BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
HỌC VIỆN Y DƯỢC HỌC CỔ TRUYỀN VIỆT NAM
LÊ VĂN THƯ
NGHIÊN CỨU ĐỘC TÍNH CẤP VÀ TÁC DỤNG ĐIỀU TRỊ
CỦA BÀI THUỐC TẾ SINH THẬN KHÍ HOÀN GIA VỊ
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
CÓ BIẾN CHỨNG SUY THẬN MẠN

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Hà Nội – 2/2013
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
HỌC VIỆN Y DƯỢC HỌC CỔ TRUYỀN VIỆT NAM
LÊ VĂN THƯ
NGHIÊN CỨU ĐỘC TÍNH CẤP VÀ TÁC DỤNG ĐIỀU TRỊ
CỦA BÀI THUỐC TẾ SINH THẬN KHÍ HOÀN GIA VỊ
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
CÓ BIẾN CHỨNG SUY THẬN MẠN

CHUYÊN NGÀNH : Y học cổ truyền
MÃ SỐ : 607260
LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC
Hướng dẫn khoa học :
TS. Lê Thị Thanh Nhạn
Hà Nội – 2/2013
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu do chính tôi thực hiện. Các số
liệu, kết quả trong luận án là trung thực và chưa được ai công bố trong bất kỳ công
trình nào khác.
Tác giả
Lê Văn Thư

ALT Alanin Amino Transferase - Men gan
AST Aspartate Amino Transferase - Men gan
BCT Biến chứng thận
BN Bệnh nhân
BTĐTĐ Bệnh thận đái tháo đường
CCBS Cơ chế bệnh sinh
CLS Cận lâm sàng
Cre Creatinin
CTP Cholesterol toàn phần
CTM Công thức máu
DCCT Diabetes control and complications trial - Kiểm soát ĐTĐ và
các biến chứng
ĐTĐ Đái tháo đường
Glu Glucose máu
HATT Huyết áp tâm thu
HATTr Huyết áp tâm trương
HAHS Huyết áp hiệu số
HATB Huyết áp trung bình
HbA1c glycohemoglobin trong hồng cầu-
HC Hồng cầu
HDL, HDL-C Lipoprotein -Cholesterol tỷ trọng cao
(High Density Lipoprotein - Cholesterol)
HQ, HQĐT Hiệu quả, Hiệu quả điều trị
LDL, LDL-C Lipoprotein - Cholesterol tỷ trọng thấp
(Low Density Lipoprotein - Cholesterol)
MAU “Microalbumin niệu”
MLCT
Mức lọc cầu thận (GFR- Glomerular filtration rate)
NC Nghiên cứu
NĐC, NNC Nhóm đối chứng, nhóm nghiên cứu

1.2.1. Nhận thức về bệnh danh 14
1.2.2. Nhận thức về nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh 15
1.2.3. Y học cổ truyền biện chứng kết hợp biện bệnh luận trị 16
1.2.4. Điều trị bệnh thận đái tháo đường Y học cổ truyền coi trọng trừ
đàm trừ ứ, tuyên thông tam tiêu khí cơ 17
1.2.5. Thiết kế nghiên cứu, mở rộng và phát triển nghiên cứu thực
nghiệm bệnh thận đái tháo đường 18
1.3. Y HỌC CỔ TRUYỀN NGHIÊN CỨU SUY THẬN MẠN DO ĐÁI
THÁO ĐƯỜNG TRÊN LÂM SÀNG 19
1.3.1. Nghiên cứu về bệnh nguyên bệnh cơ 19
1.3.2. Nghiên cứu điều trị lâm sàng 20
1.4. BÀI THUỐC TẾ SINH THẬN KHÍ HOÀN GIA VỊ 25
1.4.1. Xuất xứ bài thuốc 25
1.4.2. Thành phần của bài thuốc 25
1.4.3. Cơ chế tác dụng của bài TSTKHGV theo Y học cổ truyền 25
Chương 2 27
CHẤT LIỆU, ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27
2.1 CHẤT LIỆU NGHIÊN CỨU 27
2.1.1. Thành phần bài thuốc nghiên cứu 27
2.1.2. Dạng thuốc và sử dụng 27
2.2. NGHIÊN CỨU THỰC NGHIỆM 28
2.2.1. Đối tượng nghiên cứu độc tính cấp, xác định liều độc LD50 28
2.2.2. Phương pháp nghiên cứu thực nghiệm 28
2.3. NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG 28
2.3.1. Đối tượng 28
2.3.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 30
2.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30
2.4.1. Phương pháp tiến hành 30
2.4.2. Tiêu chuẩn đánh giá kết quả 31
2.4.3. Các loại máy móc sử dụng trong nghiên cứu 36

Bảng 3.1. Phân bố BN theo giới tính 39
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo lứa tuổi 40
Bảng 3.3. Phân bố bệnh nhân theo nghề nghiệp 41
Bảng 3.4. Phân bố BN theo thời gian bị bệnh ĐTĐ của 2 nhóm 41
Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân theo tình trạng suy thận mạn tính của 2
nhóm 42
Bảng 3.6. Phân bố bệnh nhân theo mức lọc cầu thận (ml/phút) của 2
nhóm 42
Bảng 3.7. Ảnh hưởng của Tế sinh thận khí hoàn gia vị lên sự cải thiện
các triệu chứng lâm sàng YHHĐ của nhóm nghiên cứu 44
Bảng 3.8. Kết quả điều trị lên 1 số triệu chứng lâm sàng của nhóm
nghiên cứu 45
Bảng 3.9. Kết quả điều trị lên sự thay đổi một số chỉ số men gan, thận,
Cholesterol, TG, glucose, công thức máu của nhóm nghiên cứu 46
Bảng 3.10. Kết quả điều trị lên chỉ số nước tiểu 47
Bảng 3.11. Mức độ viêm cầu thận mạn tính trước và sau điều trị 47
của nhóm nghiên cứu 47
Bảng 3.12. Tình trạng chuyển độ suy thận sau điều trị của nhóm
nghiên cứu 48
Bảng 3.13. Kết quả điều trị lên sự thay đổi mức độ suy thận của 2
nhóm 49
Bảng 3.14. Kết quả điều trị theo MLCT 49
Bảng 3.15. Kết quả điều trị theo tiêu chuẩn chẩn đoán năm 2010 của
hội thận học Trung Quốc trong điều trị bảo tồn chức năng thận
(YHHĐ) 51
Bảng 3.16. Kết quả điều trị phân bố theo mức độ suy thận của nhóm
nghiên cứu 52
Bảng 3.17. Kết quả điều trị phân bố theo chẩn đoán thể bệnh Y học cổ
truyền của nhóm nghiên cứu 53
Bảng 3.18. Theo dõi tác dụng không mong muốn trên lâm sàng 53

2
như kéo dài thời gian tiến tới phải chạy thận nhân tạo hay ghép thận. Chính vì vậy,
việc sử dụng các thuốc YHCT có tác dụng điều trị suy thận giai đoạn đầu có ý nghĩa
rất quan trọng. Nó không chỉ tận dụng được nguồn dược liệu có sẵn mà còn góp
phần làm giảm chi phí điều trị, mở ra một cơ hội mới cho các bệnh nhân STMGĐC.
Y học cổ truyền những năm gần đây luôn được quan tâm và phát huy tính thừa kế
những tinh hoa của các bậc danh y. Bài thuốc cổ phương Tế sinh thận khí hoàn gia
vị (TSTKHGV) từ xa xưa các bậc danh y dùng điều trị cho người bệnh thận hư,
chứng tiêu khát. Để đánh giá vai trò của bài thuốc cổ phương TSTKHGV trong điều
trị bảo tồn STMGĐC trên BN ĐTĐ type 2 chúng tôi tiến hành NC đề tài: “Nghiên
cứu độc tính cấp và tác dụng điều trị của bài thuốc Tế sinh thận khí hoàn gia vị
trên bệnh nhân đái tháo đường có biến chứng suy thận mạn” với các mục tiêu:
1. Thử độc tính cấp của bài thuốc Tế sinh thận khí hoàn gia vị.
2. Đánh giá tác dụng của bài thuốc Tế sinh thận khí hoàn gia vị trên một số chỉ
số lâm sàng và cận lâm sàng trong điều trị BN ĐTĐ type 2 có biến chứng suy
thận mạn, giai đoạn I, II, IIIa.
3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Y HỌC HIỆN ĐẠI NHẬN THỨC VỀ SUY THẬN DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
1.1.1. Đái tháo đường
Theo WHO ĐTĐ là một hội chứng bệnh có đặc tính biểu hiện bằng tăng
glucose máu (Glu) do hậu quả của việc thiếu hoặc mất hoàn toàn Insulin hoặc có
liên quan tới sự suy yếu trong bài tiết và hoạt động của Insulin [theo 1].
ĐTĐ nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời bệnh sẽ tiến triển
nhanh chóng và xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính và có thể dẫn đến tử
vong.
Biến chứng cấp tính thường là hậu quả của chẩn đoán muộn, nhiễm khuẩn cấp
tính hoặc điều trị không thích hợp. Ngay cả khi điều trị đúng, hôn mê nhiễm toan
ceton và hôn mê tăng áp lực thẩm thấu vẫn có thể là hai biến chứng nguy hiểm. Mặc

tăng theo thời gian. BTĐTĐ khởi phát bằng pro niệu; sau đó khi chức năng thận giảm
xuống, ure và cre sẽ tích tụ trong Glu. BTĐTĐ là nguyên nhân thường gặp nhất gây
STMGĐC. Hầu hết BN ĐTĐ type 1 MAU xuất hiện trước khi có biến chứng lâm
sàng về thận, như vậy MAU như là yếu tố dự đoán về tổn thương thận ở bệnh nhân
ĐTĐ. Những NC gần đây cho thấy mối liên quan này cũng đúng với ĐTĐ type 2,
nhưng tiến triển của BN nhóm này diễn ra từ từ, MAU có giá trị dự đoán về tử vong
hơn là dự đoán về tiến triển của BNĐTĐ ở BN type 2 [1],[10]. BCT do ĐTĐ (mà đặc
trưng là prrotein niệu, THA và suy giảm chức năng thận) gặp khoảng 40% BN ĐTĐ
type 1, xảy ra khoảng 10-20 năm sau khi được chẩn đoán ĐTĐ, 25% bệnh nhân ĐTĐ
type 2 BCT sảy ra khoảng 5-10 năm sau khi được chẩn đoán ĐTĐ [10],[13],[29]. Tuy
nhiên đối với ĐTĐ type 2 không hoàn toàn chính xác vì thời gian bắt đầu bị bệnh
không được xác định chắc chắn, hơn thế nữa ĐTĐ type 2 thường có THA đi trước,
cũng chính vì vậy đã gặp rất nhiều khó khăn trong NC, đánh giá sự xuất hiện tiến
triển của biến chứng này trên lâm sàng. Về tốc độ giảm hàng năm MLCT, các tác giả
5
cho thấy MLCT ở bệnh nhân ĐTĐ type 1 tốc độ giảm nhanh gấp 2 lần so với ĐTĐ
type 2 (1,1ml/phút ở type 2 so với 2,4ml/phút/ năm ở týp1). MLCT khi mới bắt đầu
bị bệnh ĐTĐ đều tăng ở cả hai type 1 và type 2 ĐTĐ. Đối với ĐTĐ type 1, MLCT
bắt đầu giảm khi MAU khoảng 70 microgam/phút [29]. Điều này không chắc chắn
đối với ĐTĐ type 2, có thể do BN ĐTĐ type 2 cùng tồn tại bệnh thận không do ĐTĐ,
đặc biệt do BN THA, diễn biến BCT do THA thường chậm so với BCT do ĐTĐ
[14],[15]. Để đơn giản có thể chia ra các giai đoạn diễn biến tự nhiên BCT ở BN
ĐTĐ theo 3 giai đoạn cho cả type 1 và type 2 [24].
-Giai đoạn sớm: giai đoạn rối loạn sinh học chức năng thận.
-Giai đoạn MAU.
-Giai đoạn lâm sàng các triệu chứng pro niệu thường xuyên, dần dần đưa đến
các giai đoạn suy thận.
Người ta cho rằng, về tổ chức học BCT do ĐTĐ gặp khoảng 96% ĐTĐ type
2 có pro niệu, khoảng 85% ĐTĐ type 2 vừa có pro niệu và bệnh lý võng mạc mắt
đồng thời. Năm 2000, Nguyễn Khoa Diệu Vân NC giá trị của MAU trong chẩn

người ta cho rằng, các yếu tố di truyền có vai trò quan trọng đối với tính mẫn cảm,
đối với bệnh thận ở BN ĐTĐ. Điều tra yếu tố gia đình về huyết áp cho thấy, HA
động mạch ở bố mẹ BN ĐTĐ có pro niệu cao hơn ở những bố mẹ BN không có pro
niệu. Nguy cơ tương đối của phát triển bệnh thận trên lâm sàng vào khoảng 3,3%
nếu có một trong hai bố hoặc mẹ có THA [theo 10].
1.1.3.2.Rối loạn huyết động trong cơ chế bệnh sinh bệnh thận ĐTĐ
Trên mô hình thực nghiệm hay ĐTĐ tự nhiên đều thấy tăng lưu lượng huyết
tương qua thận, giảm kháng mạch máu trong thận, áp lực hệ thống chuyển tới mao
mạch tiểu cầu thận được thuận lợi hơn nhờ giảm kháng mạch đến so với mạch đi
mạch thận, tăng áp lực thuỷ tĩnh mao mạch tiểu cầu thận. Tăng áp lực trong tiểu cầu
thận có thể gây tổn thương bề mặt nội mô, phá vỡ cấu trúc bình thường của hàng
rào chắn tiểu cầu thận, cuối cùng đưa đến tăng sinh mạch tăng tổng hợp các matrix
ngoài tế bào và kết quả làm dầy màng đáy cầu thận. Rối loạn huyết động thường kết
hợp với phì đại tiểu cầu thận. Một số tác giả còn cho rằng, tăng sản và phì đại tiểu
cầu thận ở BN ĐTĐ có thể xảy ra trước khi sảy ra rối loạn huyết động [23]. Vai trò
chính xác của các yếu tố phát triển trong quá trình phát triển BTĐTĐ cho đến nay
vẫn chưa được biết một cách đầy đủ. Người ta thấy hormon tăng trưởng (GH), yếu
7
tố phát triển giống insulin, yếu tố phát triển nguồn gốc của tiểu cầu, yếu tố phát
triển biến đổi nội mạc mạch máu, và những chất kích thích phát triểu khác tác động
đối với những biến đổi ở thận trong thời gian phát hiện bệnh ĐTĐ. Các yếu tố này
có thể hoạt hoá hiện tượng tăng sinh tế bào gian mạch, tăng tổng hợp các matrix ở
gian mạch hoặc làm giảm quá trình thoái hoá matrix, do đó làm tăng những biến đổi
về tổ chức học đặc trưng đối với BTĐTĐ [35], [36].
1.1.3.3.Vận chuyển ngược Natri lithium trong cơ chế bệnh sinh BTĐTĐ
Tăng hoạt tính vận chuyển ngược Na
+
-Li của tế bào hồng cầu, hệ thống vận
chuyển cation màng tế bào có liên quan chặt chẽ với bệnh THA và biến chứng của
nó, có tới 80% biến chứng này trong từng cá thể được giải thích do ảnh hưởng của

Điều chỉnh pH tế bào, Kiểm soát thể tích tế bào, Điều chỉnh cặp ghép kích thích-đáp
ứng và tăng sinh tế bào.
Trong thận, sự thay đổi chất vận chuyển Na
+
/H
+
nằm ở trên màng đỉnh biểu
mô đã bị phân cực tham gia trực tiếp quá trình tái hấp thu Na
+
. Nhiều công trình NC
gần đây đã nhận thấy, những BN ĐTĐ có tăng mức hoạt tính của chất vận chuyển
8
ion màng này có thể là tăng tái hấp thu Na
+
ở ống thận, như vậy sẽ làm tăng dẫn Glu
qua thận, đưa đến làm tăng lọc tiểu cầu thận để duy trì cân bằng Na
+
. Các quá trình
phì đại/ tăng sản của các tế bào cơ trơn trong các động mạch và tiểu động mạch kết
hợp với tăng hoạt tính của Na
+
/ H
+
sẽ đưa đến tăng trương lực mạch máu, THA hệ
thống và tăng áp lực trong tiểu cầu thận, một quá trình tương tự sẽ làm nguyên nhân
làm tăng vùng gian mạch [theo 10]. Rối loạn tổng hợp matrix ngoài tế bào kết hợp
với tăng hoạt quá mức Na
+
/H
+

Mẫu 24h < 30mg/24h 30-299mg/24h ≥ 300mg/24h
Tỷ l ệ
Al/Cr
Nam
<2,5 mg/mmol 30-299mg/24h >3mg/mmol
< 25mg/g 25-300 mg/g >300 mg/g
Nữ
<3,0 mg/mmol 3-30 mg/mmol > 30 mg/mmol
< 30 mg/g 30-300 mg/g >300mg/g
Tiêu chuẩn đánh giá tổn thương theo StesphenC.Jones 2004 [theo 1],[theo
91].
Giai đoạn tổn thương: Trong thực hành lâm sàng, thực tế người ta chia
giai đoạn tổn thương của thận ở người ĐTĐ ra 5 mức độ theo giai đoạn sau.
-Giai đoạn 1: Chưa có albumin niệu, Albumin niệu âm tính, albumin
máu bình thường, Cre huyết thanh bình thường.
- Giai đoạn 2: Có MAU, Albumin niệu tăng, thử bằng que thử vẫn âm
tính, Cre huyết thanh bình thường.
- Giai đoạn 3: Có MAU, thử pro niệu bằng que thử thấy dương tính, Cre
huyết thanh bình thường.
- Giai đoạn 4: Macroalbumin niệu kèm theo tăng cre, Cre huyết thanh tăng
- Giai đoạn 5: Suy thận.
1.1.5. Tình hình điều trị suy thận do đái tháo đường
Những BN bị bệnh ĐTĐ kéo dài, có pro niệu và các dấu hiệu khác của
bệnh vi mạch như bệnh võng mạc và thần kinh. Chẩn đoán xơ hóa cầu thận có
thể dựa vào lâm sàng. Sinh thiết thận không nhất thiết phải làm, trừ trường
hợp các đặc trưng lâm sàng không điển hình (Khởi phát sớm, tiến triển nhanh.
Hội chứng thận hư nặng, đái máu, không có biểu hiện bệnh vi mạch do ĐTĐ).
10
- Điều trị ĐTĐ, điều chỉnh Glu góp phần làm ổn định bệnh thận, chưa có
phác đồ điều trị hiệu quả. Khi có STMGĐC thì liều lượng của Insulin sẽ giảm

mmHg, tốt nhất < 140 mmHg.
- Dự phòng và điều trị nhiễm khuẩn
- Điều chỉnh thể tích và điều trị suy tim ứ huyết, nên ưu tiên chọn thuốc lợi
tiểu và thuốc giãn tiểu động mạch, tuy nhiên có thể sử dụng thuốc cường tim.
Chế độ ăn: Chế độ ăn đóng vai trò rất quan trọng trong thành công của điều trị
bảo tồn STMGĐC. Nguyên tắc là hạn chế Pro nhưng đủ Acid amin thiết yếu, đủ năng
lượng (35- 50 Kcal/kg/ngày), đủ Vitamin, hạn chế Lali và Phosphat, bổ xung Canxi.
Suy thận
mạn
Điều trị
bảo tồn
Điều trị
thay thế
Lọc máu
Ghép thận
Lọc màng
bụng
Lọc máu
ngoài cơ thể
Người sống cho Thận của người
chết não
12
Cho các thuốc tác động lên chuyển hoá: Thuốc làm tăng đồng hoá đạm:
Nerobon, Durabolin, Decadurabolin, Testosterol.
-Thuốc chống gốc oxy tự do: rối loạn chuyển hoá trong suy thận mạn tạo ra
nhiều gốc oxy tự do (Free radical) ở các cơ quan trong cơ thể cũng như ở thận, gây
độc cho các tổ chức này. Có thể sử dụng từng đợt các thuốc chống gốc tự do như
Vitamin E, Glutathion (Tocofe, Belaf, Tanakan…).
- Làm giảm tổng hợp NH
3

nặng ở BN ĐTĐ type 2 thường thấp hơn so với ĐTĐ type 1, trong nhiều NC cho
thấy tiến triển tự nhiên của BTĐTĐ bắt đầu là MAU → pro niệu → suy thận, hạn
chế tổn thương thận do ĐTĐ, ngoài vấn đề điều trị đường huyết còn phải phối hợp
điều trị tốt các yếu tố nguy cơ và THA. Quan tâm tới một chế độ ăn hạn chế đạm và
muối khi có suy thận.
Một nghiên cứu toàn cầu gần đây (tiến hành ở 33 quốc gia), gồm 24,151 bệnh
nhân có ĐTĐ type 2 và THA, cho thấy 30%-50% có bằng chứng tổn thương thận
với đạm niệu và /hoặc giảm độ lọc cầu thận. Ngoài ra, một khảo sát gần đây
về ĐTĐ type 2 và THA ở 10 nước Châu Á cho thấy tần suất mới mắc của đạm niệu
đại thể là 23,5% và tần suất mới mắc của vi đạm niệu là 48,5%.
Hiện nay, 32% số BN mới của chương trình lọc thận có nguyên nhân là bệnh
thận do ĐTĐ. Ngoài ra, bệnh thận do ĐT Đ chiếm 44% số BN bệnh thận giai đoạn
cuối tại Hoa Kỳ, 38% tại Hồng Kông, và 20% tại Pháp [22].
Thời gian sống của bệnh nhân có bệnh thận do ĐTĐ giảm đi, đa số bệnh nhân
có bệnh thận do ĐTĐ với đạm niệu tử vong vì nguyên nhân tim mạch trước khi xảy
ra bệnh thận giai đoạn cuối. Ngoài ra, bệnh nhân ĐTĐ phải lọc thận có thời gian
sống còn giảm hơn so với bệnh nhân lọc thận không có ĐTĐ.
1.1.9. Các yếu tố nguy cơ
Bệnh lý cầu thận do ĐTĐ bao gồm cả ĐTĐ type 1 và ĐTĐ type 2. Trong một
số NC lớn cho thấy có vai trò của gen và sự kích hoạt các gen này bởi yếu tố bên
ngoài như, tăng Glucose huyết mãn tính, THA, hút thuốc lá, nhiễm virus.
14
1.2. Y HỌC CỔ TRUYỀN NHẬN THỨC VỀ SUY THẬN DO ĐÁI
THÁO ĐƯỜNG
1.2.1. Nhận thức về bệnh danh
BTĐTĐ là tên bệnh của YHHĐ, YHCT dựa vào “Thánh tề tổng lục” đã viết:
“tiêu khát bệnh lâu ngày, thận khí tổn thương, thận chủ thủy, thận khí hư suy, khí
hóa thất thường, đóng mở bất lợi, thủy dịch tụ ở nội thể mà xuất hiện thủy thũng”
mà cho rằng BTĐTĐ thuộc phạm trù “Thủy thũng” của YHCT, song thời kỳ này
phần lớn thuộc giai đoạn lâm sàng hoặc giai đoạn cuối của BTĐTĐ, đối với những

máu, BTĐTĐ thứ phát. Glu, lipid máu, pro máu đều thuộc phạm trù “tinh khí”
của YHCT. Dưới góc độ sinh lí, sự chưng đốt khí hóa của tinh khí dựa vào “tinh khí
sung túc” của vị, sự “tán tinh” của tỳ, sự “thông điều thủy đạo” của phế, cho đến sự
“phân thanh giáng trọc của tiểu trường” mà được thực hiện. Bất luận là bẩm tố nội
nhân không đầy đủ, tỳ thận khí hư, can uất khí trệ, hay là ngoại nhân lục dâm thừa
cơ xâm nhập, ẩm thực lao quyện, thất tình kích thích, đều có thể làm phát sinh rối
loạn công năng của tạng phủ, gây rối loạn sự sinh thành, phân bố, bài tiết khí huyết
thể dịch trong cơ thể, hình thành các vật bệnh lí như thủy, thấp, đàm, ứ tụ đọng
trong mạch, gây tổn thương thận lạc mà phát sinh BTĐTĐ. Thận hư chưng đốt khí
hóa bất lợi, thăng thanh giáng trọc thất điều là then chốt phát sinh bệnh, phế, tỳ can
cũng là nơi khởi bệnh trọng yếu, lục dâm, thất tình là nhân tố thuận lợi chủ yếu. Vì
vậy, bệnh nguyên BTĐTĐ là có tính đa nguyên nhân, tỳ thận khí hư là cơ chế bệnh
sinh cơ bản, bệnh vị chủ yếu ở thận và tỳ, phế, can là 3 tạng có quan hệ mật thiết, ứ
huyết, đàm trọc, thủy thấp là tà kiêm hiệp chủ yếu cùng gây bệnh [49],[77].
Bệnh cơ của BTĐTĐ lấy tỳ thận hư tổn là cơ bản. Tỳ thận khí hư hoặc can
thận âm hư lâu ngày, âm hư cập khí, khí hư cập âm, đều có thể chuyển hóa thành
khí âm lưỡng hư, khí âm lưỡng hư lại có thể tiến triển thành âm dương lưỡng hư.
Khí âm lưỡng hư kiêm có khí hư và âm hư cùng biểu hiện, trên lâm sàng có tỳ khí
hư tổn biểu hiện, lại có chứng trạng của thận âm bất túc, vì vậy, khí âm lưỡng hư là
bệnh cơ cơ bản của BTĐTĐ, cũng là then chốt của quá trình bệnh lí từ nặng chuyển
nhẹ hoặc từ nhẹ chuyển nặng. Tà trọc nội sinh kiêm hiệp như ứ huyết, đàm trọc,

Trích đoạn NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG Tiêu chuẩn đánh giá kết quả ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU

---