BỘ Y TẾ
HỌC VIỆN Y DƯỢC HỌC CỔ TRUYỀN VIỆT NAM
BÁO CÁO KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
ĐỀ TÀI KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ
NGHIÊN CỨU ĐỘC TÍNH CẤP VÀ TÁC DỤNG ĐIỀU CHỈNH
RỐI LOẠN LIPID MÁU CỦA BÀI THUỐC BBT
TRÊN THỰC NGHIỆM – MÔ HÌNH NỘI SINH
Chủ nhiệm đề tài: GS.TS. Trương Việt Bình
HÀ NỘI - 2012
1
BỘ Y TẾ
HỌC VIỆN Y DƯỢC HỌC CỔ TRUYỀN VIỆT NAM
BÁO CÁO KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
ĐỀ TÀI KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ
NGHIÊN CỨU ĐỘC TÍNH CẤP VÀ TÁC DỤNG ĐIỀU CHỈNH
RỐI LOẠN LIPID MÁU CỦA BÀI THUỐC BBT
TRÊN THỰC NGHIỆM – MÔ HÌNH NỘI SINH
Chủ nhiệm đề tài: GS.TS. Trương Việt Bình
Người tham gia: BSCKI. Vũ Thị Thuận
2
HÀ NỘI - 2012
3
BÁO CÁO TÓM TẮT ĐỀ TÀI
I. BÁO CÁO TÓM TẮT KẾT QUẢ ĐỀ TÀI
1. Có thực hiện được mục tiêu không: Có
2. Tính mới của đề tài:
HCRLLPM, một nguy cơ quan trọng cho sự hình thành và phát triển của
bệnh xơ vữa động mach, các thuốc YHHĐ điều trị có hiệu quả tốt nhưng nhiều
tác dung không mong muốn , nhiều chống chỉ định. Xu hướng hiện nay, sử dụng
cây thuốc có nguồn gộc tự nhiên vừa mang lại hiệu quả, vừa hạn chế được các
tác dụng không mong muốn. Bán hạ bạch truật thiên ma thang (gọi tắt là bài

HA Huyết áp
HDL - C High-Density Lipoprotein Cholesterol
HMG-CoA reductase 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase
IDL Intemediate Desity Lipoprotein Chlesterol
LCAT Lecithin cholesterol acyltransferase
LDL - C Low Density Lipoprotein Cholesterol
LP Lipoprotein
LPL Lipoprotein lipase
NC
Nghiên cứu
P - 407
Poloxamer 407
RLLPM
Rối loạn lipid máu
TC Total cholesterol (Cholesterol toàn phần)
TG Triglycerid
TBMMN Tai biến mạch máu não
VLDL-C Very Low Density Lipoprotein Cholesterol
VXĐM Vữa xơ động mạch
WHO
World Health Organization (Tổ chức Y tế thế giới)
YHHĐ Y học hiện đại
YHCT Y học cổ truyền
5
ĐẶT VẤN ĐỀ
Những năm gần đây, cùng với sự phát triển nhanh chóng của nền kinh tế và
đời sống xã hội, rối loạn lipid máu (RLLPM) đã trở thành một vấn đề quan trọng
trong đánh giá, điều trị và tiên lượng một số bệnh lý tim mạch.
Hội chứng rối loạn lipid máu (RLLPM) là yếu tố nguy cơ quan trọng cho
sự hình thành, phát triển của bệnh xơ vữa động mạch (VXĐM). Đây là một bệnh

Ở Việt Nam với truyền thống “Nam dược trị Nam nhân” nhiều bài thuốc cổ
phương, nghiệm phương, các vị thuốc thảo mộc đã được sử dụng rộng rãi trong
cả nước để chữa chứng bệnh này như bài: “Nhị trần thang”, “Bối mẫu qua lâu
tán”, “Thanh khí hóa đàm thang”, viên ngưu tất, viên nghệ nén (Choletan)
Bán hạ bạch truật thiên ma thang (gọi tắt là BBT) là bài thuốc cổ phương
được sử dụng nhiều năm nay điều trị chứng đàm thấp có kết quả tốt tại các bệnh
viện song chưa có nghiên cứu đánh giá một cách khoa học và tìm hiểu cơ chế
tác dụng của BBT trên thực nghiệm. Do vậy, đề tài “Nghiên cứu độc tính cấp
và tác dụng điều chỉnh rối loạn lipid máu của bài thuốc BBT trên thực
nghiệm – mô hình nội sinh” được thực hiện với 2 mục tiêu:
1. Nghiên cứu độc tính cấp của bài thuốc BBT trên thực nghiệm
2. Đánh giá tác dụng điều chỉnh rối loạn lipid máu của bài thuốc BBT
trên mô hình gây tăng cholesterol máu nội sinh.
7
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Hội chứng rối loạn lipid máu theo Y học hiện đại
1.1.1. Đại cương về lipid và lipoprotein máu
1.1.1.1. Lipid máu
Lipid không tan trong nước và không tan trong máu, vì vậy lipid phải kết
hợp với protein nhờ liên kết Vander - Walls để tạo thành lipoprotein (LP). Nhờ
tạo thành lipoprotein nên các lipid tan được trong nước và vận chuyển đến các
mô. Lipid máu bao gồm: cholesterol toàn phần (cholesterol tự do và cholesterol
este hóa), triglycerid, phospholipid và các acid béo tự do.
- Cholesterol là một alcol vòng không no, là thành phần tham gia cấu tạo
màng tế bào.
- Triglycerid cấu tạo gồm một phân tử glycerol và 3 acid béo, có 3 chức
năng chính là: tạo nên mỡ trung tính dưới dạng dự trữ và cung cấp năng lượng,
cách nhiệt, là lớp đệm để bảo vệ các cơ quan trong cơ thể.
- Phospholipid là một phức hợp có nhiều dạng, có nhiều chức năng đặc

9
- Lipoprotein có tỷ trọng thấp (LDL): do gan tổng hợp, là chất vận chuyển
cholesterol đến các tổ chức, tỷ trọng 1,019 – 1,063, kích thước 200 – 220A
0
,
hằng số nổi SF 0 – 20, mang chủ yếu apoprotein B.
- Lipoprotein có tỷ trọng trung gian (IDL): được tạo ra trong quá trình
chuyển hóa của VLDL.
- Lipoprotein có tỷ trọng cao (HDL): là chất vận chuyển cholesterol từ các
tổ chức về gan, tỷ trọng 1,063 – 1,210, kích thước 75 – 95A
0
, mang apoprotein
AI, AII, XX.
Hình 1.2. Mô phỏng các loại lipoprotein
1.1.2. Chuyển hóa của lipoprotein
1.1.2.1. Chuyển hóa lipoprotein ngoại sinh
Sau khi ăn chất béo, triglycerid và cholesterol được hấp thu vào tế bào
ruột dưới dạng acid béo và cholesterol tự do.
Trong tế bào ruột, acid béo được tái este hóa cùng với cholesterol, chúng
sát nhập vào chân của phân tử chylomicron mới sinh. Lớp bề mặt của phân tử
này gồm: phospholipid và các apo AI, AII, AIV, apo B48 là một protein được
sinh ra cùng một gen mã hóa apo B100 ở gan.
10
Chylomicron bị mất một phân tử triglycerid, tạo thành chylomicron dư
(remnant), chứa nhiều apoE. Remnant có thời gian bán hủy rất ngắn (vài phút).
Ở gan, cholesterol được chuyển hóa thành acid mật, rồi muối mật theo đường
mật xuống ruột non, một phần cholesterol cùng với triglycerid tham gia tạo
VLDL. VLDL rời gan vào hệ tuần hoàn để đi vào chuyển hóa lipid nội sinh.
1.1.2.2. Chuyển hóa lipoprotein nội sinh
Các lipoprotein mang apo B100 sinh ra trong quá trình tổng hợp VLDL

giới hạn khi cholesterol trong máu từ 5,2 -> 6,2mmol/l; tăng cholesterol máu khi
> 6,2mmol/l.
* Tăng LDL-C : Bình thường LDL-C trong máu < 3,4mmol/l; tăng giới
hạn từ 3,4 – 4,1mmol/l; tăng nhiều khi > 4,1mmol/l.
* Tăng Triglycerid : Bình thường triglycerid trong máu < 2,26mmol/l;
tăng giới hạn từ 2,26 – 4,5mmol/l; tăng TG từ 4,5- 11.3mmol/l; rất tăng khi TG
trong máu > 11,3mmol/l.
* Tăng hỗn hợp lipid máu : Khi cholesterol > 6,2mmol/l và 2,26 < TG <
4,5 (giữa khoảng 2,26 – 4,5mmol/l).
* Giảm HDL-C : Bình thường HDL-C trong máu > 0,9 mmol/l; khi HDL-
C trong máu < 0.9mmol/l là giảm.
1.1.3.2. Nguyên nhân gây RLLPM
* Nguyên nhân gây tăng cholesterol máu:
- Ăn quá nhiều mỡ động vật.
- Ăn quá nhiều thức ăn có chứa cholesterol (phủ tạng động vật, mỡ động
vật, trứng, bơ, sữa toàn phần).
- Dư thừa năng lượng (béo phì).
- Tăng cholesterol gia đình (thiếu hụt receptor LDL-C).
- Tăng mỡ máu hỗn hợp gia đình.
- Tăng cholesterol do rối loạn hỗn hợp gen.
- Hội chứng thận hư.
- Suy giáp trạng.
- Đái tháo đường.
- Bệnh gan tắc nghẽn.
- Một số bệnh gây rối loạn protein máu (Myloma, Mocroglolenlinemia)
* Nguyên nhân gây tăng triglycerid máu
- Thiếu hụt enzym lipase tiêu hủy lipoprotein hoặc apoliprotein CII.
12
- Tăng TG có tính chất gia đình.
- Béo phì.

Týp Lipoprotein TG TC
I  CM
 
II
a
 LDL bt

II
b
 LDL, VLDL
 
III  IDL
 
IV  VLDL

bt/
V  VLDL, CM
 
bt: bình thường : tăng vừa
: tăng nhẹ : tăng nhiều
Theo tác giả Turin G, các trường hợp tăng lipoprotein máu nằm ở 3 týp:
IIa, IIb, IV, các týp I, III,V ít xảy ra, 99% các trường hợp tăng lipoprotein máu
đều gây VXĐM với các týp IIa, IIb, III, và IV. Hiện nay cách phân loại này trở
thành này bảng phân loại quốc tế .
* Phân loại của EAS (Hiệp hội vữa xơ động mạch Châu Âu) năm 1987, phân
loại rối loạn lipid máu thành 5 týp:
Bảng 1.2. Phân loại của EAS 1987
- Bình thường
TC ≤ 5,2mmol/l; TG < 2,2mmol/l
- Týp A

1.1.6. Rối loạn lipid máu và tai biến mạch vành, mạch não
* Rối loạn lipid máu và tai biến mạch vành
Kannell và các cộng sự năm 1971 (Framingham) nghiên cứu trên 5.000
bệnh nhân, theo dõi trong 14 năm thấy có mối tương quan tỷ lệ thuận giữa nồng
độ cholesterol máu và bệnh mạch vành.
* Điều trị RLLPM là giảm tai biến mạch vành
Kết quả nghiên cứu của Gonld AL và cộng sự (1995) đã phân tích 35
nghiên cứu lớn trên 77.257 bệnh nhân, theo dõi trong 2 – 12 năm, thấy cứ giảm
20% cholesterol thì giảm được 18,1% tử vong chung và 2,41% tử vong do bệnh
mạch vành.
* Rối loạn lipid máu và tai biến mạch máu não
Qua kết quả nghiên cứu của các tác giả đều chứng minh cholesterol toàn
phần có giá trị báo hiệu sự xuất hiện của tai biến mạch máu não khi có kết hợp
với các yếu tố nguy hại khác, đó là LDL-C. Khi tỷ lệ HDL-C càng cao, tỷ lệ
LDL-C càng thấp thì càng ít có khả năng bị tai biến mạch máu não.
1.1.7. Hội chứng RLLPM và tăng huyết áp
Theo các tác giả cho biết có tới > 80% những người tăng HA có RLLPM.
RLLPM gây nên VXĐM làm chít hẹp động mạch nhất là động mạch thận, đây là
nguyên nhân gây tăng HA hoặc làm cho tăng HA nặng thêm. Sự RLLPM ở
người tăng HA ở trong các dạng sau: VLDL (chứa chủ yếu TG) tăng nhưng
LDL-C (chủ yếu chứa TC) vẫn ở mức bình thường hoặc cả LDL-C và VLDL
(TC và TG) đều tăng.
15
1.1.8. Điều trị hội chứng rối loạn lipid máu
Phác đồ điều trị của Hiệp hội vữa xơ động mạch Châu Âu 1992
(European Antherosis Society)
1.1.8.1. Chế độ ăn uống và tăng cường hoạt động thể lực:
Thực hiện đầu tiên trong 2 -> 3 tháng.
- Giảm cân nếu thừa cân.
- Giảm mỡ động vật chứa nhiều acid béo no.

C do làm tăng các thụ thể LDL, tăng đào thải cholesterol qua mật.
- Chỉ định: Các týp IIa, IIb, II và IV.
- Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hóa, nổi mẩn, ngứa, tăng enzym gan, đau
cơ, viêm cơ, hoại tử cơ, clofibrat gây sỏi mật, viêm túi mật.
* Nhóm Statin gồm có simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin.
- Cơ chế tác động: Thuốc ức chế enzym HMGCoA reductase làm cản trở
quá trình sinh tổng hợp cholesterol trong tế bào, làm tăng tổng hợp các hấp thụ
thể LDL- C để làm tăng thoái giáng LDL-C trong tế bào, thuốc làm giảm TC,
LDL- C, giảm nhẹ TG, tăng nhẹ HDL- C. Ngoài tác dụng hạ lipid một số thuốc
trong nhóm này còn có tác dụng chống kết tập tiểu cầu, giảm fibrinogen nên góp
phần quan trọng trong phòng xơ vữa động mạch.
- Chỉ định: Týp IIa, IIb.
- Tác dụng phụ: Rối loạn tiêu hóa, đau đầu, nổi mẩn, đau cơ, viêm cơ,
hoại tử cơ, đôi khi tăng enzym gan.
1.2. Hội chứng rối loạn lipid máu theo y học cổ truyền
1.2.1. Sự chuyển hóa tân dịch trong cơ thể
Tân dịch là nói chung tất cả các chất dịch bình thường trong cơ thể. Tân là
chất trong, dịch là chất đục. Tân dịch là một trong những cơ sở vật chất cho sự
sống, do dinh dưỡng đồ ăn hóa ra, nhờ sự khí hóa của tam tiêu đi khắp cơ thể,
nuôi dưỡng các tạng phủ, cơ nhục, kinh mạch, bì phu. Tân tạo thành huyết dịch
và không ngừng bổ xung cho tinh, tủy làm cho các khớp xương cử động được dễ
dàng, làm nhuận da lông.
17

SƠ ĐỒ SỰ VẬN HÓA TÂN DỊCH
Giải thích sơ đồ sự vận hóa tân dịch trong cơ thể như sau: thức ăn, nước
uống qua vị xuống tỳ, tỳ chủ vận hóa đồ ăn uống được tỳ phân hóa thành chất
thanh đưa lên phế, chất trọc đưa xuống đại trường thành phân ra ngoài. Chất
thanh ở phế được phân thành 2 loại: phần thanh đi nuôi cơ thể bao gồm lục phủ,
ngũ tạng, kinh mạch. Phần trọc đưa xuống thận, thận chủ khí hóa, bàng quang

Lãn Ông viết: “Đàm tức là khí huyết bị ứ trệ mà hóa sinh ra”.
Lý Đông Viên: “Tỳ là nguồn gốc sinh ra đàm, phế là nơi chứa đàm như
vậy tỳ vị vận hành suy giảm mới sinh ra đàm”.
Vương Tiết Trai nói: “Tỳ thổ không đủ sức, khí bị hư yếu, không vận
chuyển được, ăn kém tiêu hóa chậm sinh ra đàm”.
Sách Thánh tế tổng lục viết: “Tam tiêu là đường giao thông của các chất thủy
cốc và là nơi để cho khí tới. Tam tiêu điều hòa khí huyết quân bình thì có thể lưu
thông được các chất thủy dịch, đưa vào trong đường kinh, hóa sinh huyết mạch để
nuôi dưỡng khắp cơ thể. Khí tam tiêu không lưu thông, đường mạch bế tắc, nước
đọng lại không lưu hành được rồi tụ lại thành đàm ẩm”.
Như vậy nguồn gốc sinh ra đàm ẩm do tân dịch ngưng tụ biến hóa mà
thành làm công năng biến hóa của 3 tạng: tỳ, phế, thận bị ảnh hưởng, tân dịch
không phân bố và vận hành được ngưng tụ thành thấp, thấp hóa thành đàm ẩm.
Theo lý luận YHCT, nguyên nhân sinh ra đàm ẩm là
* Do tiên thiên bất túc: bẩm tố tiên thiên thận dương hư, không ôn dưỡng
được tỳ dương hoặc cũng có thể thiên quý suy, tỳ khí hư nhược, công năng vận
hóa suy giảm, tỳ hư không thể vận hóa, thận dương không khai thông làm thấp
trệ mà hóa đàm.
* Do ẩm thực: do ăn uống quá nhiều đồ cao lương làm công năng tỳ vị
bị tổn thương, chức năng vận hóa thất điều, đàm thấp nội sinh mà dẫn đến
bệnh tật.
* Do thất tình: lo nghĩ nhiều hại tỳ, giận dữ quá khiến can khí uất
khắc tỳ thổ, tỳ vị hư yếu công năng vận hóa suy giảm, đàm trọc ứ trệ mà
sinh ra bệnh.
19
* Do ngũ tổn: thói quen sinh hoạt ít vận động, nằm nhiều hại khí, ngồi
nhiều hại cơ nhục. Khí và cơ nhục đều được nuôi dưỡng bởi tạng tỳ, khiến công
năng vận hóa của tỳ thổ bị ảnh hưởng mà sinh bệnh.
Đàm ẩm sau khi hình thành theo khí đi các nơi, ở ngoài đến cân xương,
trong đến tạng phủ, không đâu là không đến làm ảnh hưởng đến sự vận hành

tăng huyết áp, bệnh lý tim
mạch…
Thể trạng đàm thấp, nặng
nề, huyễn vựng, tâm
quý…
Hướng điều trị
Chế độ ăn, luyện tập, thuốc
hỗ trợ chuyển hóa.
Chế độ ăn, sinh hoạt,
thuốc trừ đàm, kiện vận
tạng phủ.
20
1.2.4. Điều trị chứng đàm ẩm
* Nguyên tắc trị liệu
- Vì bệnh có đặc điểm “Bản hư tiêu thực”cho nên trong điều trị phải chú ý
cả tiêu cả bản.
- Phải chú trọng phép chữa đàm vì đàm trọc có vai trò quan trọng trong cơ
chế bệnh sinh.
- Trị đàm phải chú ý nguyên tắc “trị đàm tiên trị khí, khí thuận đàm tự
tiêu” (Hải Thượng Lãn Ông – Y trung quan kiện).
* Quan niệm của các danh y về trị chứng đàm :
- Hải Thượng Lãn Ông : “Chữa đàm phải điều hòa khí trước’’ vì “Khí
thuận thì đàm tự tiêu”, “Trong chữa bệnh không nên vét sạch đàm đi, chữa đàm
không có phép bổ, không có phép công mà chỉ là vỗ về khéo léo mà thôi’’, và
“Cho gốc làm ngọn lấy bổ làm công, không chữa đàm mà đàm tự hết”.
- Trương Cảnh Nhạc : “Đàm vốn không sinh ra bệnh mà bệnh sinh ra
đàm. Trăm bệnh đều do đàm sinh ra cho nên chữa bệnh chủ yếu là chữa
đàm” “Nếu chỉ biết chữa đàm mà không biết đàm từ đâu ra thì kết quả đàm
càng nhiều”.
- Tuệ Tĩnh : “Phép chữa đàm phải từ gốc, vì đàm do nhiều nguyên nhân

lipid máu làm 4 thể
- Thể tỳ hư đàm thấp:
+ Triệu chứng: Người béo, dễ mệt mỏi, cơ thể nặng nề, ngực sườn đầy
tức, ăn hay đầy chướng, nước tiểu ít, đại tiện nát, chất lưỡi nhạt, rên lưỡi trắng
bẩn, mạch hoạt.
+ Pháp điều trị: Kiện tỳ, lợi thấp.
- Thể vị nhiệt tỳ hư:
+ Triệu chứng: Người béo, huyễn vựng, nặng đầu, thích ăn, ăn không tiêu,
bụng chướng, phân lúc đầu rắn sau nát, chất lưỡi hồng, rên vàng bẩn hoặc trắng
bẩn, mạch tế hoạt hoặc đới sác.
+ Pháp điều trị: Kiện tỳ, hòa vị, thanh nhiệt lợi thấp.
- Thể khí hư huyết trệ:
+ Triệu chứng: Người béo, hay phiền não, cáu gắt, ngực sườn tức, không
muốn ăn, nữ kinh nguyệt không đều hoặc bế kinh. Lưỡi có điểm ứ huyết, mạch
huyền tế sáp.
22
+ Pháp điều trị: Sơ can lý khí, hoạt huyết hóa ứ.
- Thể tỳ thận lưỡng hư:
+ Triệu chứng: Người béo, hay mệt, đau mỏi vùng thắt lưng, bụng
chướng, không muốn ăn, có thể kèm theo liệt dương lãnh cảm. Chất lưỡi nhạt,
rên trắng mỏng, mạch trầm tế vô lực.
+ Pháp điều trị: Ích khí, kiện tỳ, ôn dương, bổ thận.
1.2.5. Tình hình nghiên cứu và ứng dụng thuốc YHCT điều trị hội chứng RLLPM.
1.2.5.1. Nghiên cứu trên lâm sàng
* Nghiên cứu tại Việt Nam:
+ Nghiên cứu độc vị:
- Ngưu tất: Phạm Khuê và Đoàn Thị Nhu: viên Bidentin chiết xuất từ
ngưu tất làm giảm TC máu ở 43% bệnh nhân.
- Tỏi: Vũ Hiền Hạnh, Lương Thúy Quỳnh nghiên cứu viên tỏi (Allisa)
thấy có tác dụng làm giảm TC trên 75% số BN, mức độ hạ từ 30 – 50 %.

Đông điều trị trên 251 BN có RLLPM trong 45 ngày thấy có kết quả tốt và
khá là 72%.
- Thư tâm hoạt huyết phương (Hoàng kỳ, Đẳng sâm, Đương quy, Bồ
hoàng, Hồng hoa): Thẩm Đạt Minh tỉnh Hồ Bắc điều trị trên 74 BN có tăng TC
thấy có kết quả tốt.
- Giáng chỉ phương (Thảo quyết minh, Sơn tra, Đan sâm): Mã Phong bệnh
viện Giải phóng quân Trung Quốc 371 điều trị ở 64 BN có TC máu cao giảm
trung bình 88,3mg%, TG máu cao có 43 BN sau điều trị giảm trung bình 68,1mg
%.
1.2.5.2. Nghiên cứu trên thực nghiệm:
- Nghệ Curcuma Longa được nghiên cứu trên thực nghiệm và thử nghiệm
lâm sàng cho thấy cao lỏng và viên nén với liều tương đương 10g nghệ
tươi/ngày, dùng trong 1 tháng làm giảm 11,7 % TC, gần như tác dụng của
clofibrat với liều 1g/ngày.
- Nguyễn Thị Như Ái và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tác dụng của
chế phẩm Gylopsin (tạo thành từ polyphenol của cây chè dây và cao chiết từ cây
giảo cổ lam) trên thỏ gây tăng lipid máu. Kết quả nghiên cứu cho thấy Gylopsin
làm giảm các chỉ số TG, TC, LDL-C, làm tăng HDL-C huyết tương, đồng thời
giảm MDA huyết tương. Ngoài ra, Gylopsin còn làm giảm mức độ XVĐM.
* Một số mô hình dược lý thực nghiệm gây tăng cholesterol máu để nghiên
cứu thuốc điều trị rồi loạn lipid máu
24
Để nghiên cứu thuốc điều trị rối loạn lipid máu, trước hết phải gây được
mô hình tăng lipid máu. Nhiều loài động vật đã được sử dụng và nhiều mô hình
dược lý cũng đã được nghiên cứu và áp dụng thành công trên động vật thực
nghiệm. Các mô hình có thể thuộc loại: gây tăng cholesterol hoặc lipid máu
ngoại sinh (đưa cholesterol và mỡ theo đường thức ăn), gây tăng cholesterol
máu nội sinh (gây tăng tổng hợp cholesterol) hoặc phối hợp cả hai loại này. Tuy
tỉ lệ các loại lipid thay đổi trong mô hình nghiên cứu trên động vật có sự khác
biệt với hội chứng rối loạn lipid máu ở người nhưng phần lớn các mô hình