1
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
LÊ THỊ MỸ
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học của nhồi máu não thuộc
hệ động mạch sống - nền
LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ
HÀ NỘI - 2015
ĐẶT VẤN ĐỀ
2
Tai biến mạch não (TBMN) là một vấn đề thời sự trong y học. Bệnh có
tần suất 0,2% trong cộng đồng, phần lớn ở người trên 65 tuổi. TBMN là
nguyên nhân gây tử vong thường gặp, đứng hàng thứ ba ở các nước phát triển
sau bệnh lý tim mạch, ung thư, bệnh có tỷ lệ tàn tật đứng hàng đầu trong các
bệnh lý thần kinh [1].
Theo kết quả điều tra dịch tễ học của Bộ môn Thần kinh Trường Đại học
Y Hà Nội, tại miền Bắc và miền Trung, tỷ lệ mắc TBMN là 75/100.000 dân,
tỷ lệ mới mắc là 53/100.000 dân [2].
Ở Pháp, tỷ lệ tử vong do TBMN là 130/100.000 dân, hàng năm có
1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não thuộc hệ sống - nền.
2. Mô tả đặc điểm hình ảnh học và mối liên quan với lâm sàng của nhồi
máu não thuộc hệ động mạch sống - nền.
4
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ NHỒI MÁU NÃO THUỘC HỆ SỐNG NỀN
1.1.1. Nước ngoài
Kubik và Adam năm 1946 mô tả 18 bệnh nhân nhồi máu thân não do tắc
thân nền được phát hiện qua khám tử thi đã nhấn mạnh rằng bệnh khởi phát
đột ngột và thường tử vong [7].
Năm 1978, Jone, Millikan và Sandok mô tả 37 bệnh nhân chẩn đoán
lâm sàng của tắc hệ sống- nền, không có bệnh nhân nào được xác định trên
hình ảnh mạch máu, nhưng có 10 bệnh nhân tử vong được xác định là tắc
động mạch thân nền qua khám nghiệm tử thi; có 23 bệnh nhân tiến triển bệnh
tối đa trong 24 giờ [8].
Năm 1995, Brandt, Pessin và CS cho thấy tắc động mạch thân nền thường
có tỷ lệ tử vong cao, 20 bệnh nhân sống sót đã được theo dõi và đưa ra kết luận
(theo thang điểm Rankin) là 12 bệnh nhân (60%) có kết quả tốt, 4 bệnh nhân
(20%) có kết quả trung bình, 4 bệnh nhân (20%) kết quả tồi đó là những người
tắc hoàn toàn nhánh giữa của động mạch thân nền và có nhồi máu cầu não hai
bên [9].
Năm 2002, Devuyst, Meuli và CS đã nghiên cứu 43 bệnh nhân NMN do
hẹp hoặc tắc thân nền thấy tỷ lệ tàn tật nặng hoặc tử vong chiếm 54% [10].
Năm 1977, C R Archer và S Horenstein đã nghiên cứu về mối liên quan
về lâm sàng và hình ảnh ở bệnh nhân tắc động mạch thân nền, thấy các biểu
hiện lâm sàng tại thời điểm mắc bệnh và tiến triển sau này có quan hệ với vị
6
1.2.1 Hệ động mạch não
Toàn bộ não được cấp máu nhờ hai hệ thống động mạch: hệ động mạch
cảnh trong và hệ động mạch sống - nền. Hai hệ thống nối với nhau ở nền sọ
qua đa giác Willis [17,18].
Động mạch cảnh trong là một trong hai nhánh tận của động mạch cảnh
chung tách ra từ hành cảnh. Động mạch này chia các ngành tận: động mạch
màng mạch trước; động mạch não trước; động mạch não giữa.
Hai động mạch đốt sống đi xuyên qua màng cứng để hợp thành động
mạch thân nền và cho nhánh tận là động mạch não sau.
1.2.2 Hệ động mạch sống- nền
Hệ động mạch sống nền cấp máu cho phần trên tủy sống, thân não, tiểu
não, thùy chẩm và mặt dưới thùy thái dương [19].
1.2.2.1 Động mạch đốt sống
Nguyên ủy và đường đi
Là một trong năm nhánh của động mạch dưới đòn, ở bên phải và trái
giống nhau, xuất phát từ đoạn đầu của động mạch dưới đòn đi lên trong các lỗ
mỏm ngang của sáu đốt sống cổ. Đoạn này động mạch nằm gần với đĩa đệm
liên đốt sống và có thể bị ép nếu có thoát vị đĩa đệm cột sống cổ, khi đến gần
hộp sọ động mạch uốn quanh khối bên của đốt đội để chui vào lỗ chẩm, đến
bờ thấp của cầu não nhập với động mạch cùng tên bên đối diện để tạo thành
động mạch thân nền.
Động mạch đốt sống chia làm bốn đoạn:
- Đoạn V1: từ chỗ tách ra của động mạch dưới đòn tới chui vào lỗ ngang
của đốt sống cổ C6. Đoạn này rất ít khi phân nhánh bên.
- Đoạn V2: đi từ lỗ ngang của các đốt sống từ C6 đến C3.
7
Phân nhánh: Động mạch tiểu não trước - dưới: Động mạch mê đạo;
Động mạch tiểu não trên; Động mạch tiểu não trên; Các động mạch cầu não.
Động mạch não sau
Đoạn xa
Động mạch tiểu não trên
Động mạch thân nền
Đoạn giữa
Nhánh xiên cầu não
Động mạch tiểu não trước dưới
Động mạch tiểu
não sau dưới
Đoạn gần
Động mạch dưới đòn
Hình 1.2. Giải phẫu hệ động mạch sống –nền [20]
Caplan phân chia hệ thống động mạch sống -nền trong sọ làm ba phần:
đoạn gần, đoạn giữa, đoạn xa như trên [21].
1.2.3. Biến đổi giải phẫu bình thường và bất thường
Biến đổi giải phẫu của tuần hoàn phía sau là thường gặp, nhưng không
có triệu chứng. Và điều quan trọng là không được nhầm với bệnh lý.
9
mạch não sau dạng bào
thai. Chúng hiện hình rõ
khi chụp động mạch cảnh
trong (không có hình).
Dạng này, động mạch thân
nền tận hết bằng phân chia
thành các động mạch tiểu
não trên (mũi tên nhỏ).
Cũng thấy hiện hình thoảng
qua của động mạch não sau
(mũi tên trắng).
4.2.2.2.
BiÕn ®æi bÊt th-êng
Một số trường hợp thiểu sản động mạch đốt sống một bên, nó tận hết ở
động mạch tiểu não sau - dưới mà không tham gia tạo động mạch thân nền.
Thiểu sản động mạch đốt sống liên quan tới NMN vùng hố sau[23].
Động mạch thân nền được tạo thành bởi hợp nhất của các động mạch
thần kinh dọc đám rối nguyên thủy. Nếu chúng không hợp nhất hoàn toàn ở
thời kỳ bào thai, là kết quả của động mạch thân nền đôi hoặc cửa sổ hóa.
Động mạch thân nền cửa sổ hóa chiếm 1,33% các phẫu tích giải phẫu nhưng
chỉ thấy được 0,12% trên chụp mạch [25].
Động mạch thân nền co kéo, căng giãn do ảnh hưởng từ lưu lượng máu
không đối xứng của động mạch đốt sống, dẫn đến lớp nội mạc của động mạch
thân nền bị tổn thương và tạo điều kiện hình thành huyết khối. Và đây là nguy
cơ gây NMN.
động mạch não giữa, động mạch não giữa với động mạch não sau, động mạch
não trước với động mạch não sau [26].
12
Sơ đồ minh họa tuần hoàn bàng hệ:
Sơ đồ 1.1. Minh họa cho hướng dòng chảy, tuần hoàn bàng hệ (hình
chấm) của hệ ĐM sống - nền [11]
1. BA: basilar artery - động mạch thân nền
2. SCA: superior cerebellar arteries - động mạch tiểu não trên
3. AICA: anterior inferior cerebellar arteries- động mạch tiểu não trước dưới
4. PICA:posterior inferior cerebellar arteries - động mạch tiểu não sau dưới
5. PCA: posterior cerebral artery - động mạch não sau
6. MCA: middle cerebral artery- động mạch não giữa
7. Ant.Comm.Art: anterior communicating arteries - động mạch thông trước
8. Post.Comm.Art:posterior communicating arteries - động mạch thông sau
9. ATPAS: các động mạch xiên đồi thị trước
10. PTAS: các động mạch xiên đồi thị sau
11. ICA:internal carotid arteries- động mạch cảnh trong
12. ACA: anterior cerebral artery- động mạch não trước
13. VA: vertebral arteries - động mạch đốt sống
13
1.3. TAI BIẾN MẠCH NÃO
1.3.1. Định nghĩa và phân loại
1.3.1.1. Định nghĩa
Nguồn gốc từ tim: Rối loạn nhịp tim: rung nhĩ, hội chứng suy nút xoang,
cuồng nhĩ. Bệnh van tim: hẹp hai lá, bệnh van động mạch chủ, van nhân tạo
cơ học hay sinh học; viêm nhiễm: viêm nội tâm mạc, viêm nội tâm mạc
không do vi khuẩn (Lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng kháng
phospholipid…); bệnh cấu trúc tim: nhồi máu cơ tim cấp, u nhĩ trái, bệnh cơ
tim giãn, nhồi máu cơ tim mạn với phân số tống máu dưới 28%, suy tim cấp
với phân số tống máu dưới 30%.
Nguyên nhân khác: động mạch chủ;đoạn gần động mạch lớn khác; từ
khối ung thư; cục tắc mỡ, khí dị vật.
1.3.2.3. Giảm tưới máu hệ thống
Thường do tim bóp không hiệu quả trong ngừng tim, rối loạn nhịp, hoặc
giảm cung lượng tim trong nhồi máu cơ tim cấp, tắc mạch phổi, tràn dịch
màng ngoài tim, hoặc sock.
1.3.3. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não
Trong điều kiện bình thường, lưu lượng máu não phụ thuộc vào đường
kính mạch máu [28]. Sự giãn nở của mạch máu dẫn đến tăng lưu lượng máu
trong não và ngược lại sự co thắt mạch dẫn đến giảm lưu lượng máu não.
15
Tự điều hòa là hiện tượng lưu lượng máu não được duy trì ở mức tương
đối ổn định mặc dù có sự thay đổi vừa phải áp lực tưới máu não. Nếu tim đưa
máu lên não nhiều, các mạch máu sẽ co lại; ngược lại nếu tim đưa máu lên
não ít hơn mạch não sẽ giãn ra thông qua các thụ thể áp suất ở xoang cảnh.
Đây là hiệu ứng Bayliss. Khi huyết áp trung bình trên 150 mmHg và hoặc
dưới 70 mmHg sẽ mất hiệu ứng này hoặc thành mạch xơ vữa [29] dẫn đến
nguy cơ thiếu máu não khi huyết áp trung bình thấp, phù não khi huyết áp
trung bình cao.
Trong nhồi máu não, cơ chế tự điều hòa này suy yếu. Khi giảm áp lực
Trong các yếu tố nguy cơ của TBMN, có yếu tố không cải biến được
(tuổi, giới, di truyền, gia đình), còn phần lớn các yếu tố nguy cơ có thể cải
biến được gồm có:
- Tăng huyết áp (THA); đái tháo đường (ĐTĐ); vữa xơ động mạch; rối
loạn lipid máu; bệnh lý tim mạch; nghiện rượu; hút thuốc lá, thuốc lào; cơn
thiếu máu não thoáng qua.
- Các yếu tố khác: bệnh máu, béo phì, dùng thuốc tránh thai…
1.3.5. Biểu hiện lâm sàng của nhồi máu thuộc hệ động mạch sống - nền
1.3.5.1. Các triệu chứng cơ năng
Triệu chứng khi bắt đầu và thời gian kéo dài của triệu chứng trong đột
quỵ hệ sống - nền phần lớn phụ thuộc vào nguyên nhân [31].
Bệnh nhân huyết khối động mạch thân nền điển hình tiến triển từ từ,
với trên 50% có cơn thiếu máu não thoáng qua vài ngày đến vài tuần trước
khi có tắc nghẽn.
Ngược lại, nếu tắc mạch, không có tiền triệu hoặc triệu chứng báo trước
Các triệu chứng thường gặp trong TBMN hệ sống - nền: chóng mặt; nôn,
buồn nôn; nhức đầu; rối loạn ý thức; các dấu hiệu vận nhãn bất thường (liệt
liếc ngang, nhìn đôi, thay đổi đồng tử); liệt các dây thần kinh sọ cùng bên tổn
thương (nói khó, nuốt khó, khó phát âm, liệt VII); mất cảm giác: mất cảm giác (ở
mặt và da đầu); rối loạn điều phối; liệt vận động đối bên tổn thương (liệt nửa
người, liệt tứ chi); mất cảm giác đau và nhiệt độ; rối loạn cơ tròn; khuyết thị
trường; biểu hiện của đau trung ương; tăng tiết mồ hôi ở mặt và tứ chi...
1.3.5.2. Các triệu chứng thực thể
Khám thường có trên 70% bệnh nhân TBMN hệ sống nền có rối loạn ý
thức, liệt nửa người, liệt tứ chi mà thường không có đối xứng. Bất thường
18
đồng tử và các dấu hiệu vận nhãn thường gặp và các biểu hiện của hành não
Kiểm soát huyết áp
Quản lý huyết áp nhằm giảm tối đa các tổn thương não, thiếu máu não
làm suy yếu khả năng tự điều hòa lưu thông máu qua sự co và giãn mạch. Do
đó khi có tình trạng NMN, điều trị huyết áp quá tích cực nên tránh vì nó làm
giảm áp lực tưới máu và gây nên tiếp tục NMN.
Tăng huyết áp điều trị khi huyết áp tâm trương trên 120 mmHg hoặc/và
huyết áp tâm thu trên 200 mmHg.
Tuy nhiên,trong một số trường hợp cần điều chỉnh huyết áp như: điều trị
tiêu sợi huyết cần điều chỉnh huyết áp tâm trương dưới 110 mmHg hoặc huyết
áp tâm thu dưới 180 mmHg; các bệnh nguy hiểm đe dọa tính mạng (bệnh não
tăng huyết áp, đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim, suy tim, suy
thận cấp, phù phổi cấp…).
Trong trường hợp hạ huyết áp, đầu tiên truyền dịch đẳng trương, nếu
huyết áp vẫn thấp nên dùng thuốc vận mạch: dopamin, dobutamin,
epinephrin.
Quản lý hô hấp
Đánh giá sớm và đưa ra các biện pháp quản lý hô hấp kịp thời là tiêu chí
quan trọng do nhồi máu não hệ sống- nền do bệnh thường gây ra liệt hầuhọng, hôn mê sâu. Chúng ta đánh giá, khả năng ho khạc, tình trạng đờm dãi,
kiểu thở, tần số thở, viêm nhiễm phổi…
Đặt ống nội khí quản khi điểm Glassgow dưới 8.
An thần và giãn cơ nên tránh vì cản trở đánh giá thần kinh, nhưng trong
một số trường hợp sử dụng để tránh hạ acid carbonic máu và làm trầm trọng
thêm thiếu máu não (ví dụ tăng thông khí).
Tiêu sợi huyết
Vào năm 1996, Cơ quan Quản lý Thuốc và Thực phẩm Mỹ (FDA) đã
phê duyệt tPA (chất hoạt hóa sinh plasmin mô) điều trị NMN cấp trong vòng
20
Có tiền sử TBMN và đái tháo đường.
Có nhiều thử nghiệm sử dụng tPA đường động mạch, thấy thời gian cửa sổ có
thể kéo dài tới 48 giờ, nhưng chưa có nghiên cứu hệ thống nào.
Các thuốc tiêu sợi huyết khác:urokinase, prourokinase, streptokinase, …
Can thiệp nội mạch: lấy bỏ cục huyết khối.
Thuốc chống đông
Heparin được sử dụng nhưng không có bằng chứng chỉ ra có tác động
đến kết cục của bệnh.
Heparin trong lượng phân tử thấp (lovenox) cũng chưa chỉ ra tác dụng rõ rệt.
21
Nong mạch
Nong mạch thực hiện trong trường hợp bệnh nhân hẹp hệ động mạch
sống- nền do xơ vữa mạch, tuy nhiên vai trò của nong mạch trong tắc hệ động
mạch sống - nền chưa được xác định rõ.
Chỉ định nong mạch trong trường hợp: có triệu chứng, hẹp trên 60%, tổn
thương có chiều dài dưới 15mm.
Nong mạch bằng bóng hoặc đặt giá đỡ.
Các biện pháp điều trị khác
Chăm sóc hô hấp để tránh tắc đờm và viêm phổi.; chống viêm phổi;
chống táo bón, nhiễm khuẩn tiết niệu; kiểm soát thân nhiệt; kiểm soát đường
huyết ; dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu; phục hồi chức năng.
1.3.7. Dự phòng
Điều trị dự phòng đóng vai trò quan trọng để giảm nguy cơ TBMN tái
phát [39].
Phòng bệnh cấp I
Hình ảnh tăng tỉ trọng của 1/3 trên động mạch thân nền và giảm
Hìnhtỉ trọng
1.8. cầu
Tăng
não tỷ trọng của 1/3 trên động mạch thân nền
và giảm tỷ trọng cầu não[ 22]
23
Hình 1.9. Tăng tỷ trọng động mạch đốt sống trái [ 22]
1.4.2. Chụp cắt lớp vi tính mạch máu.
Trong các phương pháp khảo sát mạch máu, Chụp cắt lớp vi tính mạch máu
là phương pháp khảo sát nhanh nhất, giúp nhận diện mạch máu tắc nghẽn để
tiêu huyết khối đường động mạch hoặc tĩnh mạch hay xét làm can thiệp nội
mạch [41].
- Lợi ích:
Tốc độ: với máy chụp cắt lớp vi tính mạch máu 64 dãy, tổng thời
gian khảo sát hệ mạch máu thần kinh từ cung động mạch chủ lên đỉnh đầu
mất 15 giây, giảm thiểu nhiễm do cử động và do thở, cũng như giảm
lượng cản quang cần dùng.
Độ chính xác: Chụp cắt lớp vi tính mạch máu cho dữ liệu hình ảnh giải
phẫu, không phụ thuộc vào dòng chảy liên quan tới độ dài chỗ hẹp, đường
kính và thiết diện lòng mạch còn lại, và các vùng vôi hóa. Các kỹ thuật và
siêu âm không thể cho được những dữ liệu như thế.
Chụp cắt lớp vi tính mạch máu cũng ưu thế hơn CHT trong những tình
huống CHT bị chống chỉ định hoặc không thể thực hiện được. Máy chụp cắt lớp
chuyển đều đặn qua khung máu. Kết quả là tạo được một dải dữ liệu xoắn ốc
ba chiều từ đó có thể tái tạo bất kỳ lớp cắt nào ở bất kỳ mặt phẳng nào.
Khi dựng hình từ các hình ảnh tái tạo tạo thành hình ảnh tổng hợp, cả hình
ảnh cắt ngang lớp dày lẫn hình ảnh mạch máu hai đến ba chiều, các mạch máu
sẽ được đánh giá trong tổng thể của chúng.
Ví dụ: Bệnh nhân 44 tuổi, tiền sử bình thường, đột ngột nôn, buồn
nôn, nói khó, sau đó rối loạn ý thức, phim chụp cắt lớp vi tính mạch máu
của bệnh nhân[43]:
Hình 1.11. Hình tắc động mạch thân nền trên CLVT mạch máu
(A): tăng tỷ trọng của động mạch thân nền trên phim CLVT không cản quang
(B): Trên tái tạo đa mặt phẳng (MPR) của phim chụp CLVT mạch máu chỉ ra
tắc đỉnh thân nền lan tới đoạn gần của động mạch não sau phải và động mạch tiểu
não trên trái.