1

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN THỊ VÂN

Nhận xét đặc điểm thiếu máu và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân lọc
màng bụng liên tục ngoại trú”

Chuyên ngành : Nội khoa
Mã số

: 62722050

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. Đỗ Gia Tuyển


2

HÀ NỘI – 2015
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối là vấn đề sức khỏe toàn cầu. Các phương
pháp điều trị thay thế thận được áp dụng cho bệnh nhân bệnh thận mạn giai
đoạn cuối bao gồm: lọc máu chu kỳ, lọc màng bụng, ghép thận. Hiện nay,

được áp dụng rộng rãi, nhưng tỉ lệ bệnh nhân thiếu máu còn cao. Vậy những
yếu tố nào ảnh hưởng đến tình trạng thiếu máu ở những bệnh nhân này? Để
có một cái nhìn rõ hơn về tình trạng thiếu máu và các yếu tố liên quan ở nhóm
bệnh nhân lọc màng bụng, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nhận xét
đặc điểm thiếu máu và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân lọc màng
bụng liên tục ngoại trú” với hai mục tiêu:
1.

Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của thiếu máu ở bệnh nhân
lọc màng bụng liên tục ngoại trú.

2.

Tìm hiểu một số yếu tố liên quan với tình trạng thiếu máu ở bệnh
nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú.


4

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Sự phát triển của phương pháp lọc màng bụng liên tục ngoại trú
1.1.1. Sự phát triển của phương pháp lọc màng bụng trên thế giới
Từ hơn 35 năm khi lọc màng bụng (LMB) được biết tới cho đến nay, các
phương pháp LMB luôn được hoàn thiện và là phương pháp tiết kiệm kinh tế,
cho tỉ lệ sống tương đương với phương pháp lọc máu (TNT) [10].
Năm 2008, trên thế giới có khoảng 1,77 triệu bệnh nhân (BN) bệnh thận
mạn (BTM) giai đoạn cuối được lọc ngoài thận. 1,58 triệu BN trong số đó được
điều trị bằng TNT, và khoảng 190.000 BN LMB [11]. Cuối năm 2011, khoảng
hơn 2.164.000 BN được điều trị TNT và LMB, khoảng 622.000 BN được

điều trị thay thế thận, tại Thái Lan tỉ lệ này là 50% [16].
Tại châu Âu, tỉ lệ BN LMB có khác nhau rõ rệt giữa các nước. Tại Anh
con số này dưới 30%, tại Đức là dưới 5%. Thậm chí trong một nước, tỉ lệ
LMB cũng khác nhau rõ rệt giữa các vùng miền. Tại Tây Ban Nha, tỉ lệ LMB
thay đổi từ 31% ở Cantabria đến 11% ở Catalonia. Tại Italia tỉ lệ này dao
động vào khoảng 16% ở Liguria và 2% ở Campania [17].
1.1.2. Sự phát triển của lọc màng bụng tại Việt Nam
Ở Việt Nam, LMB cấp được áp dụng ở BV Bạch Mai năm 1970 và ở BV
Chợ Rẫy năm 1980. LMB liên tục ngoại trú phát triển chậm từ năm 1998 đến

2001 do tỉ lệ biến chứng xảy ra ở BN LMB khá cao (tắc catheter, viêm phúc
mạc, tử vong do biến chứng tim mạch). Cuối năm 2004, trên toàn cả nước chỉ
có duy nhất một trung tâm lọc màng bụng.


6

Sau khi hệ thống túi dịch lọc đôi ra đời thay thế loại hệ thống túi thẳng,
phương pháp LMB đã có sự phát triển vượt bậc. Nhiều trung tâm lọc màng
bụng được mở ra: bệnh viện Bạch mai, Chợ Rẫy, Bệnh viện Nhân Dân 115…
Chỉ trong 3 năm, số BN LMB đã tăng đến gần con số 700, trong khi đó phải
mất hơn 20 năm mới có hơn 3000 BN TNT. Đến năm 2010, số BN lọc màng
bụng lên đến 1.305 BN với 30 trung tâm LMB trên cả nước. Hiện nay, số
trung tâm LMB là 34 trung tâm. Trung tâm Thận tiết niệu – bệnh viện Bạch
Mai là trung tâm LMB lớn nhất miền bắc, hiện nay đang quản lý cho 298 BN
lọc màng bụng ngoại trú.
1.2. Đặc điểm của suy thận mạn
1.2.1. Sinh lý chức năng thận bình thường
Đơn vị cấu trúc và đơn vị chức năng của thận là nephron. Mỗi thận có
chứa khoảng từ 1 đến 1,3 triệu nephron. Tại các đây, thận thực hiện các chức

tăng phospho máu gây loãng xương thứ phát…
1.2.3. Các phương pháp điều trị suy thận mạn tính
Có nhiều phương pháp điều trị thận suy, cần dựa vào mức lọc cầu thận
(MLCT) và từng bệnh nhân cụ thể để có lựa chọn điều trị phù hợp.
- Khi MLCT ≥ 15 ml/phút/1,73m2 da: Điều trị bảo tồn, mục tiêu làm chậm
quá trình tiến triển của suy thận.
- Khi MLCT < 15 ml/phút/1,73m2 da: Điều trị thay thế thận. Lựa chọn
một trong ba phương pháp:
+ Lọc màng bụng.
+ Thận nhân tạo (lọc máu).
+ Ghép thận.
1.3. Các phương pháp lọc màng bụng
1.3.1. Chỉ định và chống chỉ định lọc màng bụng
1.3.1.1. Chỉ định
- Suy thận cấp (ngày nay ít dùng).
- Khó khăn trong việc tạo đường mạch máu (nối thông động tĩnh mạch).
- Phì đại thất trái.
- Suy tim ứ huyết.


8

- Rối loạn đông máu.
- Nhiễm trùng mạn tính (phòng ngừa lan truyền các bệnh như viêm gan
siêu vi B, C, HIV).
1.3.1.2. Chống chỉ định tương đối
- Dính màng bụng sau phẫu thuật, chấn thương bụng, viêm phúc mạc.
- Thoát vị không thể can thiệp bằng phẫu thuật.
- Có phẫu thuật lớn ở bụng gần đây (< 3 tháng), có sẹo mổ cũ thành bụng.
- Khối u to trong ổ bụng, thận đa nang quá to.

- Biến chứng cơ học: tắc nghẽn, bít nghẹt, lệch vị trí, nứt, thủng catheter.
- Nhiễm trùng vị trí đặt catheter, nhiễm trùng chân ống, viêm phúc mạc.
- Quá tải dịch hoặc thiếu dịch.
- Tràn khí, tràn máu phúc mạc.
- Rỉ dịch phúc mạc.
- Tràn dịch màng phổi.
- Thoát vị ổ bụng.


10

- Xơ hóa màng bụng.
- Mất các chất dinh dưỡng vào dịch lọc màng bụng, lâu dài gây suy
dinh dưỡng và góp phần gây thiếu máu.
1.4. Thiếu máu ở bệnh nhân lọc màng bụng liên tục ngoại trú
1.4.1. Định nghĩa và phân loại thiếu máu
Theo WHO, thiếu máu là khi số lượng hồng cầu hoặc lượng oxy hồng
cầu vận chuyển không đáp ứng đủ nhu cầu oxy cho cơ thể, thay đổi theo tuổi,
giới, độ cao, tình trạng hút thuốc lá, và mang thai.
Hầu hết BN BTM có mức độ thiếu máu nhất định khi MLCT giảm dưới
60ml/phút/1,73m2 da. Tỉ lệ thiếu máu gia tăng ở BN BTM giai đoạn cuối:
68% BN có HCT < 30% và 51% BN có HCT < 28% [23].
Để đánh giá thiếu máu cần có các thông số về lâm sàng và xét nghiệm.
Chẩn đoán xác định thiếu máu dựa vào sự giảm nồng độ HGB và HCT so với
người bình thường. Người ta thường sử dụng HGB hơn HCT trong đánh giá
thiếu máu. Nồng độ HGB không bị ảnh hưởng bởi thời gian lưu trữ máu như
HCT hay một số thông số khác nên xét nghiệm nồng độ HGB có thể làm
nhiều lần trên cùng một mẫu xét nghiệm máu [18].
 Theo WHO 2011, thiếu máu được xác định khi:
- HGB < 130g/L ở nam giới trưởng thành.

• Công thức tính:

MCH = HGB (g/L)/số lượng hồng cầu.
Đơn vị: picogram (pg).

Giá trị MCH phân loại:
• Thiếu máu nhược sắc: MCH < 27pg.
• Thiếu máu bình sắc: 27 ≤ MCH < 32pg.
- Nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu (MCHC):
Công thức tính:

MCHC = HGB/HCT.
Đơn vị: g/L.

Giá trị bình thường MCHC: 300 - 360g/L. MCHC cho phép phân loại:
• Thiếu máu nhược sắc: MCHC < 300g/L.
• Thiếu máu đẳng sắc: 300 ≤ MCHC < 360g/L.
1.4.2. Hậu quả của thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn và LMB
Ở BN BTM nói chung và BN LMB nói riêng, tình trạng thiếu máu đều làm
cho chất lượng cuộc sống của BN giảm sút. Do số lượng hồng cầu và huyết sắc
tố giảm dẫn đến lượng oxy được vận chuyển đến các mô giảm và các sản phẩm
dư thừa, độc hại tích tụ quá nhiều trong cơ thể gây ức chế quá trình trao đổi oxy
của hồng cầu, thiếu oxy tổ chức gây nhiều triệu chứng [23-25].


13

Một số hậu quả của tình trạng thiếu máu như:
- Mệt mỏi ngay cả sau những hoạt động tối thiểu, giảm ngon miệng,
chán ăn dẫn đến giảm cân, suy kiệt.

Thận điều hòa sản xuất EPO theo một cơ chế đáp ứng nghịch (cơ chế
feedback) với lượng oxy cung cấp cho mô thận. Tất cả những nguyên nhân
gây thiếu oxy ở mô sẽ kích thích thận tăng cường sản xuất EPO trong vòng
vài phút hoặc vài giờ và đạt tốc độ tối đa trong 24 giờ. EPO sẽ đến gắn và
hoạt hóa các tế bào tiền thân dòng hồng cầu (Erythroid progenitor cells) ở tủy
xương. Khi đó tủy xương sẽ tăng sản xuất hồng cầu, tạo các hồng cầu lưới
được giải phóng ra khỏi tủy xương, sau 24 - 48 giờ sẽ mất nhân hoàn toàn và
trở thành hồng cầu trưởng thành, vận chuyển oxy cung cấp cho các mô trong
cơ thể. Khi đã đủ oxy cho các mô thì thận lại đáp ứng nghịch, giảm sản xuất
EPO [32, 33].
EPO không được dự trữ trong thận cũng như trong cơ. Bất kì sự thay đổi
nào của nồng độ EPO trong huyết thanh đều là kết quả của sự thay đổi tương
ứng của quá trình sản xuất EPO của thận [23, 31].
Thận thường xuyên tổng hợp khoảng 2-3IU/kg/ngày để duy trì nồng độ
EPO trong huyết thanh từ 8-18mIU/ml (khoảng 1000-1500IU/tuần) [23].
Trong quá trình sản sinh hồng cầu, EPO có những tác dụng chính sau [25, 34]:
- Biệt hóa tế bào tiền thân dòng hồng cầu.
- Tăng tốc độ cho quá trình sinh hồng cầu.
- Kích thích tổng hợp hemoglobin (HGB).


15

- Tăng quá trình vận động của hồng cầu lưới ra máu ngoại vi.
Hiện nay, cơ chế tác dụng của EPO chưa được thống nhất. Tuy nhiên,
người ta thấy EPO ngoài tác động lên các tế bào tiền thân dòng hồng cầu, còn
tăng cường sao chép các gen của globin và các receptor của transferrin. Khi
EPO được sản xuất với một lượng lớn thì quá trình sinh hồng cầu có thể tăng
gấp 10 lần bình thường [29, 32].
Giữa nồng độ EPO huyết thanh và HGB ở người bình thường có mối

hưởng đến mức độ thiếu máu và/hoặc giảm hiệu quả điều trị bằng rHu-EPO
như: suy dinh dưỡng, giảm dự trữ sắt, viêm nhiễm, cường cận giáp thứ phát
gây ức chế tủy xương, các chất ức chế tạo máu trong điều kiện ure máu
cao…[24, 29, 36, 37].
Trong những năm gần đây, các yếu tố ức chế tạo máu ở BN BTM có thiếu
máu đã được mô tả. Radtke và cs (1981) [38] đã đưa ra bằng chứng chứng tỏ rằng
ở động vật có vú polyamines, spermine và spermidine nội sinh có thể đóng vai trò
là chất ức chế tạo hồng cầu trong tình trạng tăng ure máu.
- Thiếu sắt:
Sắt là một yếu tố quan trọng trong quá trình tạo HC. Thiếu sắt là một yếu tố
làm giảm đáng kể hiệu quả của erythropoietin trong điều trị thiếu máu. Các
khuyến cáo được đưa ra đều khuyên nên bổ sung đầy đủ dự trữ sắt cho BN trước
khi sử dụng erythropoietin người tái tổ hợp với BN suy thận mạn.


17

- Thuốc điều trị tăng huyết áp:
Là loại thuốc được dùng khá phổ biến ở các BN suy thận mạn do biến chứng
THA. Trên thực tế, thuốc hạ áp cũng có thể góp phần thiếu máu ở BN suy thận
mạn theo nhiều cơ chế khác nhau.
Với các BN được sử dụng thuốc hạ áp thì thuốc chẹn kênh calci (CCBs)
được nhắc đến nhiều nhất do có liên quan đến vấn đề xuất huyết. Nhiều nghiên
cứu từ những năm 1990 nêu lên rằng CCBs có thể làm tăng nguy cơ xuất huyết.
Cơ chế có thể do CCBs ảnh hưởng đến hai quá trình trong đáp ứng cầm máu của
cơ thể là giảm hiện tượng co mạch tại chỗ và giảm hoạt hóa tiểu cầu. Nguy cơ
xuất huyết tăng lên khi kết hợp hai nhóm CCBs và aspirin, thường gặp là xuất
huyết tiêu hóa [39]. Trong nghiên cứu này chúng tôi không lựa chọn những BN
mất máu cấp nên không đi sâu nghiên cứu ảnh hưởng của CCBs.
Nhiều nghiên cứu cho thấy thuốc ức chế hệ Renin - Angiotensin (RAS) bao

nồng độ sắt huyết thanh và độ bão hòa transferrin thấp mặc dù có thể dự trữ
sắt cơ thể bình thường hoặc tăng [45].
Các yếu tố khác ảnh hưởng đến chuyển hóa sắt còn có tình trạng thiếu
máu và thiếu oxy tổ chức. Các yếu tố này làm giảm sản xuất hepcidin, làm
mất tác dụng của hepcidin lên quá trình hấp thu và giải phóng sắt từ đại thực
bào, tăng lượng sắt tự do sẵn sàng cho sự tạo máu [46, 47].
Nhận thấy được vai trò của hepcidin trong thiếu máu, hiện nay các công
ty dược đang nghiên cứu, sản xuất và thử nghiệm một loại thuốc có vai trò
làm giảm hepcidin trong huyết tương BN suy thận mạn, làm tăng hiệu quả của
liệu pháp rHu-EPO và sắt bổ sung. Nếu thành công, đó có thể là một bước
nhảy vọt trong điều trị thiếu máu ở bệnh nhân suy thận mạn.


19

1.4.4. Đặc điểm và tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân lọc màng bụng
Đặc điểm thiếu máu ở BN BTM phần lớn là thiếu máu đẳng sắc, hồng cầu
bình thường và không biến dạng, hay gặp hơn ở BN TNT, điều đó có thể giải
thích do nguyên nhân chính gây thiếu máu là giảm EPO nên giảm kích thích tủy
xương sinh hồng cầu [4]. Tuy vậy, vẫn có một số lượng BN có thiếu máu hồng
cầu to, nhỏ, không đều.
Nghiên cứu tại Hoa Kỳ chọn ngẫu nhiên trên 812 BN LMB > 20 tuổi năm
1989 cho thấy tỉ lệ hematocrit (HCT) trung bình là 29,4%, cao hơn rõ rệt ở BN
nam, da trắng và BN thận đa nang, trong đó 89% BN không truyền máu trong 60
ngày trước khảo sát [48]. Nghiên cứu của Cục quản lý chăm sóc sức khỏe Hoa
Kỳ (Health Care Financing Administration) thực hiện trong 2 năm 1994 – 1995
trên 1202 BN LMB cho thấy HCT trung bình ở các BN này là 32%. Có 50% BN
da đen và 31% BN da trắng có HCT ≤ 30%. Nghiên cứu cũng chỉ ra có một tỉ lệ
BN LMB không được điều trị thiếu máu và THA một cách đầy đủ [49].
Tại Anh quốc năm 2005 theo nghiên cứu của Donald và cs, nồng độ HGB

suy thận mạn người lớn là HCT: 33 – 36%, HGB là 110 – 120g/L. Đến năm
2012, hiệp hội này đưa ra mục tiêu HGB là 115g/L, không có mức khuyến
cáo cho HCT [19]. Trước đây, điều trị thiếu máu trên BN BTM là một vấn đề
nan giải. Các biện pháp giải quyết tạm thời được đưa ra như: hạn chế lấy máu
xét nghiệm, bổ sung sắt, folat, vitamin B12, truyền máu hoặc khối hồng cầu
định kỳ... Các biện pháp trên đều chỉ cho hiệu quả hạn chế, tạm thời và có
nhiều biến chứng. Đến tháng 6/1989, tình trạng khó khăn này mới được giải
quyết phần lớn nhờ sự ra đời của rHu-EPO.
1.5.1. Erythropoietin người tái tổ hợp (rHu-EPO)
Tháng 6/1989, erythropoietin người tái tổ hợp đã ra đời và thay thế đặc
hiệu EPO nội sinh thiếu hụt ở BN BTM. Sau khi điều trị bằng rHu-EPO, chất


21

lượng cuộc sống của BN BTM đã được cải thiện rõ rệt, đặc biệt là tình trạng
tim mạch, tăng khả năng gắng sức, khả năng nhận thức, làm giảm tỉ lệ tử vong,
tỉ lệ nhập viện và thời gian nằm viện của BN [29, 33, 37, 53]. Tuy nhiên sự
đáp ứng nhanh hay chậm, nhiều hay ít, hoặc không đáp ứng với rHuEPO lại
phụ thuộc nhiều yếu tố, đứng đầu là việc cung cấp sắt một cách thỏa đáng.
Trên thị trường có rất nhiều loại thuốc tăng sinh hồng cầu: EPO alpha,
EPO beta, EPO delta, EPO omega, darbepoetin alpha, và loại EPO mới hiện
nay là CERA (continuous erythropoietin receptor activator) biệt dược là
Micera (methoxyl polyethylene glycol - epoetin beta). Micera có tác dụng
hoạt hóa thụ thể EPO liên tục kéo dài, ổn định được nồng độ HGB máu, giảm
được số lượng mũi tiêm cho BN (1 mũi/1 tháng ở giai đoạn nồng độ HGB ổn
định). Micera hiện nay đã được bảo hiểm y tế duyệt để kê đơn điều trị ngoại
trú cho BN LMB.
Một số nguyên nhân khác gây thiếu máu và gây tình trạng kém đáp ứng
với rHu-EPO cũng cần được chú ý điều trị như: tình trạng viêm, thiếu acid folic

nói trên được cơ thể hấp thu (tỉ lệ này có thể tăng lên đến 20-30% trong trường hợp
thiếu sắt hoặc tăng nhu cầu sử dụng sắt như ở phụ nữ có thai).
Quá trình hấp thu sắt bắt đầu tại dạ dày, chủ yếu diễn ra tại hành tá tràng và ở
mức độ ít hơn tại đoạn đầu ruột non. Để có thể hấp thu, sắt phải chuyển từ dạng
ferric (Fe3+) sang dạng ferrous (Fe2+). Pepsin tách sắt khỏi các hợp chất hữu cơ và
chuyển thành dạng gắn với các acid amin hoặc đường. Axit hydroclohydric khử
Fe3+ thành Fe2+ để dễ hấp thu. Vitamin C cũng có vai trò tương tự trong quá trình
này. Sự kiểm soát quá trình hấp thu sắt và lượng sắt được hấp thu vào máu tĩnh
mạch cửa phụ thuộc vào nhu cầu và kho dự trữ sắt của cơ thể. Trong trường hợp
thiếu sắt, một lượng sắt lớn hơn được hấp thu qua riềm bàn chải vào tế bào niêm
mạc ruột và vào máu đi về tĩnh mạch cửa. Ngược lại trong trường hợp cơ thể quá tải
sắt, lượng sắt được hấp thu vào tế bào niêm mạc ruột sẽ giảm đi. Một yếu tố khác
ảnh hưởng đến quá trình hấp thu sắt là sự điều hoà hấp thu sắt ngay tại riềm bàn
chải của ruột non. Lượng sắt được hấp thu thừa sẽ kết hợp với apoferritin để hình
thành ferritin nằm trong bào tương tế bào niêm mạc ruột. Ferritin này sẽ được thải
vào lòng ruột khi tế bào biểu mô ruột bị bong ra.


23

Sắt được vận chuyển bởi transferrin. Transferrin là một protein có trọng
lượng phân tử 80kDa, được tổng hợp tại gan và có nửa đời sống khoảng 8-10 ngày.
Một phân tử transferrin có thể gắn với 2 phân tử sắt. Sau khi sắt tách ra, transferrin
tiếp tục gắn với những nguyên tử sắt mới. Bình thường có khoảng 1/3 transferrin
bão hoà sắt. Tỉ lệ này có thể thay đổi trong các bệnh lý thiếu hoặc quá tải sắt.
Transferrin chủ yếu lấy sắt từ các đại thực bào của hệ liên võng nội mô. Chỉ
một lượng nhỏ sắt được lấy từ sắt hấp thu qua đường tiêu hoá hàng ngày. Người ta
thấy rằng các đại thực bào giải phóng sắt theo chu kỳ trong ngày với lượng sắt giải
phóng cao nhất vào buổi sáng và thấp nhất vào buổi chiều. Do đó nồng độ sắt trong
huyết tương cũng được thấy cao nhất vào buổi sáng và thấp nhất vào buổi chiều.

xác định thiếu máu.. Trên thực tế, vì phải sử dụng các thiết bị đắt tiền và chuyên
môn hóa cao nên định lượng PHRBC và CHr không được sử dụng rộng rãi.
Thêm vào đó, PHRBC thay đổi theo thời gian và ít có giá trị nếu mẫu máu được
đưa đến trung tâm xét nghiệm muộn. Giá trị bình thường của PHRBC và CHr ở
mỗi giai đoạn BTM vẫn còn chưa được xác định chính xác [18].
Nồng độ ferritin đánh giá lượng sắt dự trữ tốt hơn nồng độ sắt tự do, tuy
nhiên ferritin lại tăng trong phản ứng viêm cấp, ung thư, bệnh lý gan và có thể
không phản ánh được chính xác lượng sắt dự trữ nếu định lượng ferritin ngay
trong tuần BN đang sử dụng sắt truyền tĩnh mạch [54].
Chỉ số TSAT có thể là chỉ số đáng tin cậy hơn nồng độ ferritin huyết
thanh để đánh giá thiếu sắt ở BN LMB vì TSAT có tương quan chặt chẽ với
nồng độ HGB và ít bị ảnh hưởng bởi tình trạng nhiễm trùng hơn [18].
Vấn đề thiếu máu do thiếu sắt ở BN LMB đã được nêu ra và có một số
ý kiến khác nhau. Esbach và cộng sự (1970) đã chứng minh rằng ở BN BTM
cũng như BN LMB, quá trình hấp thu sắt ở ruột là bình thường và có thể tăng
theo nhu cầu cũng như người bình thường. Tuy nhiên, khi đứng trước một BN
BTM có thiếu máu, việc kiểm tra dự trữ sắt là rất cần thiết và sắt cần được bổ
sung đầy đủ trước khi có chỉ định điều trị bằng rHu-EPO. Một số nghiên cứu
trên người trưởng thành chỉ ra rằng việc bổ sung sắt có thể trì hoãn hoặc thậm
chí còn tránh được điều trị rHu-EPO ở một số BN chưa lọc máu [55].


25

Theo khuyến cáo của KDIGO 2012, không có bằng chứng rõ ràng để đưa
ra khuyến cáo về mức ferritin và TSAT ban đầu và đích cần đạt để bác sỹ lâm
sàng bắt đầu điều trị sắt bổ sung cho BN. Khuyến cáo của KDIGO năm 2006
(vẫn được chấp nhận cho đến nay) cho rằng ở BN lọc màng bụng phải duy trì
nồng độ ferritin huyết thanh > 100ng/ml với TSAT cần đạt ngưỡng > 20%. Nếu
chưa được sử dụng sắt trước đó, muốn nâng nồng độ HGB bệnh nhân nên được