ĐẶT VẤN ĐỀ
“Thế kỷ 21 là thế kỷ của các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa” Dự báo của
các chuyên gia y tế từ những năm 90 của thế kỷ 20 đã và đang trở thành hiện thực.
Ngày 20/12/2006, Hội đồng liên hiệp quốc đã thông qua nghị quyết số 61/225 công
nhận ĐTĐ là căn bệnh mãn tính, suy nhược, tốn kém và là nguy cơ nghiêm trọng đối
với toàn nhân loại. Trong các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa, đái tháo đường,
nhất là đái tháo đường type 2, đã và đang được xem là vấn đề cấp bách của thời đại.
Năm 1995 số người mắc bệnh ĐTĐ trên thế giới ước tính khoảng 110 triệu người, 10
năm sau, năm 2006, con số này đã là 246 triệu người [2]. Hàng năm nhân loại đã tiêu
tốn hàng tỷ USD chi phí trực tiếp cho bệnh ĐTĐ. Đó là còn chưa kể đến hàng ngàn
USD khác cho nghiên cứu phòng và chữa bệnh. Hiện nay có khoàng 5% đến 6%
người trưởng thành trên thế giới mắc bệnh ĐTĐ, tốc độ trẻ hóa của bệnh ngày càng
nhanh (người bệnh trẻ nhất mới 8,0 tuổi) [2]. Những biến chứng của bệnh làm tăng
thêm “gánh nặng” bệnh tật đối với bệnh ĐTĐ. Cứ 30 giây có 1 người mắc bệnh ĐTĐ
có biến chứng bàn chân phải cắt cụt chi. ĐTĐ là nguyên nhân hàng đầu gây suy thận
và ở các nước phát triển như Đức, Mỹ tỷ lệ này hàng năm tăng từ 30%-40%. Tỷ lệ tử
vong do suy thận – đái tháo đường chiếm từ 10% đến 20% [2]. Hàng năm, biến
chứng võng mạc ĐTĐ gây mù khoảng 5000 bệnh nhân ở Mỹ và gây ảnh hưởng đến
thị lực khoảng 2,5 triệu người trên thế giới. ĐTĐ còn chiếm 50% các bệnh lý tim
mạch [2]. Do đó, đái tháo đường không chỉ là vấn đề riêng của ngành y tế mà còn là
vấn đề của toàn xã hội, đòi hỏi phải được quan tâm nghiên cứu nhiều hơn nữa.
Hiện đã có rất nhiều các chế phẩm tân dược được sử dụng có hiệu quả để điều
trị ĐTĐ nhưng hầu hết giá thành điều trị còn cao và gây nhiều tác dụng phụ không
mong muốn, đặc biệt là khi sử dụng kéo dài. Trong khi đó, từ rất lâu, nhân dân Việt
Nam và một số nước khác đã sử dụng các thuốc có nguồn gốc thiên nhiên để điều trị
ĐTĐ theo kinh nghiệm dân gian. Tác dụng của các thuốc này có thể không nhanh và
mạnh bằng thuốc tân dược nhưng ít tác dụng phụ, ít độc tính và phù hợp với yêu cầu
điều trị lâu dài của bệnh. Trong số các dược liệu đó, dịch chiết của các cây thuộc chi
1
Salacia L., họ Chân danh- Celastraceae đã được nhân dân nhiều nước như: Srilanka,
Ấn Độ, Thái Lan…sử dụng để điều trị ĐTĐ. Ở Việt Nam, cây Chóp mau Trung

Theo thông báo của hiệp hội Đái tháo đường Quốc tế (IDF), số người mắc ĐTĐ
trên thế giới đang tăng nhanh chóng: năm 2000 có khoảng 152 triệu người mắc bệnh
ĐTĐ, ước tính đến năm 2010 sẽ có khoảng 23,7 triệu người mắc bệnh ĐTĐ type 1 và
215,6 triệu người mắc bệnh ĐTĐ type 2 [3].
Theo thống kê mới nhất của Tổ chức Y tế thế giới thì: cứ 10 giây có 1 người
chết vì bệnh ĐTĐ, số người tử vong do bệnh ĐTĐ trung bình trong 1 phút là 6
người, 1 ngày là 8.700 người và 1 năm là 3,2 triệu người [8]. Hiện nay cả thế giới có
khoảng 180 triệu người mắc bệnh ĐTĐ và con số này có thể tăng gấp đôi đến năm
2030 [8].
Còn theo ước tính của quỹ ĐTĐ thế giới, năm 2025 sẽ có từ 300-339 triệu người
mắc bệnh ĐTĐ. Các nước phát triển tỷ lệ bệnh nhân mắc ĐTĐ tăng 42%, còn ở các
nước đang phát triển tăng 170%. Trong đó, ĐTĐ type 2 chiếm khoảng 85-90% tổng
số người mắc bệnh ĐTĐ.
3
Tình hình bệnh ĐTĐ ở Việt Nam:
Việt Nam nằm trong nhóm các nước đang phát triển, bệnh ĐTĐ cũng đang
tăng lên nhanh chóng theo thời gian: theo điều tra năm 1991-1992, thành phố Hà Nội
tỷ lệ mắc ĐTĐ là 1,4%; đến năm 2003 là 2,45%. Thành phố Hồ Chí Minh, năm
1992-1993 tỷ lệ mắc ĐTĐ là 2,68% và năm 2003 khoảng gần 4%. Tỷ lệ này tăng lên
ở người có nguy cơ mắc ĐTĐ, theo điều tra năm 2005, tại Hà Nội, ở người có từ 2
yếu tố nguy cơ trở lên, tỷ lệ mắc ĐTĐ là 6,1% và tại TP Hồ Chí Minh, tỷ lệ mắc là
8,3% [2].
Năm 2002-2003, điều tra quốc gia về tình hình bệnh ĐTĐ và yếu tố nguy cơ
được tiến hành trên cả nước. Toàn bộ lãnh thổ Việt Nam được chia làm 4 vùng sinh
thái. Tỷ lệ mắc ĐTĐ của các khu vực như sau: vùng núi cao: tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là
2,1% (1,5%-3,2%), vùng trung du: tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là 2,2% (1,8%-3,6%), vùng
đồng bằng ven biển: tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là 2,7% (2,4%-4,0%), vùng đô thị và khu
công nghiệp: tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ là 4,4%, các khu vực miền núi và Tây Nguyên,
đồng bằng và trung du có tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ tương đương hoặc tăng gấp đôi tỷ lệ
mắc ĐTĐ thành phố 10 năm trước. Tỷ lệ chung mắc bệnh ĐTĐ trong cả nước là

độ tăng glucose máu không trầm trọng, nhiều trường hợp chỉ được phát hiện tình cờ,
thường xảy ra ở người trên 40 tuổi, nhưng đôi khi xảy ra ở trẻ nhỏ có tính gia đình.
Đa số trường hợp có béo phì và béo phì làm trầm trọng thêm tình trạng đề kháng
insulin. Nhiều bệnh nhân không béo phì nhưng lại có sự tích tụ mỡ nhiều ở vùng
bụng. ĐTĐ type 2 hiếm khi nhiễm toan ceton, ngoại trừ khi có stress hoặc nhiễm
trùng. Nồng độ insulin máu bình thường hoặc cao trong trường hợp đề kháng insulin
chiếm ưu thế hoặc nồng độ insulin giảm trong trường hợp có khiếm khuyết chức
năng tiết insulin. Bệnh có yếu tố gia đình rõ [8].
Các yếu tố nguy cơ của ĐTĐ type 2 là: tuổi lớn, béo phì, ít hoạt động thể lực,
tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, tiền sử gia đình bị ĐTĐ, tiền sử bị ĐTĐ thai nghén
và 1 số chủng tộc có nguy cơ cao mắc ĐTĐ (như: các người Hispanic, da đen, da đỏ)
[8].
1.1.3.3. Các type đặc hiệu khác bao gồm [8 ]:
5
 Giảm chức năng tế bào β do khiếm khuyết gen: MODY 1 đến MODY 6. ĐTĐ thể
MODY (Maturity onset diabetes of the Young - glucose huyết tăng lúc trẻ tuổi):
do khiếm khuyết 1 gen làm giảm chức năng tế bào β gây giảm tiết insulin. Loại
thường gặp nhất là MODY 3 do đột biến ở nhiễm sắc thể 12 ở yếu tố nhân tế bào
gan (HNF 1 alpha).
 Giảm hoạt tính insulin do khiếm khuyết gen: đề kháng insulin type A, ĐTĐ thể
teo mỡ, Hội chứng Rabson Mendenhall…
 Bệnh lý tụy ngoại tiết: bệnh tụy xơ sỏi, viêm tụy chấn thương, cắt bỏ tụy, ung
thư,...
 Bệnh nội tiết: Hội chứng Cushing, to đầu chi, u tế bào ưa crom, u tiết glucagon,
cường giáp, u tiết somatostatin, u tiết aldosteron…
 ĐTĐ do thuốc, hóa chất (vaccor, pentamidin, acid nicotinic, các chất chẹn β giao
cảm,…), do nhiễm trùng (rubella, cytomegalovirus, coxsachie,…).
 Các thể không thường gặp của ĐTĐ qua trung gian miễn dịch: tự kháng thể
kháng thụ thể insulin, hội chứng người cứng,…
 Một số hội chứng di truyền đôi khi kết hợp với ĐTĐ: hội chứng Down, thất điều

2
≥ 140 mg/dl
( 7,8 mmol/l), nhưng < 200mg/dl (11,1 mmol/l) và G
0
< 126 mg/dl (7,0 mmol/l)
 G
0
< 110 mg/dl (7,0 mmol/l): glucose đói bình thường
 G
0
≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l): chẩn đoán tạm thời là ĐTĐ (chẩn đoán chắc chắn
đủ các điều kiện nêu trên).
Đánh giá kết quả khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống:
- G
2
< 140 mg/dl (7,8 mmol/l): dung nạp glucose bình thường.
- G
2
≥ 140 mg/dl (7,8 mmol/l), nhưng < 200 mg/dl và G
0
< 126 mg/dl: giảm
dung nạp glucose.
- G
2
≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l): chẩn đoán tạm thời là ĐTĐ.
Chú thích: G
0
là: nồng độ glucose huyết tương tĩnh mạch lúc đói.
G
2

1.1.5.3. Nồng độ Peptid C
Peptid C là thành phần cầu nối 2 chuỗi A và B của phân tử proinsulin do tụy sản xuất:
Proinsulin Insulin + Peptid C
Nồng độ peptid C giúp đánh giá nồng độ insulin nội sinh.
1.1.5.4. HbA1c
Hemoglobin (Hb) khi kết hợp với glucose một cách bền vững thì được gọi là
HbA1c. Nồng độ HbA1c tỷ lệ thuận với nồng độ glucose huyết nhưng không bị ảnh
hưởng nhất thời của dao động glucose huyết các ngày khác nhau, không bị ảnh
hưởng của vận động đột xuất, của chế độ ăn uống chất đường trong thời gian trước
đó. Đời sống của hồng cầu trung bình là 120 ngày nên nồng độ HbA1c đóng vai trò
như bộ nhớ về nồng độ glucose huyết trong suốt 3 tháng trước đó. Vì vậy nồng độ
HbA1c là một trong các chỉ tiêu quan trọng để kiểm soát tối ưu ĐTĐ type 2. Giá trị
HbA1c ở người bình thường khỏe mạnh < 5,5 % [8].
1.1.5.5. Fructosamin
8
Định lượng tổng thể protein gắn glucose (đặc biệt là albumin). Nồng độ bình
thường là 1-2,5 mmol/l, thay đổi tùy theo phương pháp định lượng. Nồng độ
Fructosamin phản ánh nồng độ glucose máu trung bình trong 2 tuần trước. Xét
nghiệm này có rất nhiều ý nghĩa trong trường hợp người mắc ĐTĐ đang mang thai
[8].
1.1.5.6. Các xét nghiệm miễn dịch-di truyền
- Xét nghiệm di truyền: có thể phát hiện được các kháng nguyên: HLA – DR3,
và/hay HLA-DR4, HLA-DQ, HLA-DRB (14,15), HLA-DR/DQ.
- Yếu tố miễn dịch dịch thể: kháng thể kháng tế bào tiểu đảo (ICA): dấu chỉ điểm
rất quan trọng trong hoạt động miễn dịch của ĐTĐ type 1. Kháng thể kháng insulin
(IAA); kháng thể kháng tyrosin phosphatase IA-2 và IA-2β, kháng thể kháng
glutamic acid decarboxylase (GAD 65 hay GADA 65) [8].
1.1.5.7. Một số xét nghiệm khác về biến chứng hay bệnh phối hợp:
Ceton niệu được chỉ định trong trường hợp ĐTĐ mất bù nặng, nhất là khi nghi
ngờ có nhiễm toan ceton, thường (+) trong hôn mê nhiễm toan ceton ở ĐTĐ type 1

nhưng chỉ có insulin nhanh là có thể tiêm tĩnh mạch, còn các loại trung gian, chậm,
kẽm thì không dùng đường tiêm tĩnh mạch. Gan và thận là 2 cơ quan chính đào thải
insulin ra khỏi vòng tuần hoàn. Với insulin nội sinh, gan là cơ quan đào thải chính
(60%), còn insulin ngoại sinh được đào thải chủ yếu qua thận (60%). Thời gian bán
thải ngắn (3-5 phút) [43]. Các chế phẩm insulin (phụ lục - bảng 1.3).
Các tác dụng không mong muốn của insulin như hạ glucose huyết, dị ứng insulin,
đề kháng insulin, loạn dưỡng mô mỡ tại chỗ tiêm, tăng glucose huyết mâu thuẫn
(hiệu ứng Somogyi: quá liều insulin làm hạ glucose huyết), gây kích thích các
hormone làm tăng glucose huyết (catecholamine, cortisol, glucagons) càng làm nặng
thêm các biến chứng, phù (do giữ muối, nước) [8].
 Thuốc ức chế miễn dịch: Thuốc ức chế miễn dịch trong điều trị ĐTĐ type 1
ở giai đoạn sớm là một tiến bộ. Mặc dù có vài trường hợp khỏi bệnh hoặc giảm nhu
cầu insulin, phần lớn bệnh nhân biểu hiện không dung nạp đường. Loại ức chế miễn
dịch đặc hiệu nhất là kháng thể đơn dòng, chống trên sự sản xuất tế bào T đặc hiệu.
Một vài thuốc nhằm ức chế miễn dịch như: Probucol có xu hướng làm mất gốc tự do
10
và nicotinamid ức chế tổng hợp poly ADP ribose (một loại men phục hồi sự tổn
thương NAD) nhằm làm suy yếu tế bào cung cấp NAD [8].
 Ghép tụy
1.1.6.2. Điều trị ĐTĐ type 2 [8]
Đối với ĐTĐ type 2, đặc biệt là người trẻ tuổi, điều chỉnh chế độ ăn uống và vận
động thể lực là lựa chọn đầu tiên. Ở bệnh nhân có glucose máu tăng nhẹ < 200 mg/dl
và HbA1c < 8,5%, nếu vận động và điều chỉnh chế độ ăn uống không cải thiện được
glucose huyết tốt thì mới sử dụng thuốc hạ glucose huyết.
Chế độ ăn uống: giảm calo ở người béo phì (20 kcalo/kg/ngày) duy trì calo ở
bệnh nhân có trọng lượng trung bình (30 kcalo/kg/ngày), tăng calo ở bệnh nhân gầy
(40 kcalo/kg/ngày). Tôn trọng cân bằng chế độ ăn giữa 3 loại thức ăn: Glucid (50-
55%), Lipid (30-35%), Protid (15-20%).
Vận động, tập thể dục nhằm: giảm cân, cải thiện được glucose huyết vì vận động
thể lực làm giảm đề kháng insulin, tăng tính nhạy cảm insulin ngoại biên, tăng HDL-

khoảng 1h. Do tác dụng nhanh nên thuốc hay được dùng để kiểm soát glucose huyết
sau bữa ăn. Tác dụng không mong muốn chủ yếu của thuốc là hạ glucose huyết. Nên
thận trọng với những bệnh nhân có rối loạn chức năng gan, thận. Có thể dùng đơn
độc hoặc phối hợp với nhóm Biguanides. Do không có S trong phân tử nên có thể
dùng Repaglinide cho bệnh nhân ĐTĐ type 2 dị ứng với S hoặc Sulfonylureas [1],
[38].
 Nhóm Nateglinide:
Nateglinide (Starvix), một dẫn chất của D- phenylalanine, là thuốc chữa ĐTĐ
đường uống mới nhất hiện nay, tác dụng theo cơ chế kích thích bài tiết insulin.
Nateglinide kích thích bài tiết insulin nhanh hơn nhưng thời gian duy trì sự tiết lại
ngắn hơn các thuốc chữa ĐTĐ đường uống khác. Nateglinide ít gây tác dụng không
mong muốn hạ glucose huyết hơn các thuốc ĐTĐ đường uống khác bao gồm cả
Repaglinide, có thể dùng một mình hoặc phối hợp với các thuốc chữa ĐTĐ đường
uống không theo cơ chế kích thích tiết insulin khác (như Metformin) đều cho hiệu
quả tốt. Tác dụng nhẹ hơn sulfonulureas, giảm huyết sắc tố A1C 1-1,5% [1], [33],
[38].
 Nhóm Biguanid: Metformin, phenformin, buformin.
Biguanid không có tác dụng tăng tiết insulin ngay cả dùng liều cao, không có tác
dụng kích thích bài tiết glucagon, cortisol, hormone tăng trưởng, somatostatin. Tác
dụng làm giảm nồng độ glucose huyết của biguanid là do giảm sản xuất glucose ở
gan, tăng phân hủy glucose ở cơ và mô mỡ và giảm hấp thu glucose từ ruột [1], [38].
Do có nhiều tác dụng phụ và đặc biệt nhiễm toan acid lactic nên ngày nay các
biguanid được sử dụng rất hạn chế, Metformin là thuốc duy nhất trong nhóm được
12
chỉ định rộng rãi, là thuốc hàng đầu trong điều trị ĐTĐ type 2 thể béo phì. Khả năng
gây toan acid lactic của Metformin chỉ bằng 1/10 khả năng gây toan lactic của
phenformin [12].
 Các chất ức chế
α
- glucosidase

 Chất đồng vận GLP-1: Exenatide (Byetta) được ADA chấp nhận năm 2005.
Glucagon Like Peptide-1 kích thích sự tiết insulin từ tụy tạng do tác động của
glucose, giảm co bóp dạ dày, ức chế tiết glucagon và giảm hấp thu thức ăn. GLP-1 có
thời gian bán thải ngắn từ 1-2 phút vì bị phân hủy bởi men DDP-IV. Exendin-4 có
cấu trúc phân tử gần giống GLP-1 và không bị phân hóa bởi men DDP-IV. Exenatide
là chất tổng hợp của exendin-4, kết hợp với thụ thể của GLP-1, tăng tiết insulin dưới
tác động của glucose, giảm sự bóp của dạ dày, giảm glucagon, giảm cân. Tác dụng
giảm huyết sắc tố A1C 0.6% nhẹ. Exenatide tiêm dưới da 5-10 mcg 2 lần mỗi ngày,
trước bữa ăn sáng và tối, có thể kết hợp với sulfonylureas, metformin hoặc glitazone
nhưng không dùng chung với insulin [2], [33], [34].
 Nhóm gliptins ức chế men dipeptidyl peptidase IV (DDP-IV), kéo dài tác dụng
của glucagon like peptide nên có lợi trong điều trị ĐTĐ type 2. Các gliptins gồm
sitagliptin (Januvia được duyệt 2006) và vildagliptin (galvus) có tác dụng nhẹ, giảm
huyết sắc tố A1C 0.5-0.9%, giảm cân nặng, có thể kết hợp với metformin hoặc
thiazolidinediones.
Để so sánh các thuốc chữa ĐTĐ cũ với các thuốc mới, Shari Bolen và cộng sự
phân tích 216 công trình nghiên cứu và 2 bài tổng luận (không bao gồm gliptin,
pramlintide, exenatide, và insulin hít) đã kết luận rằng các thuốc chữa ĐTĐ mới
không hơn các thuốc cũ. Các tác giả cho thấy rằng metformin và sulfonylurea vẫn có
tác dụng tốt hơn các thuốc khác, ít tác dụng phụ hơn, an toàn hơn vì đã được khảo sát
kỹ, giá thành cũng rẻ hơn. Thiazolidinediones tuy ít gây hạ glucose huyết, có lợi điểm
nhỏ là tăng HDL cholesterol nhưng hiệu quả không bằng các thuốc cũ, lại tăng LDL
cholesterol, tăng trọng lượng cơ thể và tăng nguy cơ suy tim. Metformin có lợi hơn
sulfonylureas vì ít gây hạ glucose huyết, lại giảm LDL cholesterol, biến chứng toan
acid lactic trong thực tế rất ít xảy ra [33], [34].
14
Nghiên cứu của David M. Nathan và Shari Bolen cùng cho thấy các thuốc
chữa ĐTĐ mới không hơn các thuốc cũ, giảm glucose ít hơn 3 lọai thuốc đã được
dùng từ trên 50 năm là insulin, sulfonylureas và biguanides; các thuốc mới đắt tiền
hơn và nhiều tác dụng phụ hơn. D.M. Nathan cho rằng Cơ Quan Quản Trị thuốc

171 chi, 79 họ được nhắc tới hoặc được nghiên cứu chữa ĐTĐ, trong đó các họ có
nhiều loài nhất là: họ Đậu (Fabaceae, 27 loài), họ Bầu bí (Cucurbitaceae, 14 loài), họ
Cúc (Asteraceae, 14 loài), họ Sim (Myrtaceae, 7 loài) [11]. Danh mục một số cây
thuốc được nghiên cứu trên thế giới và có tác dụng hạ đường huyết: xem phụ lục 4-
bảng 4.
Ở Việt Nam, đã có một số nghiên cứu xác định hoạt chất có tác dụng hạ glucose
huyết được thực hiện như:
- Năm 2001, Phạm Văn Thanh và cộng sự đã tìm ra được hoạt chất glycoside có
trong cây Mướp đắng (Momordica charantia) có tác dụng hạ glucose huyết mạnh
[15].
- Năm 2003, Nguyễn Thị Bích Ngọc đã chứng minh được hoạt chất polyphenol có
trong lá cây Chè (Camellia sinensis O.) có tác dụng hạn chế tăng glucose huyết [16].
- Năm 2005, Đỗ Thị Phương đã chứng minh hoạt chất Steviosid có trong lá loài Cỏ
ngọt (Stevia rebaudiana) trồng ở Việt Nam có tác dụng hạ glucose huyết mạnh [17].
- Năm 2008, Nguyễn Thị Thuý Phượng đã chứng minh được cây Ráng seo gà nửa
lông chim (Pteris semipinata L.) ở Việt Nam có tác dụng hạ glucose huyết trên mô
hình chuột ĐTĐ bằng STZ , và không có tác dụng hạ glucose huyết trên chuột bình
thường [20].
- Ngoài ra ở Việt Nam còn có nhiều nghiên cứu mới được thực hiện và phát hiện
thêm được nhiều loài mới có tác dụng hạ glucose huyết như: cây dây thìa canh [18],
cây bằng lăng nước [19], cây dừa cạn, hoài sơn…
1.2. CHÓP MAU VIỆT
1.2.1. Đặc điểm và tác dụng của các cây thuộc chi Salacia
Rễ Salacia đã được sử dụng trong y học Ayurvedic cho người bệnh tiểu đường
và béo phì từ xưa và được sử dụng rộng rãi ở Nhật, Mỹ và một số nước khác như
thực phẩm bổ sung hay thực phẩm chức năng cho người bị ĐTĐ và béo phì. Những
nghiên cứu dược lý gần đây đã chứng minh rễ Salacia điều hoà nhiều đích: PPARs,
16
Angiotensin II, alpha-glucosidase, aldose reductase và lipase tụy. Những tác dụng đa
dạng này có thể góp phần cho rễ Salacia có tác dụng tốt đến sự giảm của bệnh ĐTĐ

macrosperma (Venkateswartu và cộng sự, 1993). Tác dụng hạ glucose huyết sâu hơn
của chế phẩm thảo dược chứa Salacia cũng đã được báo cáo (Kajimoto và cộng sự,
2000; Collene và cộng sự, 2005; Heacock và cộng sự, 2005; Jayawardena và cộng sự,
2005). Vài nghiên cứu độc tính cũng chỉ ra tác dụng phụ tối thiểu lâu dài của thảo
dược trên loài gặm nhấm [36].
17

Trích đoạn Về tác dụng hạ glucose huyết của dịch chiết rễ cây Chóp mau Việt trên chuột nhắt trắng gây tăng glucose huyết bằng STZ (liều 150mg/kg) Kết quả sàng lọc các phân đoạn của dịch chiết Chóp mau Việt trên chuột nhắt trắng gây ĐTĐ bằng STZ

---