Bộ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
Bộ YTÉ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y Dược THÁI BÌNH
NGUYỄN THỊ THU HÀ
ĐIỀU KIỆN ĂN UỔNG VÀ CHẮT LƯỢNG
CỦA NGƯỜI RÓI LOẠN MEN GAN
cuộc
Được
SỐNG
QUẢN LÝ
CHĂM SÓC TẠI NHÀ Ở HUYỆN TIÊN HẢI, THÁI BÌNH
LUẬN VĂN THẠC sĩ Y TÉ CÔNG CỘNG
Thái Bình, 2014
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y Dược THÁI BÌNH
NGUYỄN THỊ THU HÀ
ĐIỀU KIỆN ĂN UỐNG VÀ CHÁT LƯỢNG
nhân dân thị xã Tam Điệp, Lãnh đạo Sỡ Y tế tỉnh Ninh Bình đã tạo điều kiện tốt
nhất cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn tốt nghiệp.
Đặc biệt, với tình cảm chân thành và sự kính trọng, tôi xin bày tỏ lòng biết
ơn sâu sắc tới PGS.TS. Phạm Ngọc Khái, TS. Chu Thị Hà những người thầy, cô đã
trực tiếp hướng dẫn và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và
hoàn thành luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, các khoa, phòng Bệnh viện đa
khoa huyện Tiền Hái tinh Thái Bình đã tạo điều kiện thuận lợi, giúp đỡ tôi trong
quá trình thực hiện nghiên cứu luận văn.
Cuối cùng, tôi xin chân thành gửi những lời tri ân sâu sắc đến gia đình, bạn
bè, đồng nghiệp đã giúp đỡ, chia sẻ, động viên và khích lệ tôi trong suốt thời gian
học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này.
Thái Bình, tháng 9 năm 2014
Nguyễn Thị Thu Hà
ALT
Alanine Aminotransferase
AST
Aspartate Aminotransferase
CFGHE
Canada's Food Guide to Healthy Eating
Hướng dần về thực phấm của Canada cho ăn uống lành mạnh
SL
Số lượng
T
Thời gian/thời điểm
Trang
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT DANH MỤC BẢNG SỐ LIỆU DANH MỤC BIÊU ĐÒ
2.1.3.
Thời gian nghiên cứu
TÀI LIỆU THAM KHẢO MỤC LỤC
Trang
Bảng
Báng
Báng
3.1. Phân bố bệnh nhân theo tuối và giới.......
3.2. Phân bố bệnh nhân theo nguyên nhân tăng men gan
3.3. Tình trạng tăng men gan ALT , AST, GGT cúa bệnh nhân được
Bảng
Bảng
các chất độc có hại trong thực phấm, các hóa chất được dùng trong nông nghiệp và
các chất thải công nghiệp... đang ngày càng gia tăng cùng với sự bùng nố của
những tiến bộ về khoa học và kỳ thuật.
Men gan do tế bào gan sản xuất ra, khi tế bào gan chết đi do quá trình lão
hóa thì có một lượng mcn gan được phóng thích vào máu ở nồng độ dưới 40U/1
và chi số này gần như cố định ở người bình thường. Trong thực tế hay gặp nhất là
men gan tăng với các nguyên nhân khác nhau, nhiều trường hợp là rất bất lợi cho
cơ thể. Mặt khác, bệnh lý về gan mật cũng là một trong những bệnh phố biến
chiếm 29,9% (tống số bệnh lý lâm sàng), bệnh vừa đa dạng về chủng loại vừa
phong phú về hình thái.
Rối loạn men gan với nhiều nguyên nhân khác nhau, hầu hết hay gặp là
men gan tăng. Sự gia tăng men gan có nghĩa là ở một chừng mực nào đó tế bào
gan đã bị ảnh hưởng. Có thể là tế bào gan ảnh hướng nhẹ (men gan tăng có tính
chất nhất thời), nhưng cũng có thề men gan tăng có tính chất trường diễn hoặc
tăng một cách đột biến, chứng tỏ ở trong giai đoạn đó tế bào gan đang bị tổn
thương [26].
Trong số các nguyên nhân gây tăng men gan thì viêm gan do virus là
8
đáng sợ hơn cả. Viêm gan cấp do virus hoặc bất kỳ nguyên nhân nào cũng
làm cho men gan tăng cao đột biến. Neu tăng từ 1 - 2 lần là ở mức độ nhẹ, từ trên
2 - 5 lần là tăng ở mức độ trung bình và tăng trên 5 lần là tăng ớ mức độ nặng.
Một nguyên nhân thường gặp là men gan tăng do tác dụng của rượu, bia, đặc biệt
là rượu, trong đó nguy hiểm nhất là rượu tự pha, tự nấu do chất độc hại cho gan
nhiều sẽ làm cho tế bào gan bị tổn thương nặng hoặc bị hủy hoại tế bào gan cho
nên men gan cũng tăng lên một cách đáng kế. Mcn gan cũng có thế tăng cao trong
bệnh sốt rét do ký sinh trùng sốt rét, đặc biệt là sốt rét ác tính vì tế bào gan, thận bị
tốn thương hoặc các bệnh tắc đường mật do giun, viêm tụy, viêm dạ dày cấp, sởi,
ra, trong cơ thế còn có một số tố chức khác cũng có một số chức năng khác cũng
giống như gan (chuyển hóa của tổ chức thận, sinh tổng hợp kháng thế của tổ chức
võng nội mô...). Điều nay làm cho quá trình nghiên cứu chức năng gan và đánh giá
kết quả xét nghệm thêm phần khó khăn. Thường thì chỉ tồn thương thực thể ở gan
đã khá nặng thì rối loạn chức năng mới biếu hiện rỗ ràng.
Cho nên, trong nghiên cứu sinh lý bệnh gan, cần lần lượt nghiên cứu từng
chức năng một, nhưng như thế không có nghĩa là tách riêng mà luôn luôn phái nhớ
là chúng có liên quan chặt chẽ với nhau.
1.1.1.
Nguyên nhân gây bệnh gan
Do chức năng gan phức tạp và do gan ở vị trí cửa ngõ cúa cơ thể, cho nên
nguyên nhân gây bệnh ở gan không đon thuần và thường kết hợp với nhau, do đó
khó xác định và làm cho hình thái bệnh phức tạp khó hiểu.
1.1.1.1.
Những yếu tổ gây bệnh
1
0
* Những yếu tố bên ngoài:
+ Nhiễm độc: Có thể là nhiễm độc cấp như nhiễm độc chì, photpho, thuốc
mc (chloroíbc), tctraclorua C...Neu nặng sẽ gây hoại tử nhu mô gan và chết, nếu
nhẹ có thể hồi phục hoàn toàn.
+ Nhiễm khuấn: nhiễm khuấn thường tác dụng bằng 2 cách: tác dụng trực
tiếp của vi khuấn hay của độc tổ vi khuẩn trên nhu mô gan và tác dụng gián tiếp
khi tình trạng nhiễm khuẩn gây suy sụp toàn thân. Có thể nhiễm kỷ sinh trùng,
- Nội tiết. Trong bệnh cường tuyến giáp (bệnh basedow), thường phát sinh
suy gan. Gần đây, người ta phát hiện thấy ở tuyến yên có hormone LMH (lipid
mobilizcing hormone) có tác dụng điều mỡ khỏi nơi dự trự rất mạnh, do đó có thể
hiếu tại sao cắt bỏ tuyến ycn lại gây nhiễm mờ gan.
- Thần kinh. Thần kinh giao cảm và phó giao cảm chi phối vận mạch và
nhất là các cơ thắt ờ tĩnh mạch trên gan và tiểu tĩnh mạch gánh. Chất histamin gây
co thắt tTnh mạch trên gan, do đó tăng huyết áp tĩnh mạch gánh.
- Vai trò của lách. Trong bệnh Banti thấy xơ gan sau xơ lách. Cơ chế chưa
rõ: loại xơ gan này rất phố biến ớ các nước bị sốt rét nhiều, như ở nước ta, chiếm
tới 1/3 tống số bệnh nhân xơ gan.
1.1.1.2.
Đường vào của các yếu to gây bệnh
Yeu tố gây bệnh có thế vào gan bằng nhiều đường khác nhau:
- Hệ thống tĩnh mạch gánh: Các vi khuẩn, độc tố vi khuẩn. Theo thức ăn
trong ống tiêu hóa, các sán phấm chuyến hóa lên men trong ruột và các chất độc
khác có thê theo đường tĩnh mạch gánh lên gan. Đây là đường chính, quan trọng
nhất gây viêm gan do trực khuần coli, nhiễm độc p, xơ gan do rượu...
- Hệ thống ống dần mật: Vi khuấn theo đường dẫn mật lên tới gan, gây rối
loạn trực tiếp hay gián tiếp chức năng gan
- Đường tuần hoàn máu: Vi khuẩn và chất độc có thể theo đường máu tới
gan, gây rối loạn chức năng gan. Thoái hóa mỡ do ngộ độc thuốc mê, ứ máu gan
trong nhiễm khuẩn toàn thân, viêm gan do virus...
1
2
- Đường bạch huyết: Những yếu tố gây bệnh có thể từ ống tiêu hóa theo
1
3
Đây là một loại tốn thương gan hay gặp. Bình thường gan có từ 3-8% khối
lượng là lipit chủ yếu là mỡ trung tính. Khi lượng mỡ này chiếm tới 10- 40% thì
gọi là nhiễm mỡ gan. Trạng thái bệnh lý này có thế do nhiều nguyên nhân gây ra:
-Thiếu chất hướng mỡ (cholin, methionin...) như đã biết, triglycerit nội
sinh ra khỏi gan dưới dạng lipoprotein hòa tan trong nước
- Thiếu oxy hóa kéo dài như trong suy tim, thiếu máu.
- Nhiễm độc kéo dài như rượu colropoc, photpho...
Nhiễm mỡ gan thường thấy kết hợp với xơ gan gánh ớ người và đôi khi
dẫn tới xơ gan. Như vậy có thể khẳng định nhiễm mỡ gan là một nguyên nhân trực
tiếp gây xơ gan và xơ gan này có thề dẫn tới tổn thương ác tính tiên phát ớ gan. Có
lẽ đây là một nguyên nhân gây tỷ lệ xơ gan cao và u độc tiên phát tại gan ở các nơi
thiếu ăn như các nước nghèo, chậm phát triến (tại châu Á, Phi, Mỹ latinh).
* Xơ gan:
Xơ gan là một bệnh tiến triển mạn tính, nặng không hồi phục. Xơ gan có
các đặc điểm:
- Cấu trúc bình thường của gan đảo lộn, tổn thương toàn gan.
- Tăng sinh xơ lan toả tạo thành các vách xơ
Các tế bào gan bị tồn thương, thoái hóa, hoại tử
và tái tạo thành các nốt gan tân tạo. Hình thái
bệnh lý của xơ gan không do nguyên nhân quyết
định. Các yếu tố gây bệnh khác nhau có thể tạo
nên hình thái tổn thương như nhau. Trái lại cùng
một yếu tố gây bệnh có thể phát triển những
hình thái tổn thương theo chiều hướng khác
nhau.
Nếu gan bình thường có khả năng chịu đựng
thiếu oxy của toàn thân, thì trái lại, khi gan bị
thiếu oxy nghiêm trọng sẽ ảnh hưởng tới tuần
hoàn
16
chung do đó có ý kiến cho rằng một trong những nguyên nhân gây giảm
huyết áp trong sốc là do khi gan bị thiếu oxy nghiêm trọng đã sản xuất ra chất gây
giãn mạch gây giảm huyết áp.
Đáng chú ý là tố chức gan khi bị tốn thương (viêm, xơ) lại rất mẫn cám với
thiếu oxy. Neu huyết áp giảm (trong sốc, chảy máu nặng...) dù chỉ tạm thời cũng
có thế phát sinh ở gan những tôn thương không hồi phục. ỉ. 1.3.2. ử máu tại gan
Tất cả những nguyên nhân gì làm cản trở dòng máu về tim phải như suy
tim phải và suy tim toàn bộ, viêm màng ngoài tim co thắt, bệnh tim phối mãn tính,
tắc tĩnh mạch gan do viêm, u chèn ép...đều làm cho máu ứ lại ở gan. Lượng máu ứ
ở gan có thề tăng gấp đôi (từ 400 lên 800 ml). Thề tích gan to ra, bờ dưới có thế
xuống tới đường rốn. Đôi khi nhịp đập của tim được truyền tới gan (gọi là mạch
gan) như trong trường hợp hở van 3 lá. Neu quá trình bệnh lý này kéo dài hơn nữa
thì tổ chức xơ phát triển, những nhánh mạch mới nối tiếp các nhánh mạch gánh
quanh tĩnh mạch trung tâm tiếu thùy với tĩnh mạch gan ngoài tiểu thùy, càng làm
cho trung tâm tiểu thùy thiếu oxy gây thoái hóa mỡ gan.
1.1.3.3.
Tăng huyết áp tĩnh mạch gánh
tống hợp protein rất đẽ bị rối loạn, song chức năng khử amin lại có khả năng bù
mạnh.
1.1.4.1. Rối loạn chuyển hoá protein
Gan là nơi thoái biến các protein từ đường tiêu hóa tới (chú yếu là axit
amin và dipeptit) và tổng hợp các protein huyết tương.
Khi gan bị bệnh, thường phát sinh nhiều rối loạn chuyến hóa protein:
* Giảm khả năng thoái biến protein.
* Giảm khả năng tống hợp protein.
* Khả năng tổng hợp ure bị rối loạn rõ rệt.
/. 1.4.2. Rối loạn chuyến hoá lipid
Bình thường, gan làm nhiệm vụ chuyến hóa lipit đã được hấp thu đưa tới
bởi đường tĩnh mạch gánh (glycerol và axit béo) và đường động mạch (lipid trung
tính). Ớ gan, lipit vừa thoái biến vừa tổng hợp tùy theo nhu cầu của cơ thể. Axit
béo và glyxerol thoái biến cho năng lượng và thể xeton (thể xcton qua đường máu
tới tồ chức cơ đố thoái biến nếu có năng lượng cung cấp (bới chuyển hóa gluxit).
18
Quá trình tống hợp axit béo cũng như tống hợp cholesterol và cholesterol este
cũng xảy ra ở gan (gan là cơ quan duy nhất tống hợp cholesterol este và men este
hóa chỉ có trong tổ chức của gan.
Khi gan bị bệnh, chuyến hóa lipit sẽ phát sinh rối loạn:
- Tích mỡ ở gan do thiếu chất hướng mỡ, nhiễm độc, chế độ ăn nhiều mỡ.
- Lượng mỡ dự trữ trong cơ thế giảm nhanh do thiếu ăn (bệnh nhân suy
gan sợ mỡ do khó tiêu) và giảm tống họp mờ từ gluxit và protein.
- Quá trình hấp thu các vitamin tan trong mỡ như vitamin A, D, E và K từ
ruột vào cũng giâm rõ rệt, do giảm hấp thu mỡ. Dự trữ các vitamin trong gan giảm
như tiền vitamin A, vitamin B|2 gây chậm lớn hay thiếu máu, giảm vitamin K đã
hạn chế tồng hợp prothrombin dề gây rối loạn đông máu sinh ra chảy máu.
1.1.4.5.
Roi loạn chức năng tạo máu
Gan là nơi tích trừ sản xuất protein cần thiết cho quá trình tạo hồng cầu, là
nơi tích trừ sắt lớn nhất trong cơ thể, gan còn là nơi chứa vitaminB2 chất này, sau
khi qua đường tiêu hóa tói gan, được tích ở đó để đưa dần tới tủy xương theo nhu
cầu của cơ thố. Gan còn là nơi sản xuất ra những yếu tố đông máu: yếu tố chây
máu A, B, c, prothrombin fibrinogen... gan còn là nơi dự trừ vitamin K, cần thiết
cho quá trình tồng hợp prothrombin.
Do đó, ớ bệnh nhân suy gan thường phát sinh:
- Thiếu máu: do thiếu protein, thiếu sắt, thiếu vitamin.
- Chảy máu: do thiếu các yếu tố đông máu.
1.1.5.
Suy gan
- Suy gan là tình trạng bệnh lý trong đó gan không làm tròn chức phận mà
bình thường nó đảm nhiệm trong cơ thể. Do gan đảm nhiệm rất nhiều chức năng
nên khi suy gan, ngoài những rối loạn tại gan còn ánh hướng sâu sắc đến hoạt
động của toàn bộ cơ thề [30].
- Lúc đó, hầu hết các chức năng của cơ thể ít nhiều đều bị ảnh hưởng, đặc
biệt là chức năng đông máu, chức năng chuyến hóa nước điện giải, chức năng thần
kinh và chức năng tiết mật.
Cơ chế hôn mê gan chủ yếu do các rối loạn chuyền hóa gây ra.
* Nối bật lcn hàng đầu là nhiễm độc amoniac với đậm độ trong máu tăng
rất cao. Tuy nhiên, cũng có nhiều trường hợp có rối loạn thần kinh mà không có
20
HCV đến cơ thê
2
1
Không giống như vi rút HIV/AIDS, HCV không tác động đến hệ miễn
dịch. Hơn nữa nó gây ra phản ứng viêm khu trú liên quan đến toàn bộ gan. Sự
phán ứng khu trú tự nhiên cho phép virus nhiễm từ từ và phá hủy nhu mô gan, vì
vậy tốn thương gan tiến triển chậm và suy dinh dưỡng nhẹ không rõ ràng ở giai
đoạn sớm của bệnh [28], [32],
1.2.1.2.
Các giai đoạn bệnh gan
+ Vicm gan cấp
- Xấp si 15% đến 25% bệnh nhân nhiễm HCV khỏi bệnh.
Các tế bào gan có sự hoại tử khu trú và tái tạo không hình thành sẹo xơ.
Những người nhiễm HCV cấp điến hình là không triệu chứng hoặc có triệu chứng
nhẹ: 60% đến 70% không có triệu chứng, 20% đến 30% có thể vàng da, 10% đến
20% có thế có triệu chứng không đặc hiệu như chán ăn, sốt nhẹ hoặc đau bụng.
+ Viêm gan mạn
- Khoáng
75% đến 85% số người nhiễm vi rút viêm gan c tiến triển
thành mạn tính. Bệnh tiến triển chậm trong vòng 2 hoặc vài chục năm sau khi
nhiễm [26],
Nhiễm vi rút viêm gan c có thê gây ra viêm kéo dài trên 6 tháng. Có thể có
triệu chứng nhẹ từng đợt hoặc không có triệu chứng. Hậu quả của viêm gan
bào gan thành ung thư. Tại Châu Mỹ (hầu như là Canada) tử vong của người viêm
gan c dường như là do xơ gan mất bù nhiều hơn là do ung thư gan.
+ Ghép gan: Ghép gan được chi định cho những người nhiềm HCV có suy
gan. Bệnh gan liên quan đến HCV là nguyên nhân hàng đầu phải ghép gan ở
Canada và ở Mỹ. Tỷ lệ thành công của phẫu thuật ghép gan là khá cao.
Mặc dầu, hầu hết các trường hợp gan được ghép sẽ bị nhiễm HCV nhưng gan có
chức năng hoạt động tốt trong vài năm sau ghcp.
1.2.1.3.
Các yếu tố liên quan đến sự phát triển của bệnh gan
Hiện nay có ít các bằng chứng nghiên cứu các yếu tố như lượng vi rút, typc
vi rút, chủng vi rút có ánh hưởng đến sự phát triển của bệnh gan. Tuy nhiên, có
nhiều yếu tố cơ thể người bệnh làm tăng nguy cơ. Những bệnh nhân không có
2
3
bệnh hoạt động rỗ ràng lúc được xác định có bệnh thường có tiên lượng tốt hơn 20
năm. Các yếu tố nguy cơ làm bệnh phát triển nhanh gồm:
-
Nam
-
Lúc nhiễm bệnh đã hơn 40 tuổi
-
Vai trò của gan với dinh dưỡng
+ Vai trò chuyển hóa của gan
Gan là phần sống còn của hệ thống tiêu hóa - “ Nhà máy hóa chất, cây
năng lượng của cơ thể Gan là cơ quan chuyển hóa hàng đầu, thực hiện hàng loạt
các qui trình sinh hóa sinh lý của cơ thể liên quan đến dinh dường. Gan được đặt ở
vị trí chiến lược giữa hệ thống tuần hoàn toàn thân và hệ cửa để thực hiện vai trò
chính của nó là chuyến hóa và đào thải chất độc trong cơ thế. Gan nằm ở vị trí
24
dưới vòm hoành và góc 'A trên phải ố bụng, gan là cơ quan lớn nhất trong ồ bụng.
Toàn bộ máu trở về tim từ đường tiêu hóa đều qua gan. Hầu hết các sản phẩm cuối
cùng cúa đường tiêu hóa được trực tiếp chuyển tói gan.
Gan ảnh hưởng trực tiếp đến tình trạng dinh dưỡng qua vai trò chuyốn hóa
trung gian protein, mỡ, đường, cũng như các yếu tố vi lượng và muối mật. Những
chức năng chính của gan là:
- Tống hợp protein máu (albumin, tiền albumin, transferin, prothrombin)
- Bài tiết dịch mật (cần thiết cho tiêu hóa và hấp thu mỡ)
- Chuyến hóa chất độc ( rượu, thuốc, bilirubin, ammonia)
- Kiểm soát việc vận chuyển dinh dưỡng giữa các khoang trong cơ the lúc
no và đói.
+ Chuyến hóa các đại phân tứ bình thường
- Protein được đồng hóa và dị hóa tại gan. Protein được tiêu hóa bị cắt ra
thành các acid amino trong ruột và được chuyển đến gan đổ tống hợp thành
protein của cơ thể. Gan duy trì một bể chứa đế phục hồi lại lượng protein huyết
thanh khi cần thiết. Một số protein được chuyển thành ammonia, đó là sự giải độc
cúa gan do việc chuyển thành ure bài tiết qua nước tiều; Các sán phẩm carbon
được chuyển thành acid béo hoặc đường để cung cấp năng lượng và dự trữ. Các
1.2.1.6.
HCV tác động đến tình trạng dinh dưỡng
Mức độ các yếu tố dinh dưỡng tác động đến sự phát triển của bệnh gan
hiện nay còn đang có nhiều bàn cãi. Tuy nhicn, gan là cơ quan chuyến hóa hàng
đầu cúa cơ thế điều phối các qui trình sinh lý hóa sinh cúa cơ thế trực tiếp liên
quan đến hấp thu dinh dưỡng. Hậu quả, sự thay đối về tình trạng dinh dường của
gan sẽ ảnh hưởng đến tình trạng hấp thu dinh dưỡng và tình trạng dinh dưỡng toàn
thân.
Do vai trò trọng tâm của gan trong chuyến hóa, ncn không ngạc nhicn khi
suy dinh dưỡng thường xuyên gặp ở bệnh nhân bệnh gan mạn tính. Suy dinh
dưỡng thường xuyên sẩy ra ở bệnh gan tiến triển đã cho thấy ảnh hường của nó tới