BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

TRƢƠNG QUYẾT THẮNG

NGHIÊN CỨU ĐỘC TÍNH CẤP VÀ TÁC
DỤNG DƢỢC LÝ CỦA CAO GIÀU SAPONIN
TAM THẤT HOANG (Panax stipuleanatus
H.Tsai et K.M.Feng) THEO ĐỊNH HƢỚNG
CHỐNG HUYẾT KHỐI
LUẬN VĂN THẠC SĨ DƢỢC HỌC

HÀ NỘI - 2018


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DƢỢC HÀ NỘI

TRƢƠNG QUYẾT THẮNG

NGHIÊN CỨU ĐỘC TÍNH CẤP VÀ TÁC
DỤNG DƢỢC LÝ CỦA CAO GIÀU SAPONIN
TAM THẤT HOANG (Panax stipuleanatus
H.Tsai et K.M.Feng) THEO ĐỊNH HƢỚNG
CHỐNG HUYẾT KHỐI
LUẬN VĂN THẠC SĨ DƢỢC HỌC
CHUYÊN NGÀNH : DƢỢC LÝ DƢỢC LÂM SÀNG

sâu sắc của gia đình để em hoàn thành luận văn này.
Em cũng xin cảm ơn chƣơng trình thuộc đề tài Tây Bắc: mã số KHCNTB.07C/13-18 đã tài trợ kinh phí để em thực hiện nội dung nghiên cứu này.
Cuối cùng, em rất mong nhận đƣợc sự đóng góp, nhận xét và phê bình của
quý Thầy Cô và tất cả bạn đọc để đề tài này đƣợc hoàn thành tốt hơn.


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ............................................................................................................. 1
Chƣơng 1. TỔNG QUAN ........................................................................................... 3
1.1. Bệnh lý huyết khối .................................................................................... 3
1.1.1. Định nghĩa ............................................................................................. 3
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh hình thành huyết khối .................................................. 3
1.1.3. Các biện pháp phòng và điều trị huyết khối ........................................... 12
1.2. Tổng quan về cây Tam thất hoang ........................................................... 15
1.2.1. Đặc điểm thực vật ............................................................................... 15
1.2.2. Các nghiên cứu về thành phần hóa học ................................................. 16
1.2.3. Các nghiên cứu về tác dụng sinh học .................................................... 17
Chƣơng 2. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............................ 18
2.1.Nguyên liệu và đối tƣợng nghiên cứu........................................................ 18
2.1.1. Nguyên liệu ........................................................................................ 18
2.1.2. Đối tƣợng nghiên cứu .......................................................................... 19
2.2. Hóa chất và thiết bị nghiên cứu................................................................ 20
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu ......................................................................... 21
2.3.1. Đánh giá độc tính cấp cao giàu saponin rễ cây Tam thất hoang.............. 21
2.3.2. Đánh giá tác dụng trên thời gian đông máu in vitro của cao giàu saponin
Tam thất hoang.............................................................................................. 23
2.3.3. Đánh giá tác dụng chống ngƣng tập tiểu cầu in vitro của cao giàu saponin
Tam thất hoang.............................................................................................. 25
2.3.4. Đánh giá tác dụng chống huyết khối in vivo trên mô hình gây huyết khối
đuôi chuột ..................................................................................................... 27

Adenosin diphosphat

AMP

Adenosin monophosphat

APTT

Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa (Activated Partial
Thromboplastin Time)

ATP

Adenosin triphosphat

CADP

Collagen Adenosin diphosphat (Collagen +ADP

CEPI

Collagen Epinephrine

COX-1

Cyclooxygenase 1

DMSO

Dimethyl sulfoxide


Huyết tƣơng nghèo tiểu cầu (Platelet Poor Plasma)

PRP

Huyết tƣơng giàu tiểu cầu (Platelet Rich Plasma)

PST

Cao tổng cồn 70% Tam thất hoang (Panax stipuleanatus Total)

PT

Thời gian Prothrombin (Prothrombin Time)

TTH

Tam thất hoang (Panax stipuleanatus H.Tsai et K.M.Feng)

TXA2

Thromboxan A2

v/v

Thể tích/Thể tích

vWF

Willerbrand

quá trình đông máu

Bảng 3.4

Tác dụng ngƣng tập tiểu cầu in vitro của cao chiết giàu
saponin từ Tam thất hoang

35

35

Bảng 3.5

Mức độ gây huyết khối đuôi chuột sau 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ

36

Bảng 3.6

Mức độ huyết khối sau 24 giờ gây bằng k-carrageenan

37

Bảng 3.7

Ảnh hƣởng của đƣờng tiêm đến sự hình thành huyết khối

39

Bảng 3.8


Hình 1.2

Cơ chế ngƣng tập tiểu cầu của acid arachidonic

6

Hình 1.3

Sơ đồ quá trình đông máu

9

Hình 1.4

Mạng lƣới fibrin giam giữ hồng cầu

11

Hình 1.5

Cơ chế ngƣng tập tiểu cầu của aspirin

14

Hình 1.6

Cây Tam thất hoang

15

Hình 3.6

Tác dụng của aspirin lên sự hình thành huyết khối đuôi chuột

Hình 3.7

Tác dụng của cao giàu saponin Tam thất hoang lên sự hình
thành huyết khối đuôi chuột

30
37
38
39
40
41
43


ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay tỷ lệ bệnh nhân tử vong cao trên thế giới là do nhóm bệnh huyết
khối. Huyết khối cũng là nguyên nhân hàng đầu gây nên sự tắc nghẽn mạch máu
gây tử vong, hoặc để lại những di chứng nặng nề cho bệnh nhân. Song song với
những thuốc đã đƣợc khẳng định giá trị trong phòng và điều trị huyết khối nhƣ
aspirin, clopidogrel,… việc tìm kiếm các thuốc mới có tác dụng chống đông máu và
chống huyết khối là vấn đề đáng quan tâm của các nhà khoa học. Đặc biệt, với xu
thế quay trở về với giá trị thiên nhiên, việc tìm kiếm các thuốc có nguồn gốc từ thảo
dƣợc là đối tƣợng đƣợc lƣu tâm nghiên cứu.
Tam thất hoang (Panax stipuleanatus H.T Tsai et K.M.Feng) thuộc chi
Panax - họ Ngũ gia bì (Araliacea) là loài sâm mọc tự nhiên ở nƣớc ta, chủ yếu đƣợc
tìm thấy ở khu vực dãy núi Hoàng Liên Sơn, Lào Cai, mang những đặc điểm thực

2. Đánh giá đƣợc tác dụng chống đông, chống kết tập tiểu cầu trên in vitro cao
giàu saponin của rễ Tam thất hoang.
3. Đánh giá tác dụng chống huyết khối in vivo cao giàu saponin của rễ Tam thất
hoang trên mô hình gây huyết khối đuôi chuột.

2


Chƣơng 1. TỔNG QUAN
1.1. Bệnh lý huyết khối
1.1.1. Định nghĩa
Huyết khối (thrombosis) là hiện tƣợng hình thành một cục máu đông bệnh lý trong
mạch máu hoặc trong buồng tim trên ngƣời sống. Cục máu đó gọi là huyết khối
(thrombus) cục nghẽn [7].
1.1.2. Cơ chế bệnh sinh hình thành huyết khối
Ngay thời cổ đại nhà sinh lý học Johannes Muller (1801-1858) đã mô tả
fibrin là chất liệu chính của cục máu đông. Tiền chất của fibrin là fibrinogen, đƣợc
đặt tên bởi Rudolf Virchow (1821-1902) và nó đƣợc phân lập hóa học bởi Prosper
Sylvain Denis 1799-1863). Alexander Schmidt cho rằng sự chuyển fibrinogen thành
fibrin là kết quả của một quá trình phản ứng enzyme, và gọi tên enzyme đó là
"thrombin" và tiền chất tƣơng ứng "prothrombin". Arthus phát hiện năm 1890 rằng
can xi cần cho sự đông máu. Tiểu cầu đƣợc xác định năm 1865, và vai trò của
chúng đƣợc mô tả bởi Giulio Bizzozero năm 1882 [7].
1.1.2.1. Co mạch
Ngay sau khi mạch máu bị tổn thƣơng, những kích thích đau từ nơi tổn
thƣơng làm co cơ trơn của thành mạch, mạch máu co lại làm giảm lƣợng máu
thoát ra ngoài. Co mạch đƣợc thực hiện bởi hai cơ chế thần kinh và dịch thể. Khi
mạch máu nhỏ bị tổn thƣơng, tiểu cầu đƣợc hoạt hóa và giải phóng ra
thromboxan A2 là chất gây co mạch. Co mạch tạo điều kiện hình thành nút tiểu
cầu và cục máu đông [26].

Đặc biệt sự tƣơng tác ban đầu giữa collagen và GP VI gây ra sự kích hoạt GP
IIb/IIIa và GP Ia/IIa. vWF và collagen hình thành liên kết mạnh mẽ tƣơng ứng với GP
IIb/IIIa và GP Ia/IIa, fibrinogen liên kết với GP IIb/IIIa giữ tiểu cầu tại chỗ [8], [13].
 Giai đoạn ngƣng tập
Giai đoạn này là hiện tƣợng tiểu cầu dính với nhau tạo thành từng đám (hay
gọi là nút tiểu cầu). Hiện tƣợng dính hoạt hoá tiểu cầu, tạo điều kiện cho hiện tƣợng
ngƣng tập xảy ra [8], [20].
Ngƣng tập tiểu cầu là hiện tƣợng đặc trƣng cho sự tích tụ tiểu cầu vào nút
cầm máu. Thụ thể trung tâm trong quá trình này là GP IIb/IIIa, liên kết các tiểu cầu
kích hoạt thông qua cầu fibrinogen. Một tiểu cầu không hoạt hóa có khoảng 4.000-

4


5.000 phức hợp GPIIb/IIIa trên bề mặt của nó. Trong trạng thái không hoạt động,
thụ thể này không thể gắn với fibrinogen, vWF, fibronectin, vitronectin. Chỉ khi tiểu
cầu đƣợc hoạt hóa, phức hợp GP IIb/IIIa mới đƣợc hoạt hóa, hoạt động nhƣ một thụ
thể dành cho fibrinogen, chất này lại gắn với thụ thể trên các tiểu cầu khác tạo nên
một cầu nối làm cho các tiểu cầu ngƣng tập lại với nhau và tiếp tục hoạt hóa. Hai
giai đoạn ngƣng tập và hoạt hóa tác động qua lại, tƣơng hỗ lẫn nhau diễn ra liên tục
cho đến khi tạo thành nút tiểu cầu [8], [13].
Các chất có khả năng gây ngƣng tập tiểu cầu là: ADP, thrombin, adrenalin,
serotonin, acid arachidonic, thromboxan A2, collagen, ristocetin..., trong đó ADP là
quan trọng nhất vì chất này gây ngƣng tập tiểu cầu một cách độc lập không phụ
thuộc các tác nhân khác và xúc tác cho phản ứng ngƣng tập khác xảy ra. Những
hồng cầu tại thành mạch bị tổn thƣơng bài tiết ADP và làm tăng nhanh nồng độ
ADP tại chỗ tổn thƣơng, làm tăng quá trình ngƣng tập tiểu cầu, tạo nút cầm máu
ban đầu, làm ngừng chảy máu.
Các kết quả nghiên cứu gần đây cho thấy ADP phát huy hiệu quả đầy đủ khi
có sự tham gia của cả 3 thụ thể trên tiểu cầu: P2Y1, P2TAC, P2X1, trong đó hai thụ

ngƣng tập, tiếp theo sẽ xảy ra một loạt các biến đổi, đó là quá trình thay đổi hình
dạng và phóng thích của tiểu cầu. Đây là một hiện tƣợng rất phức tạp, bao gồm sự
biến đổi về hình thái và sinh hóa của tiểu cầu. Cụ thể nhƣ sau:
- Những thay đổi về hình thái: tiểu cầu phồng to lên, trải rộng ra, kết dính,
ngƣng tập, hình thành chân giả, mất hạt, co lại, ...
- Sau đó tiểu cầu co rút, giải phóng ra một loạt thành phần nhƣ ADP,
serotonin, adrenalin, histamin, yếu tố 3 tiểu cầu, 5-hydroxy tryptamin, nucleotid và
một số men khác.
- Các hiện tƣợng sinh hóa xảy ra nhƣ: kích thích chuyển hóa tiêu đƣờng,
thoái hóa và tái tổng hợp từng phần ATP, ADP thành AMP, hoạt hóa thrombosterin.
Hiện tƣợng này xảy ra có sự tham gia của thrombin, collagen và có tiêu tốn
năng lƣợng của tiểu cầu. Đây là hiện tƣợng vô cùng ý nghĩa trong việc bảo vệ mạch
máu khi mạch máu bị tổn thƣơng.
Trong thực tế, các khả năng kết dính, ngƣng tập, phóng thích của tiểu cầu có
sự gắn bó rất chặt chẽ với nhau để đạt mục đích cuối cùng là thực hiện tốt các chức
năng của tiểu cầu.
b. Vai trò của tiểu cầu trong quá trình đông máu huyết tƣơng
Tiểu cầu cũng đóng một vai trò quan trọng trong quá trình đông máu thông
qua một số hiện tƣợng sau: [20]

7


- Ngay sau khi có hiện tƣợng bám dính, ngƣng tập để khởi động quá trình
cầm máu thì đã có một quá trình hoạt hoá ngay tại màng tiểu cầu để chuyển yếu tố
XI thành XIa.
- Tiểu cầu mang điện tích âm trên bề mặt tạo thuận lợi cho việc hoạt hoá yếu
tố XI nhờ kallikrein và HMWK (Hight-Molecular-Weigth-Kininogen), là bƣớc đầu
tiên trong dòng thác đông máu.
- Sau khi có hiện tƣợng thay hình đổi dạng, tiểu cầu phóng thích các chất trong

đặc hiệu [32], [54]. Cơ chế lắp ráp và chuyển đổi prothrombin thành thrombin có
tầm quan trọng đối với sức khoẻ con ngƣời, bởi vì sự phát triển thrombin không đủ
là nguyên nhân gây bệnh Hemophilia và kết quả sản xuất thrombin quá mức gây
nên huyết khối [17], [25], [56].

Hình 1.3. Sơ đồ quá trình đông máu [12]
Sự hình thành phức hợp prothrombinase theo hai cơ chế ngoại sinh và nội sinh
 Sự hình thành phức hợp prothrombinase theo cơ chế ngoại sinh:
Mô bị tổn thƣơng giải phóng thromboplastin (yếu tố III) và phospholipid từ màng tế
bào mô. Yếu tố X đƣợc hoạt hoá (Xh) nhờ yếu tố III, yếu tố VIIh (yếu tố VII đƣợc
hoạt hoá nhờ yếu tố III), ion Ca2+ và phospholipid. Sự hình thành phức hợp
prothrombinase từ yếu tố Xh có sự tham gia của yếu tố Vh (yếu tố V đƣợc hoạt hoá

9


nhờ thrombin), ion Ca2+ và phospholipid. Yếu tố Vh làm tăng hoạt tính của yếu tố
Xh. Phospholipid đóng vai trò là chất nền còn ion Ca2+ làm cầu nối giữa các yếu tố
(Hình 1.3) [9], [31].
Sự hình thành phức hợp prothrombinase theo cơ chế nội sinh
Khi bị chấn thƣơng, máu tiếp xúc với collagen hoặc bề mặt vật lạ thì làm
hoạt hoá yếu tố XII và phospholipid tiểu cầu đƣợc giải phóng. Yếu tố XIIh chuyển
yếu tố XI thành yếu tố XIh (với sự tham gia của yếu tố Fletcher và Fitzgerald). Yếu
tố XIh hoạt hóa yếu tố IX thành yếu tố IXh (với sự tham gia của yếu tố tiểu cầu).
Yếu tố X đƣợc hoạt hoá có sự tham gia của yếu tố VIIIh (yếu tố VIII đƣợc hoạt
hóa nhờ thrombin), yếu tố IXh, ion Ca2+ và phospholipid. Sự hình thành phức hợp
prothrombinase từ yếu tố Xh có sự tham gia của phospholipid, yếu tố Vh (yếu tố V
đƣợc hoạt hoá nhờ thrombin) và ion Ca2+. Sự hình thành phức hợp prothrombinase
theo cơ chế nội sinh chậm hơn (1 - 6 phút) so với cơ chế ngoại sinh (15 giây) [9],
[49], [54].

 Sự hình thành plasmin và sự tan cục máu đông
Khi cục đông đƣợc hình thành, một lƣợng lớn plasminogen bị giam giữ
trong cục máu đông cùng với những protein khác huyết tƣơng. Các mô tổn
thƣơng và nội mạc tổn thƣơng giải phóng ra một chất hoạt hóa rất mạnh, gọi là
chất hoạt hóa plasminogen của nó. Khoảng một ngày sau khi đông máu, chất
hoạt hóa này có tác dụng chuyển plasminogen thành plasmin và làm tan cục máu
đông. Nhiều mạch máu nhỏ bị tắc nghẽn do cục đông có thể đƣợc khai thông trở
lại nhờ cơ chế này. [26]

11


 α2 -Antiplasmin: chất ức chế plasmin
Plasmin tiêu fibrin và làm tiêu fibrinogen cùng một số yếu tố đông máu khác.
Tuy nhiên, máu chứa một yếu tố khác là α2 – antiplasmin, yếu tố này gắn với
plasmin và ức chế tác dụng của plasmin [26]
1.1.3. Các biện pháp phòng và điều trị huyết khối
- Phòng huyết khối
Biện pháp đầu tiên để phòng huyết khối là làm giảm các yếu tố nguy cơ. Vận
động tích cực, chế độ ăn uống hợp lý, hạn chế các thuốc làm tăng huyết khối đều là
các biện pháp làm giảm nguy cơ hình thành huyết khối.
Ở những ngƣời có nguy cơ cao nhƣ tuổi cao, mắc bệnh tim mạch, rối loạn
nhịp tim, suy tim,… cần dùng thuốc để phòng ngừa huyết khối từ khi huyết khối
chƣa xảy ra. Các thuốc chống đông máu đƣờng uống (nhƣ thuốc kháng Vitamin K,
thuốc chống đông máu thế hệ mới), thuốc chống kết tập tiểu cầu, … đều là các
thuốc dùng lâu dài để phòng ngừa huyết khối [7].
-

Điều trị huyết khối
 Thuốc Heparin

biến đổi acid arachidonic thành PGH2. PGH2 là chất trung gian không bền và là
cơ chất của nhiều isomerase tạo ra ít nhất 5 prostanoid có hoạt tính sinh học khác
nhau trong đó có Thromboxan A2 (TXA2). TXA2 đƣợc tổng hợp và phóng thích
bởi tiểu cầu để đáp ứng lại một số tác nhân kích thích (collagen, thrombin,
ADP) và nó gây ra NTTC bất hồi phục thông qua thụ thể TXA2. Aspirin ức chế
COX-1 dẫn đến ức chế sự sinh tổng hợp TXA2, do đó có tác dụng ức chế NTTC
gây ra bởi một số tác nhân kích thích (ADP, collagen, thrombin). Sự ức chế này rất
mạnh, diễn ra trong suốt đời sống của tiểu cầu vì tiểu cầu không thể tổng hợp
thêm COX-1 mới [1].
Aspirin ức chế tổng hợp chất prostaglandin kháng đông là PGI2 của tế
bào nội mạc thông qua việc ức chế men prostacyclin synthetase, do đó gián tiếp
kích thích NTTC. Tác dụng này yếu hơn tác dụng ức chế men cyclooxygenase [1].

13


Hình 1.5. Cơ chế ức chế ngƣng tập tiểu cầu của aspirin [8], [43]
- Dipyridamol
Cơ chế tác dụng ức chế NTTC: Tăng nồng độ AMP vòng của tiểu cầu dẫn
đến ức chế thromboxan A2, gián tiếp tăng nồng độ adenosin. Thuốc có tác dụng
chống NTTC nhƣng không làm kéo dài thời gian chảy máu [11].
- Ticlodipin
Cơ chế tác dụng ức chế NTTC: Ticlopidin tƣơng tác với glycoprtein IIb/IIIa
receptor của fibrinogen, ức chế sự gắn fibrinogen vào tiểu cầu hoạt hóa, ngăn cản sự
kết dính tiểu cầu. Ticlopidin còn làm tăng prostaglandin D2 và E2 giúp chống đông
vón tiểu cầu và tăng thời gian chảy máu [9].
- Clopidogrel
Cơ chế tác dụng ức chế NTTC: Clopidogrel ức chế chọn lọc thụ thể
ADP của tiểu cầu, ngăn cản sự hoạt hóa glycoprotein IIb/IIIa của fibrinogen
trên tiểu cầu, làm giảm gắn fibrinogen vào tiểu cầu [9].

Cai, Việt Nam [15].
Ở Việt Nam: Theo điều tra của các nhà nghiên cứu, Tam thất hoang đƣợc
tìm thấy phân bố Hoàng Liên Sơn và một số vùng thuộc địa phận của 6 xã thuộc
huyện Bát Xát và huyện Sa Pa của tỉnh Lào Cai [15].
Đến nay phạm vi phân bố của loài này rất hạn chế, các quẩn thể của
chúng đƣợc tìm thấy trong tự nhiên với kích thƣớc rất nhỏ.
1.2.2. Các nghiên cứu về thành phần hóa học
Các nghiên cứu trƣớc đây đã cho thấy thành phần hóa học của thân rễ Tam
thất hoang có saponin khung olean với hàm lƣợng khá cao và một số saponin khung
dammaran hàm lƣợng thấp [8].
Ở Trung Quốc vào năm 1985 các nhà nghiên cứu đã phân lập 2 saponin dẫn
chất acid oleanolic là stipuleanosid R1 và R2 chiết bằng dung môi methanol từ thân
và rễ của Tam thất hoang [15][55].
Ở Đại học Toyama (Nhật Bản) vào năm 2002, trên cơ sở phân tích bằng
HPLC-MS/MS các nhà nghiên cứu đã tìm ra thành phần saponin khung dammaran
gồm các ginsenosid Rb1, Rc, Rb3 và Rd với hàm lƣợng thấp từ dịch chiết cồn của
cây Tam thất hoang Trung Quốc [44].
Việt Nam và Hàn Quốc, các nhà nghiên cứu đã xác định đƣợc 15 hợp chất
saponin khung oleanan vào năm 2010, có một chất mới là spinasaponin A methyl
ester từ rễ của cây Tam thất hoang ở Việt

Nam, 3 hợp chất polyyn, một

sesquitecpen và một acid béo [34], [35].
Các hợp chất saponin 1, saponin 2, polyyn 16 và polyyen 17 thể hiện tác
dụng gây độc tế bào ung thƣ máu (HL-60) và ruột kết (HCT-116) với giá trị IC50 từ
0.13 đến 41.45 μM theo cơ chế gây chết tự nhiên của tế bào, qua phân tích hình thái
tế bào, phân mảnh DNA và biểu hiện trên protein kích thích quá trình apoptosis.

16


acid

(10)

[48],

chikusetsusaponin IVa (11) [48], hemslosid Ma2 (12), [34], elatosid A (13) [34],
stipuleanosid R1 methyl este (14) [34], Acid oleanolic 28-O-β-D-glucopyranosyl
este (15) [34], stipuleanosid R1 (16) [55], stipuleanosid R2 (17) [55], ginsenosid
Rb1 (18) [44], ginsenosid Rb3 (19) [44], ginsenosid Rc (20) [44], ginsenosid Rd
(21) [44].
1.2.3. Các nghiên cứu về tác dụng sinh học
Theo y học cổ truyền (Trung Quốc, Ấn Độ và Việt Nam), Tam thất
hoang cũng đƣợc dùng làm thuốc bổ dƣỡng chống mệt mỏi, xanh xao, gầy yếu cũng
giống nhƣ các loài Sâm khác, có tác dụng tăng lực, kích thích tạo máu, giảm
cholesterol huyết, phòng chống xơ vữa động mạch, chống lão hoá, kích thích điều
hoà miễn dịch, ngăn ngừa ung thƣ [15], [17], [23], [27], [55].
Trong sách đỏ Việt Nam, 2007 có ghi “tất cả các bộ phận của cây Tam thất
hoang đều đƣợc dùng làm thuốc; thân rễ thƣờng đƣợc dùng làm thuốc bổ, cầm máu,
tăng cƣờng sinh dục, chống stress. Lá, nụ hoa dùng làm trà uống có tác dụng kích
thích tiêu hóa, an thần” [17], [27].
Mới đây nhất năm 2017 đã có hai tác giả đó là: Nguyễn Thị Tuyết Trinh và
Lê Thị Tâm “Nghiên cứu tác dụng chống đông máu của các phân đoạn dịch chiết
Tam thất hoang và sâm vũ diệp”. Kết quả cho thấy các phân đoạn cao Tam thất
hoang có sự giảm ngƣng tập tiểu cầu và kéo dài thời gian đông máu nội sinh và
ngoại sinh [8], [17].

17