luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi1 of 138.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC SƯ PHẠM TP. HỒ CHÍ MINH

Ngô Thị Hồng Phương

KHẢO SÁT SỰ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA
ACINETOBACTER BAUMANNII VÀ CÁC
CHỦNG ACINETOBACTER SPP.
TẠI VIỆN PASTEUR TP. HỒ CHÍ MINH

LUẬN VĂN THẠC SĨ SINH HỌC

Thành phố Hồ Chí Minh – 2013

luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi1 of 138.


luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi2 of 138.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC SƯ PHẠM TP. HỒ CHÍ MINH

Ngô Thị Hồng Phương

KHẢO SÁT SỰ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA
ACINETOBACTER BAUMANNII VÀ CÁC
CHỦNG ACINETOBACTER SPP.
TẠI VIỆN PASTEUR TP. HỒ CHÍ MINH
Chuyên ngành

Luận văn được hoàn thành với sự giúp đỡ quý báu từ Thầy Cô, Anh Chị, các bạn.
Xin gửi lời cảm ơn chân thành và lòng biết ơn sâu sắc đến:
TS. CAO HỮU NGHĨA – người trực tiếp hướng dẫn khoa học – đã tận tâm hướng
dẫn, giúp đỡ tôi trong suốt thời gian tôi thực hiện luận văn.
Ban Giám Hiệu trường ĐHSP Thành Phố Hồ Chí Minh đã tạo mọi điều kiện thuận
lợi cho tôi trong việc học tâp và nghiên cứu.
Quý Thầy Cô trường ĐHSP Thành Phố Hồ Chí Minh, Cô Cao Minh Nga đã tận tình
dạy dỗ, truyền đạt kiến thức cho tôi trong suốt thời gian tôi được học tại trường.
Chị Vũ Lê Ngọc Lan, Chị Nguyễn Thị Phương Quỳnh, Cô, Anh Chị phòng Vi sinh
Bệnh phẩm khoa LAM (Pasteur) cùng các Anh Chị phòng Vi khuẩn 2 khoa Miễn dịch
(Pasteur), Cô Trần Thái Thành bệnh viện Ngoại Thần Kinh Quốc Tế đã nhiệt tình dạy bảo
và tạo điều kiện giúp tôi hoàn thành luận văn này.
Các bạn sinh viên cùng thực tập.
Gia đình là điểm tựa vững chắc cho tôi.

Tác giả

2
luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi4 of 138.


luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi5 of 138.

MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN ........................................................................................................ 1
LỜI CẢM ƠN .............................................................................................................. 2
MỤC LỤC .................................................................................................................... 3
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ......................................................................... 5
MỞ ĐẦU....................................................................................................................... 8
1. Lý do chọn đề tài .............................................................................................................8


luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi6 of 138.

2.3. Phương pháp nghiên cứu ..........................................................................................37
2.3.1. Vật liệu ..................................................................................................................37
2.3.2. Phương pháp thực hiện ..........................................................................................39

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN .............................................................. 51
3.1. Kết quả phân lập, định danh các chủng Acinetobacter ..........................................51
3.2. Đặc tính bệnh nhân nghiên cứu ................................................................................54
3.2.1. Đặc tính về giới bệnh nhân....................................................................................54
3.2.2. Đặc tính về tuổi bệnh nhân ....................................................................................55
3.3. Sự phân bố của vi khuẩn Acinetobacter ...................................................................57
3.4. Khảo sát mức độ kháng kháng sinh của Acinetobacter baumannii .......................58
3.5. Các chủng sản xuất metallo-β-lactamase được sàng lọc nhanh theo phương pháp
đĩa đôi IMP-EDTA............................................................................................................62
3.6. Một số gene kháng kháng sinh phát hiện được ở Acinetobacter baumannii ........63
3.6.1. Gene blaampC ..........................................................................................................63
3.6.2. Gene blaOXA-23 .......................................................................................................65
3.6.3. Gene blaIMP-1 ..........................................................................................................66
3.6.4. Gene blaNDM-1 ........................................................................................................68
3.7. Kết quả giải trình tự một số gene kháng kháng sinh .............................................69
3.7.1. Gene blaAmpC ..........................................................................................................69
3.7.2. Gene blaOXA-23 .......................................................................................................72

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ................................................................................... 76
TÀI LIỆU THAM KHẢO ........................................................................................ 78
PHỤ LỤC ................................................................................................................... 86

4


ATM

Aztreonam (30μg)

ATP

Adenosin triphosphat

BCP

Bromcresol Purple

PBPs

Penicillin-binding proteins

BHI

Brain Heart Infusion

BN

Bệnh nhân

BP

Bệnh phẩm

BP(+)

CLSI
lâm sàng

Clinical and Laboratory Standards Institute- Viện tiêu chuẩn về thí nghiệm và
5

luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi7 of 138.


luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi8 of 138.

CN

Cephalexine (30μg)

CO

Columbia agar

CS

Colistin (10μg)

DNT

Dịch não tủy

EDTA

Ethylene diamin tetraacetic acid


Metallo-beta-lactamase

MEC

Mecillinam (10µg)

MEM

Meropenem (10μg)

MH

Mueller Hinton agar

NCBI
Nation Center for Biotechnology Information – Trung tâm quốc gia về thông tin
Công nghệ sinh học
NET

Netilmicin (30μg)

NT

Nước tiểu

OMPs

Outer membrane proteins- protein màng ngoài


tARN

Transfer ribonucleic acid

TBE

Tris-acetic base EDTA

TCC

Ticarcillin/clavulanic acid (75/10μg)

TE

Tetracyline (30μg)

TE

Tris-HCl-EDTA

TSA

Trypticase soy agar

VAP

Ventilator-associated pneumonia- Viêm phổi liên quan đến thở máy

VF


553/7571 (7,8%) bệnh nhân mắc nhiễm trùng bệnh viện (HAIs). Căn nguyên gây nhiễm
khuẩn bệnh viện thường gặp là: viêm phổi (41,9%), nhiễm khuẩn vết mổ (27,5%), nhiễm
khuẩn tiêu hoá (13,1%). Các vi khuẩn thường gặp là Pseudomonas aeruginosa (31,5%),
Acinetobacter baumannii (23,3%),và Candida spp. (14,4%). Chủ yếu, HAIs xảy ra ở khoa
phẫu thuật [9].
Trong một nghiên cứu hiện thời về nhiễm trùng tại ICU (intensive care units) tại 75
quốc gia của 5 lục địa, Acinetobacter được tìm thấy đứng thứ năm trong các tác nhân gây
bệnh phổ biến nhất. Hai nét đặc biệt chính đóng góp cho khả năng gây bệnh ngày càng tăng
8
luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi10 of 138.


luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi11 of 138.

của A. baumannii: (i) A. baumannii biểu hiện một khả năng nổi bật là tích tụ cơ chế kháng
thuốc biến đổi tuyệt vời bằng nhiều cơ chế khác nhau, hơn nữa còn thu nhận được các yếu
tố thuộc về gene như plasmids, integrons, transposons, hay vùng kháng kháng sinh, làm cho
vi khuẩn này đa hay toàn kháng thuốc và (ii) Khả năng tồn tại trong môi trường suốt một
khoàng thời gian dài, kết hợp với sự kháng kháng sinh vốn có đến các yếu tố làm khô và
chất tẩy uế, làm A. baumannii hầu như không thể diệt tận gốc từ thử nghiệm lâm sàng.
Thêm vào đó, khả năng sản xuất màng sinh học đã đóng góp rất lớn vào sự tồn tại dai dẳng
và kháng kháng sinh [37]. Qua các kết quả nghiên cứu của nhiều tác giả trên thế giới và
trong nước cho thấy: nhiễm khuẩn bệnh viện do Acinetobacter và khả năng kháng kháng
sinh của vi khuẩn này có xu hướng ngày càng tăng. Việc nhiễm khuẩn bệnh viện do
Acinetobacter và việc sử dụng kháng sinh hợp lý ảnh hưởng trực tiếp đến sự sống còn của
bệnh nhân. Do đó, chúng tôi thực hiện đề tài: “KHẢO SÁT SỰ KHÁNG KHÁNG SINH
CỦA ACINETOBACTER BAUMANNII VÀ CÁC CHỦNG ACINETOBACTER SPP.
TẠI VIỆN PASTEUR TP. HỒ CHÍ MINH”.

2. Mục đích đề tài


CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Nhiễm trùng bệnh viện
1.1.1. Khái niệm
Theo tổ chức Y tế Thế giới (WHO), nhiễm trùng bệnh viện được định nghĩa như sau:
“nhiễm trùng bệnh viện là những nhiễm trùng mắc phải trong thời gian điều trị tại bệnh viện
mà thời điểm nhập viện hoặc trước đó không thấy có yếu tố nhiễm khuẩn hay ủ bệnh nào.
Nhiễm trùng 48 giờ sau khi nhập viện thường được coi là nhiễm trùng bệnh viện” [1].
1.1.2. Những đối tượng có nguy cơ nhiễm trùng bệnh viện
Những đối tượng có nguy cơ nhiễm trùng bệnh viện là những bệnh nhân bị suy giảm
miễn dịch làm giảm khả năng đề kháng của cơ thể bởi các lý do chính sau:
-

Mắc các bệnh của cơ quan miễn dịch.

-

Dùng các thuốc giảm miễn dịch.

-

Sau phẫu thuật hoặc sau mắc một bệnh nặng hoặc đang mắc một bệnh mạn tính.

-

Người có tuổi nằm điều trị ở bệnh viện lâu ngày, trẻ em còi xương, suy dinh
dưỡng, bị bệnh tiêu chảy kéo dài,…

-


Klebsiella pneumonia, Echerichia coli, Proteus spp., Acinetobacter spp. Trong đó,
Acinetobacter spp. là tác nhân gây nhiễm trùng bệnh viện với chiều hướng ngày càng tăng.
1.1.3.2. Virus
Một số virus có thể gây nhiễm trùng bệnh viện như virus viêm gan B và C (lây qua
đường máu, lọc máu, đường tiêm, nội soi), các virus hợp bào đường hô hấp, SARS và virus
đường ruột (Enteroviruses: truyền qua đường tiếp xúc từ tay-miệng và theo đường phân
miệng). Các virus khác cũng luôn lây truyền trong bệnh viện như Cytomegalo virus, HIV,
Ebola, Influenzae, Herpes virus, Varicella-zoster virus.
1.1.3.3. Ký sinh trùng và nấm
Một số ký sinh trùng (Giardia lamblia) có thể lây truyền dễ dàng giữa những người
trưởng thành và trẻ em. Nhiều loại nấm và ký sinh trùng là các sinh vật cơ hội và là nguyên
nhân gây nhiễm trùng khi bệnh nhân được điều trị quá nhiều kháng sinh và trong trường
hợp suy giảm miễn dịch (Candida albicans, Aspergillus spp., Cryptococccus neoformans,
Cryptosporidium).
Các ký sinh trùng và nấm thường là căn nguyên chính gây nhiễm trùng ở những bệnh
nhân bị tổn thương hệ miễn dịch. Các loài nấm Aspergillus spp. thường gây nhiễm bẩn môi
trường không khí và các loài này thường bắt nguồn từ bụi và đất, đặc biệt là quá trình xây
dựng bệnh viện. C. albicans và C. neoformans lại rất thường gặp trên bệnh nhân suy giảm
miễn dịch mắc phải ở nhiều giai đoạn khác nhau.
12
luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi14 of 138.


luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi15 of 138.

1.2. Sự đề kháng kháng sinh
1.2.1. Kháng sinh
1.2.1.1. Định nghĩa
Kháng sinh (antibiotic, chemotherapeutica) là những chất ngay ở nồng độ thấp đã có
khả năng ức chế hoặc tiêu diệt vi sinh vật một cách đặc hiệu (mỗi kháng sinh chỉ tác động


Carpenicillin, Ticarcillin

Penicillinase-

stable Cloxacillin, Dicloxacillin, Methicillin,

Penicillins

Nafcillin, Oxacillin

Amidinopenicillin

Mecillinam

β-lactam/yếu

Amoxicillin- clavulanic acid

tố kết hợp ức

Ampicillin- sulbactam,

β-

Ceftaroline-avibactam,

chế
lactamase


Cephalosporin IV
Cephalosporins
sự

Cefepime
kháng Ceftaroline, Ceftopiprole

động

hoạt

của

MRSA

Cepems

Cephamycin

Cefmetazole, Cefotetan, Cefoxitin

Oxacepem

Moxalactam

Cephalosporin

Cefaclor,

(uống)

Imipenem,

Meropenem, Razupenem
Penem

Faropenem, Sulopenem

b/ Non β-lactam
Bảng 1.2. Lớp, phụ lớp và kháng sinh nhóm Non β- lactams
Lớp

Phụ lớp

Kháng sinh

Aminocyclitols

Spectinomycin

Aminoglycosides

Amikacin,
Kanamycin,
14

luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi16 of 138.

Streptomycin,

Gentamicin,


Glycopeptides

Glycopeptide

Vancomycin

Lipoglycopeptide

Dalbavanco,

Oritavancin,

Teicoplanin,

Telavancin, Ramoplanin
Lincosamides

Clindamycin

Lipopeptides

Daptomycin
Polymyxins

Colistin, Polymyxin B

Macrocyclic

Fidaxomicin

Chloramphenicol

Pseudomonic acid

Mupirocin

Quinolones

Quinolone

Cinoxacin, Garenoxacin, Nalidixic acid

Flouroquinolone

Besifloxacin, Ciprofloxacin, Clinafloxacin,
Enoxacin,

Finafloxacin,

Fleroxacin,

Gatifloxacin, Gemifloxacin, Grepafloxacin,
Levofloxacin, Lomefloxacin, Moxifloxacin,
Norfloxacin, Sparfloxacin, Trovafloxacin,
Ulifloxacin (prulifloxacin)
Steroidal
Streptogramins

Fusidanes



Hình 1.1. Cơ chế tác dụng của kháng sinh
a/ Ức chế quá trình tổng hợp vách tế bào
Tế bào vi khuẩn có một lớp vỏ cứng bên ngoài gọi là vách tế bào, có nhiệm vụ giữ
hình dạng tế bào được nguyên vẹn trước áp lực thẩm thấu cao ở bên trong tế bào. Áp lực nội
bào ở vi khuẩn Gram dương lớn hơn vi khuẩn Gram âm từ 3-5 lần. Khi sự tổng hợp vách tế
bào bị ức chế do tác dụng kháng sinh, các vi khuẩn Gram dương biến thành dạng hình cầu
không có vách (protoplast) và các vi khuẩn Gram âm có vách không hoàn chỉnh
(sphaeroplast). Những hình thức này làm tế bào dễ bị vỡ ở môi trường có trương lực bình
thường.

16
luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi18 of 138.


luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi19 of 138.

Các kháng sinh tác động lên thành tế bào đa phần thuộc nhóm diệt khuẩn
(bactericide). Có nhiều cách tác động lên thành tế bào tùy vào loại kháng sinh.
* Để có được tác dụng, các β-lactam phải đạt được các yêu cầu sau:
- Tiếp xúc được với màng sinh chất: các β-lactam thấm dễ dàng qua lớp murein để
tiếp xúc với màng sinh chất nên thuốc có hiệu lực với vi khuẩn Gram dương. Chúng không
thấm qua màng bọc phospholipid của vi khuẩn Gram âm, chúng chỉ vào được nhờ các kênh
ưa nước porin. Các chất ưa nước như Ampicillin, Amoxicillin, Cephalosporins thấm qua vỏ
Gram âm tốt hơn Penicillin [2].
- Gắn vào các thụ thể PBPs (Penicillin-binding proteins) của tế bào. Có khoàng 3-6
thụ thể PBP, trong đó một số thụ thể là những enzyme transpeptidase. Sau khi gắn vào một
hay nhiều thụ thể thuốc sẽ phong bế transpeptidase, làm ngăn chặn việc tổng hợp
peptidoglycan, một thành phần quan trọng của vách tế bào. Cơ chế của việc phong bế
transpeptidase có lẽ do enzyme này gắn vào Penicillins hoặc Cephalosporins có nhân cấu

việc sao chép ADN của virus. Mitomycin gắn vào 2 chuỗi ADN ngăn cản 2 chuỗi tách rời
và như vậy ADN không được sao chép. Tuy nhiên Actinomycin và Mitomycin đều ức chế tế
bào vi khuẩn lẫn tế bào động vật nên ít được dùng trong điều trị.
Nalidixic acid và Oxolinic ức chế sự tái tạo ADN do ức chế hoạt động của enzyme
ADN gyrase là enzyme nối các ADN trong quá trình tổng hợp và tạo thành các vòng xoắn.
Rifampin ức chế sự tổng hợp ARN do ức chế ARN polymerase.
Sulfonamides: là một nhóm phân tử có cấu trúc tương tự với acid para-aminobenzoic (PABA- là một chất biến dưỡng cần thiết, được dùng như là một tiền chất để tổng
hợp acid folic, cần thiết cho việc tạo ra các purin và pyrimidin, một giai đoạn quan trọng để
tổng hợp acid nucleic). Các Sulfonamides có tác dụng cạnh tranh vị trí hoạt động với
PABA, tạo ra những chất tương tự acid folic nhưng không có chức năng dẫn đến việc cản
trở sự phát triển của vi khuẩn [15] [16].
d/ Ức chế tổng hợp protein
SỰ ỨC CHẾ TỔNG HỢP PROTEIN BỞI KHÁNG SINH

Chloramphenicol gắn
vào 50S rARN và ức
chế tạo cầu peptide

Chuỗi Peptide

Erythromycin gắn
vào 50S rARN và
ngăn cản sự chuyển
vị trên mARN
Streptomycin thay đổi
hình dạng của 30S
rARN và dẫn đến
mARN bị đọc sai

Tetracycline ngăn

Lớp Phenicols (Chloramphenicol) gắn vào tiểu đơn vị 50S của ribosome ức chế
enzyme peptidyl transferase, ngăn chặn việc thành lập liên kết peptide.
Lớp Tetracylines (Tetracycline, Minocycline, Doxycycline,…) tác động đến sự tổng
hợp protid theo nhiều cơ chế:
+ Gắn với thụ thể (receptor) trên tiểu đơn vị 30S của ribosome làm ribosome không
gắn vào mARN được.
+ Gắn với thụ thể (receptor) trên 50S của ribosome làm tARN vận chuyển không gắn
vào ribosome được.
Ngoài ra, sự gắn kết của các Tetracyclines với ion Ca2+, Mg2+,…(các ion có trong
ribosome cần thiết cho sự tổng hợp chuỗi peptide). Do vậy quá trình tổng hợp protein bị
ngăn chặn.
Ngoài các cơ chế trên, còn có cơ chế khác như:
Ức chế tổng hợp glucid: Nitrofurantoin ức chế acetyl-coenzym A, làm ảnh hưởng
đến chu trình chuyển hóa glucid của vi khuẩn [15] [16].
1.2.2. Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn
1.2.2.1. Phân loại đề kháng kháng sinh
Có hai dạng đề kháng là đề kháng giả và đề kháng thật.
- Đề kháng giả: Có biểu hiện là đề kháng nhưng không phải là bản chất, tức là không
do nguồn gốc di truyền.
- Đề kháng thật: Chia thành 2 nhóm là đề kháng tự nhiên và đề kháng thu được.

19
luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi21 of 138.


luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi22 of 138.

+ Đề kháng tự nhiên: Một số vi khuẩn không chịu tác động của một số kháng sinh
nhất định. Ví dụ: Pseudomonas không chịu tác dụng của Penicillin, vi khuẩn không có vách
như Mycoplasma sẽ không chịu tác dụng của kháng sinh ức chế sinh tổng hợp vách như βlactam.

luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi23 of 138.

Mỗi chất kháng sinh có đích tác động, điểm gắn kết khác nhau ở vi khuẩn. Các đích
cho kháng sinh có thể bị thay đổi hoặc được bảo vệ bởi sự gắn kết của một protein, do đó
thuốc không thể gắn vào hoặc tác động đến vi khuẩn. Cơ chế đề kháng này xảy ra với hầu
hết kháng sinh. Kháng sinh nhóm β-lactam tác động bằng cách gắn vào cấu trúc trên thành
tế bào vi khuẩn gọi là penicillin binding protein (PBP). Staphylococcus aureus đề kháng
Methicillin có một yếu tố di truyền gọi là SCCmec (Staphylococcal casette chromosome mec)
chứa gene mecA mã hóa cho sự sản xuất một PBP biến đổi (PBP2a), không bị tác động bởi
sự gắn kết của kháng sinh nhóm β-lactam. Những vi khuẩn có gene này có khả năng đề
kháng nhiều kháng sinh nhóm β- lactam, ngay cả Carbapenem. Các vi khuẩn Gram âm mất
receptor P10 trên tiểu đơn vị 30S của ribosome nên Aminoglycosides không còn tác động
được nữa [15] [16].
c/ Làm giảm hay loại trừ khả năng thấm của kháng sinh vào vi khuẩn
Đây là một cơ chế quan trọng của sự đề kháng ở vi khuẩn Gram âm. Thuốc đi vào tế
bào vi khuẩn thông qua kênh ở ngoài màng, sự đột biến dẫn tới đóng hoặc làm giảm kích
thước của kênh, thường đem lại đề kháng kháng sinh với mức độ thấp. Những thay đổi ở
thành tế bào vi khuẩn Gram âm dẫn đến giảm hấp thu kháng sinh vào trong tế bào vi khuẩn
cũng dẫn đến đề kháng. Cơ chế này xảy ra với các kháng sinh nhóm β-lactam, Quinolones,
Aminoglycosides, Sulfamethoxazole và Trimethoprim [15] [16].
d/ Thải trừ tích cực ra ngoài tế bào vi khuẩn
Hệ thống bơm thoát dòng có tác dụng chuyển kháng sinh ra ngoài, làm giảm nồng độ
thuốc trong tế bào của vi khuẩn. Trước đây, cơ chế này được biết đến như là một trong
những cơ chế chính của vi khuẩn đề kháng với các kháng sinh Tetracyclines mã hóa bởi
gene Tet (Tet-pumb). Hiện nay cơ chế này được đề cập đến như là một cơ chế đề kháng
nhiều nhóm kháng sinh (đa đề kháng) với các bơm được mã hóa bởi các gene MefA/E
(Macrolides), AmrAB-OprA, MexXY-OprM và AcrD (Aminoglycosides), MexAB-OprM
(nhóm β-lactam),… [15] [16]
e/ Vi khuẩn thay đổi đường biến dưỡng làm mất tác dụng của thuốc
Sulfonamides bị kháng do vi khuẩn tìm được đường khác tổng hợp folic acid mà

dòng vi khuẩn đề kháng được chọn lọc và phát triển thay thế các dòng vi khuẩn nhạy cảm.
- Trong quần thể đại sinh vật: Thông qua sự truyền nhiễm vi khuẩn đề kháng truyền
từ người này sang người khác hoặc từ súc vật sang người [5].
1.2.3. Một số biện pháp hạn chế gia tăng vi khuẩn kháng kháng sinh
- Chỉ dùng kháng sinh để điều trị những bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn gây ra.
- Chọn kháng sinh theo kết quả kháng sinh đồ; nên ưu tiên kháng sinh có hoạt phổ
hẹp có tác dụng đặc hiệu trên vi khuẩn gây bệnh.
- Dùng kháng sinh đủ liều lượng và thời gian.
22
luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi24 of 138.


luan van thac si su pham, thac si giao duc ,ths xa hoi25 of 138.

- Đề cao các biện pháp khử trùng và tiệt trùng, tránh lan truyền vi khuẩn
đề kháng.
- Liên tục giám sát sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn [5].

1.3. Acinetobacter
1.3.1. Khái quát Acinetobacter
1.3.1.1. Kiến thức chung
Các loài Acinetobacter có dạng các cầu trực khuẩn Gram âm, có ở khắp nơi trong
môi trường. Các loài gây bệnh chiếm số ít trong các loài Acinetobacter đã biết như:
Acinetobacter baumannii, Acinetobacter genomic species 3, Acinetobacter genomic species
13TU. Trong thực hành, các loài này thường được nhóm lại với nhau và dùng từ
‘Baumannii group’.
Hơn 15-20 năm trở lại đây, các loài Acinetobacter nổi lên như mầm bệnh đáng lo
ngại trong bệnh viện. Chúng thường dẫn đến nhiễm khuẩn hàng loạt từ các thiết bị y tế, và
cũng rất nhanh chống phát triển cơ chế đề kháng nhiều tác nhân kháng sinh.
Chi Acinetobacter bao gồm 21 loài đã biết rõ tên, 14 loài chưa biết rõ tên. Hệ thống