏ qua giai đoạn này
Bell giai đoạn IIA: Bell ở giai đoạn này vẫn ít tính đặc hiệu vì trẻ
tháng. Thụt tháo được chỉ định nếu có dấu hiệu tắc ruột cấp tính xuất hiện vài
tuần sau phẫu thuật. Đại tràng là nơi phổ biến nhất cho sự phát triển hẹp,
nhưng hẹp cũng có thể xảy ra ở hồi tràng [30]. Sự cần thiết phải cắt bỏ ruột là
một trong những biến chứng nặng thường gặp nhất của viêm ruột hoại tử và là
nguyên nhân chính của hội chứng ruột ngắn [10].
Quá trình viêm quá mức bắt đầu trong ruột non trong viêm ruột hoại tử
có thể ảnh hưởng đến các cơ quan xa như não và gây ra tình trạng chậm phát
triển thần kinh ở trẻ sơ sinh [10]. Trẻ sơ sinh hồi phục sau hoại tử ruột có thể
có gần 25% nguy cơ não bé và chậm phát triển thần kinh nghiêm trọng. Nuôi
ăn tĩnh mạch ở trẻ sơ sinh, có khả năng làm tăng nguy cơ biến chứng nhiễm
trùng và kéo dài thời gian điều trị [34].
Biến chứng và di chứng của viêm ruột hoại tử để lại cho trẻ khá nặng nề
khi được cứu sống. Ngoài ra chi phí tài chính của viêm ruột hoại tử là đáng
kể; tổng chi phí ước tính hàng năm của chăm sóc trẻ sơ sinh có biến chứng
của VRHT ở Mỹ từ 500 triệu - 1 tỷ đô la. Trẻ bị viêm ruột hoại tử có phẫu
thuật thì thời gian nằm viện trung bình 60 ngày, dài hơn 20 ngày so với trẻ
sinh non. Tổng chi phí trung bình của chăm sóc trong khoảng thời gian 5 năm
cho một trẻ bị hội chứng ruột ngắn (hậu quả của VRHT) ước tính là gần 1,5
triệu đô la [35].
1.3. NUÔI DƯỠNG HOÀN TOÀN QUA ĐƯỜNG TĨNH MẠCH
TRONG VIÊM RUỘT HOẠI TỬ
1.3.1. Định nghĩa


21

Nuôi dưỡng nhân tạo hoàn toàn qua đường tĩnh mạch là đưa các
chất dinh dưỡng hoàn toàn qua đường tĩnh mạch vào máu đảm bảo
được toàn bộ việc nuôi cơ thể. Các chất dinh dưỡng gồm: protid,
cacbonhydrat, lipid, nước, muối khoáng và các chất vi lượng [36]; [37].

sớm càng tốt, cung cấp đủ năng lượng và protein để phòng ngừa dị hóa, suy
dinh dưỡng. Kiểm soát dinh dưỡng trong PN là cung cấp đủ chất dinh dưỡng
(không thừa và không thiếu) để tránh SDD cũng như biến chứng. Đảm bảo sự
tăng trưởng cho trẻ trong giai đoạn cấp của VRHT là rất khó do viêm, suy
giảm hocmon tăng trưởng. Dù căn nguyên của VRHT chưa thật sự rõ ràng
nhưng theo nhiều báo cáo thì 90-93%VRHT xảy ra ở trẻ sinh non (trong đó
10% xảy ra ở trẻ rất thấp cân

133

Can thiệp và thời gian
Bắt đầu PN trong vòng 24-48h so sánh với 10-11 ngày sau
sinh ở trẻ sơ sinh
cấp năng lượng không đủ, đủ,và thừa thứ tự là 72%; 16%; 12% [40]. Nguyễn
Thị Diệu (2014) tại khoa hồi sức ngoại Viện Nhi TW thấy tỷ lệ SDD sau TPN
giảm còn 29,7%, trong đó mức độ SDD vừa và nặng lần lượt là 25,5% ,4,2%.
Năng lượng cung cấp trung bình 77,1±11,4 kcal/kg/ngày, thấp nhất 46,3
kcal/kg/ngày, cao nhất 97,3 kcal/kg/ngày. Lượng dịch cung cấp trung bình
109±16ml/kg/ngày, thấp nhất 50ml/kg/ngày, cao nhất 150ml/kg/ngày [5].
Premji SS (2006) đã nghiên cứu hồi cứu trên trẻ sơ sinh cho thấy lượng protein
cung cấp cho bệnh nhân từ 3-4g/kg/ngày giúp trẻ tăng cân tốt [41].
1.3.4. Phương pháp nuôi dưỡng tĩnh mạch cho trẻ sinh non
Dinh dưỡng là một phần quan trọng trong điều trị, không thể có kết quả
điều trị tốt nếu không nuôi dưỡng hợp lý cho người bệnh. Mục tiêu điều trị
dinh dưỡng cho bệnh nhi VRHT là cung cấp làm sao đảm bảo đủ nhu cầu
năng lượng, protein để đáp ứng cho việc huy động cần thiết khi phục hồi cơ
thể, ngăn chặn hiện tượng dị hoá, đảm bảo cho trẻ có thành phần cơ thể tương
tự như trẻ cùng tuổi và tối đa hóa sự tăng trưởng dài hạn và phát triển của hệ
thần kinh, ngoài ra PN trong VRHT còn thúc đẩy quá trình tăng cường oxy tới
ruột và giảm tải mức độ nhiễm trùng, chống lại bệnh tật khi mà đưởng ruột bị
tổn thương không đáp ứng được nhu cầu này. Trẻ sinh non, mục tiêu phải đạt
được như sự phát triển tương ứng trong tử cung(15g/kg/ngày) [42]. Sử dụng
biểu đồ tăng trưởng (phụ lục 3) để theo dõi sự tăng trưởng của trẻ .
Nguyên tắc chung: Trẻ bị bệnh cần có nhu cầu năng lượng cao hơn.
Năng lượng tối thiểu cần để ngăn ngừa dị hóa là 40kcal/kg/ngày. Năng
lượng tối thiểu cần cho sự tăng trưởng là 80kcal/kg/ngày. Để đảm bảo tăng
trưởng đủ thì năng lượng cần 100 kcal/kg/ngày và protein cần là
3,5g/kg/ngày. Dinh dưỡng hỗ trợ nên bắt đầu sớm, trong vòng 3 ngày đầu sau
sinh nên có cả protein. Nhu cầu dinh dưỡng cho trẻ PN thường thấp hơn so