ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
TRƢỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN
------------------------

NGUYỄN THỊ HƢƠNG

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG KHÁNG KHÁNG SINH
CỦA MỘT SỐ VI KHUẨN GÂY NHIỄM KHUẨN VẾT MỔ
Ở BỆNH NHÂN ĐIỀU TRỊ
TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƢƠNG QUÂN ĐỘI 108

LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC

Hà Nội - 2016


ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI
TRƢỜNG ĐẠI HỌC KHOA HỌC TỰ NHIÊN
----------------------

NGUYỄN THỊ HƢƠNG

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG KHÁNG KHÁNG SINH
CỦA MỘT SỐ VI KHUẨN GÂY NHIỄM KHUẨN VẾT MỔ
Ở BỆNH NHÂN ĐIỀU TRỊ
TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƢƠNG QUÂN ĐỘI 108
Chuyên ngành: Vi sinh vật học
Mã số: 60420107

LUẬN VĂN THẠC SỸ KHOA HỌC




MỤC LỤC
Trang phụ bìa
Lời cảm ơn
Mục lục
Danh mục chữ viết tắt
Danh mục bảng
Danh mục hình
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ

1

Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

3

1.1. Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn vết mổ

3

1.2. Tình hình nhiễm khuẩn vết mổ trên Thế giới.

4

1.3. Tình hình nghiên cứu nhiễm khuẩn vết mổ ở Việt Nam

5


Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

26

2.1. Đối tượng nghiên cứu

26

2.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu

26

2.3. Vật liệu nghiên cứu

26

2.3.1. Môi trường nuôi cấy, phân lập, định danh vi khuẩn

26

2.3.2.Vật liệu, dụng cụ, trang thiết bị

27


2.4. Phương pháp và kỹ thuật nghiên cứu

27

2.4.1. Phương pháp nghiên cứu


KẾT LUẬN

66

KHUYẾN NGHỊ

67

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Phần viết tắt

Phần viết đầy đủ

ASA

America Socienty Ane sthegists
(Hiệp hội gây mê hồi sức Hoa Kỳ)

BV

Bệnh viện

CDC

The Center for Disease Control and Prevention


Nhiễm khuẩn vết mổ

NKBV

Nhiễm khuẩn bệnh viện

OR

Odds Ratio (tỷ số chênh)

PT

Phẫu thuật

R-I-S

Resistance -Intermediate - Sensitivity
(kháng - trung gian - nhạy)

TWQĐ

Trung ương Quân đội

VK

Vi khuẩn

VSV


PBP

Protein Binding Penicillin (protein gắn pencillin)

TMP

Trimethoprim sulfamethoxazol

LDC

Lysine decarboxylase

ADH

Arginine decarboxylase

AMC

Amoxicillin/clavulanic

AMP

Ampicillin

CAZ

Ceftazidim

CRO


1.1: Các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn vết mổ nuôi cấy được. .......................... 7
1.2.

Sự phát triển đề kháng kháng sinh của vi khuẩn ................................. 10

1.3.

Tỷ lệ E. coli và K. pneumoniae sinh ESBL ở một số bệnh viện .......... 23

3.1.

Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuối ....................................................... 33

3.2.

Các đặc điểm về giới tính và bệnh lý của bệnh nhân............................ 35

3.3.

Tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ theo vị trí phẫu thuật .................................. 37

3.4.

Tỷ lệ các loại nhiễm khuẩn vết mổ ....................................................... 39

3.5: Số loài vi khuẩn tìm thấy ở thời điểm trước và sau tắm với xà phòng
khử khuẩn để chuẩn bị phẫu thuật ........................................................ 41
3.6: Các loài vi khuẩn phân lập được tại thời điểm trước và sau tắm bằng
xà phòng khử khuẩn .............................................................................. 43
3.7: Số lượng các mẫu xét nghiệm phân lập vi khuẩn làm kháng sinh đồ


1.3.

Tỷ lệ sinh ESBL theo SMART 2002 - 2006

22

2.1: Máy VITEX 2.

30

2.2: Sơ đồ thiết kế nghiên cứu

32

3.1: Số loài vi khuẩn phân lập được trên bệnh nhân trước và sau tắm với
xà phòng khử khuẩn

43

3.2: Tỷ lệ các loài vi khuẩn phân lập được trên bệnh nhân trước và sau
tắm với xà phòng khử khuẩn
3.3: Tỷ lệ phân bố vi khuẩn gây bệnh có trong các mẫu xét nghiệm

44
47


ĐẶT VẤN ĐỀ
Nhiễm khuẩn vết mổ là một trong những nhiễm khuẩn thường gặp sau

Cấy khuẩn hiện đang được cho là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán mầm
bệnh trong nhiễm khuẩn vết mổ, tuy nhiên, quy trình thực hiện thường kéo dài
từ 48 -72 giờ mới có kết quả cuối cùng và chỉ có khoảng 25% số bệnh nhân
xác định được vi khuẩn gây bệnh bằng kỹ thuật nuôi cấy. Tại Bệnh viện
TWQĐ108, tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ đối với bệnh nhân phẫu thuật sạch và
sạch nhiễm hiện nay là 0,94% [20]. Để đạt được hiệu quả lớn như vậy, bên
cạnh công tác kiểm soát nhiễm khuẩn được phát triển toàn diện thì công tác
kiểm soát sự kháng kháng sinh của vi khuẩn còn được xây dựng bằng các quy
trình chẩn đoán nhanh và xác định nguồn gốc của các vi khuẩn trong các bệnh
phẩm bằng các phương pháp có độ nhạy cao, kết quả nhanh.Việc xác định
sớm vi khuẩn gây nhiễm khuẩn vết mổ là rất quan trọng vì liên quan đến định
hướng sử dụng kháng sinh từ đầu tránh lạm dụng kháng sinh và hạn chế tối
thiểu tình trạng kháng kháng sinh của các chủng vi khuẩn trong bệnh viện, vì
vậy chúng tôi tiến hành đề tài này với mục tiêu:
1. Thực trạng nhiễm khuẩn vết mổ và xác định các loài vi khuẩn gây
nhiễm khuẩn vết mổ trên các bệnh nhân phẫu thuật tại Bệnh viện Trung
ương Quân đội 108.
2. Đánh giá tình trạng kháng kháng sinh của các loài vi khuẩn được
xác định.

2


Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn vết mổ
Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm khuẩn vết mổ thường dựa vào
khuyến cáo của Hiệp hội những nhà KSNK của Trung tâm Kiểm soát Bệnh tật
Hoa Kỳ (CDC) “Nhiễm khuẩn vết mổ là những nhiễm khuẩn tại vết mổ xuất
hiện trong vòng 30 ngày sau phẫu thuật đối với các phẫu thuật không cấy ghép

vết mổ sâu. Với một số loại phẫu thuật đặc biệt như phẫu thuật cấy ghép,
nhiễm khuẩn vết mổ có chi phí cao nhất so với các biến chứng ngoại khoa
nguy hiểm khác. Thời gian nằm viện gia tăng do nhiễm khuẩn vết mổ ở
những bệnh nhân này lên tới > 30 ngày [42].
Tại những nước phát triển, vi khuẩn Gram (+) có nguồn gốc từ hệ vi
khuẩn chí của bệnh nhân là tác nhân chính gây nhiễm khuẩn vết mổ. Ngược
lại, tại những nước đang phát triển, trực khuẩn Gram (-) chiếm vị trí hàng đầu
trong số các tác nhân gây nhiễm khuẩn vết mổ phân lập được. Vi khuẩn xâm
4


nhập vào cơ thể qua vết thương ô nhiễm từ môi trường ngoài; dụng cụ không
được tiệt khuẩn thích hợp; môi trường phòng mổ, quy trình chăm sóc, điều trị
bệnh nhân trước, trong và sau phẫu thuật không đảm bảo vô khuẩn [27].
1.3. Tình hình nghiên cứu nhiễm khuẩn vết mổ ở Việt Nam
Tại Việt Nam đã có một số nghiên cứu về tình hình nhiễm khuẩn vết mổ,
các yếu tố liên quan và hiệu quả của liệu pháp kháng sinh dự phòng trong phòng
ngừa nhiễm khuẩn vết mổ. Theo kết quả điều tra nhiễm khuẩn bệnh viện hiện
mắc (prevalence of nosocomial infections) tại 11 bệnh viện (năm 2001) và tại 20
bệnh viện (năm 2005) đại diện cho các khu vực trong cả nước, nhiễm khuẩn vết
mổ đứng hàng thứ ba sau nhiễm khuẩn hô hấp và nhiễm khuẩn tiết niệu [1].
Dữ liệu nghiên cứu trên 558 bệnh nhân phẫu thuật tại Bệnh viện Bạch
Mai năm 2007 cho thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ là 9,6% [7]. Ở một số bệnh
viện khác của Việt Nam như Bệnh viện Chợ Rẫy, Bệnh viện Trung ương Thái
Nguyên, Viện Quân y 103; Bệnh viện Hữu nghị, Bệnh viện K, Bệnh viện đa
khoa Quảng Nam: nhiễm khuẩn vết mổ xảy ra ở 10% - 18% bệnh nhân phẫu
thuật. Một thực trạng đáng lo ngại là hầu hết (trên 90%) bệnh nhân thuộc
quần thể nghiên cứu đều được sử dụng ít nhất một loại kháng sinh trong nhiều
ngày


khám chữa bệnh và theo vị trí phẫu thuật.
Các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn vết mổ có xu hướng kháng kháng sinh
ngày càng tăng và là vấn đề nổi cộm hiện nay, đặc biệt là các chủng vi khuẩn
đa kháng thuốc như: S. aureus kháng methicillin, vi khuẩn Gram (-) sinh βlactamases. Tại các cơ sở khám chữa bệnh có tỷ lệ người bệnh sử dụng kháng
sinh cao thường có tỷ lệ vi khuẩn Gram (-) đa kháng thuốc cao như: E. coli,
Pseudomonas spp, A. baumannii. Ngoài ra, việc sử dụng rộng rãi các kháng
sinh phổ rộng tạo thuận lợi cho sự xuất hiện các chủng nấm gây nhiễm khuẩn
vết mổ [37]. Các chủng S. aureus kháng methicillin, vi khuẩn Gram (-) sinh βlactamases xuất hiện ngày càng phổ biến, làm nặng thêm tình trạng bệnh, kéo
dài thời gian nằm viện và tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân phẫu thuật. Ngoài ra,
việc sử dụng ngày càng rộng rãi các kháng sinh phổ rộng tạo thuận lợi cho sự
xuất hiện của nấm. Từ năm 1991 đến 1995, tỷ lệ nhiễm khuẩn vết mổ do nấm
tăng từ 0,1 đến 0,3 bệnh nhân/1.000 trường hợp ra viện. Các chủng vi khuẩn
gây nhiễm khuẩn vết mổ phân lập được có tỷ lệ kháng cao với các kháng sinh
thông thường. Các nghiên cứu tại Nam Phi và Kenya cho thấy 18% vi khuẩn
Gram (-) gây nhiễm khuẩn vết mổ sinh EBSL [46], [51].
Vi khuẩn gây nhiễm khuẩn vết mổ có thể đến từ 2 nguồn chính đó là:
Vi khuẩn trên người bệnh (nội sinh): đây là nguồn chính gây nhiễm
khuẩn vết mổ, các vi khuẩn thường trú trên chính cơ thể bệnh nhân. Vi khuẩn
da luôn luôn hiện diện bất chấp sự cố gắng trong việc chuẩn bị bệnh nhân
trước mổ. Ruột non, đại tràng tập trung số lượng vi khuẩn rất lớn, ước khoảng
103-104 vk/ml ở ruột non và 105-106 vk/ml ở đại tràng phải. Trong đường sinh
dục nữ, số lượng vi khuẩn cũng rất cao từ 106-108 vk/ml, ngoài ra trong dạ dày
6


của người già, các đường mật, niệu quản có sỏi... luôn có các vi khuẩn gây
bệnh thường trực, ở những bệnh nhân nằm viện lâu, các vi khuẩn có nguồn
gốc từ môi trường bệnh viện có thể xâm nhập và cư trú trên cơ thể người bệnh
trước khi mổ, từ đó xâm nhập vào vết mổ gây nhiễm khuẩn vết mổ khi có cơ
hội. Rất ít khi nhiễm khuẩn vết mổ có tác nhân theo đường máu từ các ổ

Các loại phẫu thuật khác nhau thì có các vi khuẩn gây nhiễm khuẩn vết
mổ khác nhau, cụ thể là: các phẫu thuật về chấn thương, thần kinh, phẫu thuật
tim thì các vi khuẩn hay gặp là S. aureus, S. epidermidis, phẫu thuật mắt là
Streptococcus, Bacillus, phẫu thuật đại tràng là E. coli, Enterococcus… đường

7


mật là Enterococcus, tiết niệu là E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, vết thương
thấu bụng là B. fragilis ...
Mức độ ô nhiễm, độc lực và tính kháng kháng sinh của vi khuẩn càng cao
xảy ra ở người bệnh phẫu thuật có sức đề kháng càng yếu thì nguy cơ mắc
nhiễm khuẩn vết mổ càng lớn. Sử dụng rộng rãi các kháng sinh phổ rộng ở
người bệnh phẫu thuật là yếu tố quan trọng làm tăng tình trạng vi khuẩn kháng
thuốc, qua đó làm tăng nguy cơ mắc nhiễm khuẩn vết mổ.
Một nghiên cứu khác của Abdul và cs (2013) với 300 bệnh phẩm là mủ
nhiễm khuẩn vết mổ phân lập được 258 các vi khuẩn ái khí, thường gặp gây
nhiễm khuẩn vết mổ lần lượt là tụ cầu vàng (32,2%), tụ cầu da (14,8%)
P. aeruginosa (12%), E. coli (8,9%), Acinetobacter sp (5,8%), Klebsiaella
(4,7%) Enterococuus sp (2,3%), liên cầu A tan máu β (1,9%). Tỷ lệ nuôi cấy mủ
dương tính trong nghiên cứu này là 72%, đây là một kết quả tương đối cao [27].
1.5. Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn
1.5.1. Sự phát triển đề kháng kháng sinh của vi khuẩn
Trước sự tấn công của vi khuẩn, loài người cũng đã thành công trong
việc tìm ra vũ khí chống lại chúng. Antibiotic (tiếng Hy Lạp) cấu tạo từ "anti"
có nghĩa là "đối lại" và "biotic" có nghĩa là "sống, cuộc sống". Antibiotic có
thể được coi là những chất ngay ở nồng độ thấp đã có khả năng ức chế hoặc
tiêu diệt vi khuẩn một cách đặc hiệu bằng cách gây rối loạn phản ứng sinh học
ở tầm phân tử. Trong tự nhiên, nhiều loại kháng sinh do các loài vi khuẩn và
nấm tạo ra. Kháng sinh được phân loại theo các cách khác nhau như dựa vào

vào các cấu trúc của vi khuẩn và do vậy, kháng sinh không phát huy được tác
dụng (streptocmycin, erythromycin...); vi khuẩn tạo ra các enzym (các men)
làm biến đổi hoặc phá hủy cấu trúc hóa học của kháng sinh, do vậy, kháng
sinh bị mất tác dụng (như enzyme β-lactamase làm mất tác dụng của kháng
sinh nhóm β-lactam...).
Sự đề kháng kháng sinh của vi khuẩn thường xuất hiện sau một thời gian
kháng sinh được đưa vào sử dụng. Trải qua hơn 70 năm, từ khi kháng sinh đầu
9


tiên được sử dụng để điều trị các bệnh nhiễm trùng, vi khuẩn đã xuất hiện đề
kháng hết lớp kháng sinh này đến lớp kháng sinh khác và trong cuộc chạy đua
giữa việc tìm ra một kháng sinh mới với tốc độ gia tăng sự đề kháng kháng sinh
của vi khuẩn thì dường như lúc nào vi khuẩn cũng ở thế chủ động. Áp lực chọn
lọc tự nhiên và sự đấu tranh sinh tồn ở các loài vi khuẩn đã giúp chúng nảy sinh
nhiều khả năng chống lại tác dụng của kháng sinh. Một điều kiện thuận lợi cho
sự phát triển các đột biến đó là do có một số lượng vi khuẩn vô cùng lớn tồn tại
trong tự nhiên trong khi thời gian mỗi thế hệ lại rất ngắn. Mặt khác, nhờ có các
plasmid và transposon mà vi khuẩn có thể truyền được các gen đề kháng từ vi
khuẩn này sang vi khuẩn khác, cùng loài hoặc khác loài.
Bảng 1.2. Sự phát triển đề kháng kháng sinh của vi khuẩn [15]
Kháng sinh

Năm sử dụng

Năm phát hiện đề kháng

Sulfonamid

1930


1988

Vancomycin

1956

1988

Methicillin

1960

1961

Ampicillin

1961

1973

Cephalosporin

1960

Cuối những năm 1960

Tính kháng thuốc được phát triển rất nhanh ngay sau thời điểm một loại
kháng sinh mới được đưa vào sử dụng. Chỉ trong 3 năm, sau khi đưa
trimethoprim (TMP) và gentamicin (GEN) vào sử dụng, năm 1972 plasmid

vách, ví dụ β-lactam.
- Đề kháng thu được: do một biến cố di truyền là đột biến hoặc nhận
được gen đề kháng làm cho một vi khuẩn đang từ không trở nên có gen đề
11


kháng. Các gen đề kháng nằm trên nhiễm sắc thể hoặc/và plasmid của vi
khuẩn hoặc/và trên transposon. Chúng có thể lan truyền được từ vi khuẩn nọ
sang vi khuẩn kia thông qua các hình thức vận chuyển di truyền khác nhau
như biến nạp, tải nạp, tiếp hợp và chuyển vị trí (transposition).
1.5.3. Cơ chế đề kháng kháng sinh của vi khuẩn
Có 4 cơ chế chính:
- Làm thay đổi đích tác động của vi khuẩn.
- Tạo ra các enzym (làm cho kháng sinh mất hoạt tính).
- Làm giảm tính thấm của màng nguyên sinh chất (ngăn cản kháng sinh
xâm nhập vào vi khuẩn), gọi là tính không thấm.
-Tạo ra các isoenzym (thay đổi đường chuyển hoá).
Ngăn cản sự xâm nhập

Kháng sinh
Thay đổi đích tác
động

Bơm đẩy (Efflux)

Tạo ra các enzym
Tạo ra các isoenzym
Hình 1.2. Sơ đồ bốn cơ chế chính của sự đề kháng kháng sinh ở vi khuẩn
Nguồn: Hawkey P.M. (1998) [43]



lộng hành, phát triển mà không còn sợ hãi trước các vũ khí của con người.
Những vi khuẩn kháng thuốc sẽ nhân lên nhanh chóng, lây lan, gây bệnh
trước sự bất lực của các bác sỹ.
Methicillin được coi là kháng sinh hàng đầu được dùng cho điều trị các
nhiễm trùng do S. aureus kháng penicillin. Tuy nhiên, ngay từ những năm đầu
của thập niên 60, S. aureus kháng methicillin đã được ghi nhận, và tình trạng
đề kháng này bắt đầu ngày càng nặng nề từ giữa thập niên 80. Vancomycin là
kháng sinh chọn lựa hàng đầu để điều trị S. aureus kháng methicillin
(MRSA), nhưng việc chỉ và sử dụng rộng rãi vancomycin có thể sẽ làm xuất
hiện vi khuẩn kháng vancomycin do sự gia tăng áp lực chọn lọc đề kháng.
Cho đến nay tại Hoa Kỳ đã có 3 trường hợp S. aureus kháng vancomycin
(Vancomycin Resistant S. aureus: VRSA) và 24 trường hợp rải rác trên thế
giới xuất hiện S. aureus giảm nhạy cảm với vancomycin (Vancomycin
Intermediate S. aureus: VISA)[68].
Kết quả điều trị các bệnh nhiễm khuẩn do S. aureus kháng methicillin
(MRSA) là khó khăn hơn nhiều so với những kết quả từ các chủng
methicillin-nhạy cảm. Sự khác biệt là ở chỗ bệnh nhân nhiễm MRSA thường
nặng hơn so với những bệnh nhân bị nhiễm khuẩn khác. Báo cáo đầu tiên
trong một bệnh viện Anh, tụ cầu vàng kháng MRSA nhanh chóng lây lan
sang các nước khác và chiếm một tỷ lệ ngày càng tăng lên của nhiễm khuẩn
bệnh viện. Cũng giống như các chủng kháng penicillin, MRSA được phân
lập cũng thường xuyên tạo lên các gen kháng với các kháng sinh khác. Sự lan
truyền của các dòng kháng methicillin gợi nhớ đến sự xuất hiện của vi khuẩn
kháng penicillin trong năm 1940. Kháng methicillin hiện nay ngày càng được
công nhận trong cộng đồng và một điều đáng lo ngại là tỷ lệ tử vong ngày
càng cao.

14




báo động đỏ cụ thể là với hơn 3.000 chủng A. baumannii phân lập được tại 7
bệnh viện lớn, đại diện cho 3 miền Bắc, Trung, Nam trong năm 2012-2013. Kết
quả cho thấy vi khuẩn này đã có tỷ lệ kháng cao với hầu hết các kháng sinh
thông thường dùng trong bệnh viện (tỷ lệ kháng trên 70% ở 13 trên tổng số 15
loại kháng sinh được thử nghiệm). Trong đó tỷ lệ kháng với nhóm carbapenem
với 2 đại diện imipenem và meropenem lần lượt là: 76,5% và 81,3%. Nhóm
cephalosporin kháng trên 80%, trong đó kháng 83,9% với cefepim, 86,7% với
ceftazidin, 88% với cefotaxim, 93,1% với ceftriaxone [14].
Một nghiên cứu của Phạm Hùng Vân và cộng sự tại 7 phòng thí nghiệm
vi sinh của 7 bệnh viện tham gia nghiên cứu: Bệnh viện Đa Khoa Đà Nẵng,
Bệnh viện Đa Khoa Cần Thơ, Bệnh viện An Bình, Bệnh viện Nguyễn Tri
Phương, Bệnh viện Nhân Dân Gia Định, Bệnh viện Nhi Đồng 1, và Bệnh viện
Chấn thương chỉnh hình Trần Hưng Đạo cho thấy: trên 235 chủng S. aureus
phân lập được, trong đó có 110 chủng kháng methicillin (MRSA) và 125 chủng
nhạy methicillin (MSSA). Như vậy tỷ lệ MRSA trong các chủng vi khuẩn
S. aureus nghiên cứu là 47% [24].
Các vi khuẩn gây bệnh cơ hội hiện đang được biết đến như
P. aeruginosa đã được biết tới trong suốt lịch sử của nó dựa trên màu xanh lá
cây. Sédillot năm 1850 là người đầu tiên quan sát thấy sự đổi màu của băng
vết thương phẫu thuật. Các sắc tố tạo màu xanh được chiết xuất bởi Fordos
vào năm 1860 và vào năm 1862 Lucke là người đầu tiên biết được sắc tố này
do các sinh vật hình que tạo ra. P. aeruginosa đã không được phân lập thành
công cho tới năm 1882, khi Carle Gessard báo cáo trong một ấn phẩm mang
tên "On the Blue and Green - Màu sắc của Băng" sự phát triển của sinh vật từ
các vết thương ở da của hai bệnh nhân có mủ màu xanh lá cây. Trong một số
báo cáo bổ sung giữa năm 1889 và 1894, P. aeruginosa (Bacillus pyocyaneus)
được mô tả như là tác nhân gây tình trạng có mủ màu xanh lá cây trong vết