DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Số đo VE điều chỉnh theo dân tộc.............................................................12
Bảng 1.2. Tác động của yếu tố nguy cơ ngoài tim mạch so với trị số huyết áp
trên nguy cơ tim mạch ở từng cá thể theo JNC–VI.............................................24
Bảng 1.3. Đánh giá nguy cơ tổn thương cơ quan đích và tình trạng lâm sàng kết
hợp với tăng huyết áp..........................................................................................26
Bảng 1.4. Phân loại nguy cơ THA......................................................................27
Bảng 2.5. Phân loại béo phì của TCYTTG (2000) dành cho người châu Á.......39
Bảng 3.6. Đặc điểm dân số - xã hội của mẫu nghiên cứu phân bố theo giới tính,
tần số và tỷ lệ %..................................................................................................47
Bảng 3.7. Các đặc điểm nhân trắc học và các chỉ số sinh hóa của mẫu nghiên
cứu phân theo giới, trung bình và độ lệch chuẩn................................................48
Bảng 3.8. Tỷ lệ phần trăm mắc HCCH trên bệnh nhân THA.............................50
Bảng 3.9. Tỷ lệ các chỉ số nhân trắc học và sinh hóa trong HCCH theo giới, tần
số và tỷ lệ %........................................................................................................50
Bảng 3.10. Mối liên quan giữa các yếu tố dân số - xã hội và HCCH.................51
Bảng 3.11. Mối liên quan giữa các yếu tố nhân trắc học, tiền sử gia đình đái tháo
đường type 2, tiền sử gia đình tăng huyết áp và hội chứng chuyển hóa trong mẫu
nghiên cứu chung................................................................................................52
Bảng 3.12. Mối liên quan giữa các chỉ số nhân trắc học và HCCH theo giới tính,
tần số và tỷ lệ %.................................................................................................54
Bảng 3.13. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương, giá trị tiên đoán âm tại
điểm cắt của vòng eo ở nam ≥ 40 tuổi.................................................................55
Bảng 3.14. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương, giá trị tiên đoán âm tại
điểm cắt của BMI ở nam ≥ 40 tuổi......................................................................57
Bảng 3.15. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương, giá trị tiên đoán âm tại
điểm cắt của WHR ở nam ≥ 40 tuổi....................................................................58


Bảng 3.16. Độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán dương, giá trị tiên đoán âm tại
điểm cắt của vòng eo ở nữ ≥ 40 tuổi..................................................................59

1.4. Mối liên quan giữa THA và HCCH...............................................................................26
1.5. Tình hình mắc HCCH trên thế giới và Việt Nam...........................................................28
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.....................................33
2.1. Thiết kế nghiên cứu........................................................................................................33
2.2. Đối tượng nghiên cứu....................................................................................................33
2.3. Liệt kê và định nghĩa các biến số...................................................................................36
2.4. Các tiêu chuẩn chẩn đoán và đánh giá:..........................................................................38
2.5. Thu thập dữ kiện:...........................................................................................................39
2.6. Xử lý và phân tích số liệu..............................................................................................42
2.7. Khả năng ứng dụng thực tế............................................................................................44
2.8. Y đức..............................................................................................................................44
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.................................................................................46
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...................................................................46
3.2. Tỷ lệ hội chứng chuyển hóa...........................................................................................49
3.3. Tỷ lệ các chỉ số nhân trắc học và sinh hóa trong HCCH theo giới................................49
3.4. Xác định mối liên quan giữa các yếu tố dân số-xã hội và HCCH.................................50
3.5 Giá trị sàng lọc của VE, BMI, và WHR với HCCH theo giới........................................54
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN..........................................................................................................63
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...................................................................63
4.2. Đặc điểm về huyết áp, nhân trắc học và chỉ số sinh hóa của mẫu nghiên cứu..............67
4.3. Tỷ lệ HCCH và các thành phần trong HCCH................................................................70
4.4. Các yếu tố liên quan với HCCH....................................................................................75
4.5. Giá trị sàng lọc của VE, BMI, và WHR với HCCH theo giới.......................................81
4.6. So sánh giá trị sàng lọc của VE, BMI, và WHR theo giới.............................................82
4.7. Điểm mới và tính ứng dụng của đề tài...........................................................................85


4.8. Điểm hạn chế của đề tài.................................................................................................86
KẾT LUẬN..................................................................................................................................88
KIẾN NGHỊ.................................................................................................................................89

mắc HCCH trên bệnh nhân THA là 29,3% . Tại thành phố Hồ Chí Minh
nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc HCCH chung trên bệnh nhân THA là 38,2% .


2

Đến nay chưa có khảo sát về HCCH trên bệnh nhân THA ở huyện Cao Lãnh,
là huyện nông nghiệp chưa có đô thị hóa như Huế hay thành phố Hồ Chí Minh.
Vậy tỉ lệ mắc HCCH ở bệnh nhân THA điều trị tại bệnh viện huyện Cao Lãnh
là bao nhiêu?
Chẩn đoán HCCH đòi hỏi nhiều xét nghiệm xâm lấn và tốn kém, đặc
biệt với bệnh nhân nghèo. Yếu tố nào có thể giúp sàng lọc HCCH để tiết kiệm
chi phí, thời gian và hạn chế xâm lấn cho bệnh nhân không? Nghiên cứu của
Wang và cộng sự tại miền Bắc Trung Quốc cho thấy vòng eo (VE) và chỉ số
khối cơ thể (BMI) có giá trị sàng lọc HCCH tốt hơn tỷ số eo hông (WHR)
nhưng kết quả này chưa được chứng minh ở Việt Nam [92].
Huyện Cao Lãnh được triển khai dự án phòng chống THA từ năm 2010
với nguồn kinh phí lớn nhưng chỉ tập trung chẩn đoán THA và cấp thuốc điều
trị, do đó chưa phát huy hết hiệu quả của dự án và bỏ sót cơ hội để bệnh nhân
được phát hiện những rối loạn đi kèm như HCCH chẳng hạn nên đề tài này
được tiến hành trên những đối tượng có THA.
Câu hỏi nghiên cứu
 Tỷ lệ mắc HCCH ở bệnh nhân THA điều trị tại bệnh viện đa khoa huyện Cao
Lãnh trong năm 2012 là bao nhiêu?
 VE, BMI và WHR có giá trị hay không để sàng lọc HCCH trên bệnh nhân
tăng huyết áp không?


3


Giới tính
Nơi cư trú
Trình độ học vấn
Tiền sử gia đình

Hội chứng chuyển hóa trên bệnh
nhân tăng huyết áp

Vòng eo

BMI
(chỉ số hối cơ thể)

WHR
(chỉ số eo hông)

Sơ đồ 1.1. Dàn ý trình bày mối liên quan giữa các biến số trong nghiên cứu.


5

CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Hội chứng chuyển hóa
1.1.1. Lịch sử của hội chứng chuyển hóa
Vào đầu thập niên 20, Kylin đã mô tả sự phối hợp giữa THA, tăng đường
huyết (ĐH) và gout như là một hội chứng. Năm 1947, Vague đã đề xuất chia béo
phì thành hai loại là béo “Gynoid” và béo “Android”. Béo Gynoid đặc trưng bởi
tập trung mỡ quanh đùi và mông. Béo android đặc trưng bởi tập trung mỡ ở
bụng và kiểu béo này có liên quan đến đề kháng insulin . Năm 1960, y học ghi
nhận THA, béo phì (BP), ĐTĐ và rối loạn chuyển hóa lipid có tỷ lệ kết hợp khá

 ĐTĐ type 2.
 Rối loạn dung nạp Glucose.
 Glucose máu bình thường nhưng có tăng insulin máu.
Tiêu chí (2):
 HA tâm thu ≥ 140mmHg và hoặc HA tâm trương ≥ 90 mmHg.
 Rối loạn chuyển hóa Lipide như: TG > 1,7mmol/l và hoặc trị số của HDL–C
< 0,9 mmol/l (nam) , và < 1,0 mmol/l (nữ).
 Béo bụng:
o WHR > 0,9 (nam) và > 0,85 (nữ) hoặc
o BMI >30 ( người châu Âu) và BMI > 27 ( người châu Á)
 Vi đạm niệu dương tính.
Chẩn đoán HCCH:
 Một trong 3 yếu tố của tiêu chí (1).
 Hai yếu tố trở lên của tiêu chí (2).
Theo định nghĩa của TCYTTG, kháng insulin là tiêu chuẩn bắt buộc phải
có. Tuy nhiên việc đo lường kháng insulin không phải là một chẩn đoán cận lâm
sàng được thực hiện thường qui, chính vì vậy định nghĩa này khó được áp dụng


7

trong trên lâm sàng cũng như các nghiên cứu dịch tễ quy mô lớn (các nghiên
cứu này thường sử dụng các chẩn đoán nhanh, đơn giản để đo lường các biến số
quan tâm).
1.1.2.2. Định nghĩa của Nhóm Nghiên Cứu Về Kháng Insulin Châu Âu
năm 1999
Năm 1999, nhóm nghiên cứu về đề kháng insulin Châu Âu đề xuất một
định nghĩa bổ sung định nghĩa của TCYTTG. Định nghĩa này có một số thay đổi
so với định nghĩa TCYTTG bao gồm: 1) kháng insulin vẫn là một tiêu chí bắt
buộc tuy nhiên việc đo lường lại được đơn giản hóa bằng cách chỉ cần đo nồng

1.1.2.3. Định nghĩa của Ủy Ban giáo dục quốc gia về Cholesterol ở
người lớn lần thứ III của Mỹ (NCEP ATP III) năm 2001
Năm 2001, NCEP ATP III dựa trên định nghĩa của Hiệp Hội Tim Mạch
Hoa Kỳ và Viện Tim Phổi Huyết Học Hoa Kỳ đã đề xuất một định nghĩa về
HCCH mới. Trong định nghĩa này tiêu chuẩn bắt buộc phải có kháng insulin đã
bị loại bỏ [69]. Thay vào đó để định nghĩa một bệnh nhân mắc HCCH chỉ cần
thỏa 3 trong số 5 tiêu chuẩn sau đây:
Rối loạn chuyển hóa
lipid

TG > 150 mg/dl

Rối loạn chuyển hóa
lipid (tiêu chí phụ)

HDL–C < 40 mg/dl ở nam; HDL–C ≤ 50 mg/dl ở
nữ

Béo phì

VE > 102 cm ở nam; VE > 88 cm ở nữ

THA

≥ 130/85 mmHg

Tăng glucose huyết

Đường huyết lúc đói ≥ 100 mg/dl


 Thừa cân/ béo phì khi BMI > 25 hoặc VE > 102 cm (nam) và > 88 cm (nữ).
 Tăng TG > 1,7 mmol/l
 HDL–C thấp:
o Nam < 1,04 mmol/l
o Nữ < 1,2 mmol/l
 Tăng HA: HA ≥ 130/85 mmHg.
 ĐH lúc đói từ 6,1 – 6,9mmol/l hoặc nồng độ ĐH sau thời điểm 2 giờ của
nghiệm pháp dung nạp glucose là 7,7 – 11,1mmol/l.
Tiêu chí (2): Các yếu tố khác được thêm vào như buồng trứng đa nang,
tiền sử gia đình có người ĐTĐ type 2, THA, mắc bệnh lý tim mạch.
Chẩn đoán có ít nhất hai yếu tố (1) và một trong những yếu tố (2).


10

1.1.2.5. Tiêu chí chẩn đoán của Hiệp hội Đái tháo đường Quốc tế
năm 2005
Trên lâm sàng, các định nghĩa của TCYTTG, EGIR, NCEP ATP III
thường khó sử dụng hoặc cho kết quả trái ngược nhau ở bệnh nhân mắc HCCH.
Ngoài ra, vì có nhiều định nghĩa khác nhau nên dẫn đến sự thiếu nhất quán trong
định nghĩa hội chứng và buộc nhiều nghiên cứu phải so sánh tính giá trị của các
định nghĩa này. Một khó khăn khác là khó có thể so sánh số liệu từ các nghiên
cứu với nhau vì sử dụng các định nghĩa khác nhau.
Xuất phát từ thực tế đó Hiệp hội Đái tháo đường Quốc tế vào năm 2005
đã đề ra một định nghĩa mới với cách đo lường đơn giản, dễ sử dụng và có thể
áp dụng trên toàn thế giới đồng thời bổ sung thêm các tiêu chứ mới có thể được
sử dụng cả trong các nghiên cứu dịch tễ học cũng như lâm sàng [47].
Theo định nghĩa mới, một người mắc HCCH phải có:
Béo phì trung tâm: được đo bằng VE với giá trị đặc hiệu theo dân tộc
Kèm theo bất kỳ 2 trong 4 yếu tố nguy cơ dưới đây:


Nam

≥ 90

Nữ

≥ 80

Nam

≥ 90

Nữ

≥ 80

Nam

≥ 85

Nữ

≥ 90

Châu Phi Cận Shahara
Trung Đông
Địa Trung Hải
Nam Á
Nam Trung Mỹ

HCCH, ít nhất là về khía cạnh dịch tễ học. Béo phì còn là yếu tố thuận lợi góp
phần làm THA, tăng nồng độ cholesterol máu, hạ thấp nồng độ HDL–C máu,
làm tăng ĐH. Những yếu tố này kết hợp với nhau làm tăng nguy cơ bệnh lý tim
mạch [40].
Trong các loại béo phì, thể béo bụng có liên quan với HCCH chặt chẽ hơn
cả. Các mô mỡ dư thừa là nguồn gốc phóng thích vào tuần hoàn các axít béo
không este hóa, các cytokin, PAI–1 và adiponectin. Các yếu tố này đã làm tăng
đề kháng insulin, tăng tạo khả năng gây viêm của lớp tế bào nội mô mạch máu,
tạo thuận lợi cho mảng xơ vữa hình thành và phát triển. Béo phì được coi là một
yếu tố nguy cơ của ĐTĐ .
1.1.3.2. Kháng insulin
Các trường phái đều thừa nhận vai trò của kháng insulin có liên quan chặt
chẽ và có vai trò trung tâm trong mối quan hệ các rối loạn khác trong HCCH.
Một chuỗi thay đổi chuyển hóa của nó gồm tăng glucose máu, rối loạn chuyển
hóa lipid, THA. Đây là những nguy cơ tiềm tàng, đặc biệt với bệnh lý tim mạch,
bệnh mạch máu ngoại vi [40]. Kháng insulin tăng song hành với tăng tỷ lệ mỡ
của cơ thể, tăng nồng độ insulin và proinsulin trong máu; gây ra hậu quả làm
tăng lượng PAI–1 từ đó làm quá trình tiêu fibrin bị rối loạn, tổn thương mạch


13

máu dễ dàng hơn, thúc đẩy nhanh sự tăng tạo ra các LDL–C, TG, làm tăng các
sản phẩm tạo glucose ở gan.
Kháng insulin vừa là một yếu tố độc lập, vừa là yếu tố liên kết các yếu tố
khác để tạo ra hội chứng này; vì người bệnh có kháng insulin sẽ gây rối loạn
dung nạp glucose và việc tăng ĐH lại đã là yếu tố nguy cơ gây ra bệnh lý mạch
vành. Haffner nhận thấy tăng insulin có thể dẫn đến THA, béo phì, rối loạn
chuyển hóa lipid, cụ thể là tăng TG và giảm HDL-C huyết tương. Theo Haffner,
mối liên hệ giữa đề kháng insulin với bất thường chuyển hóa đã nêu ra ở trên và

- Hình thành các mảng xơ vữa : Là cả một quá trình từ rối loạn các tế bào
nội mô mạch máu tạo ra các tế bào viêm, phối hợp với các yếu tố khác để tạo
mảng xơ vữa. Quá trình này từ lúc bắt đầu (tích tụ các lipoprotein trên bề mặt tế
bào nội mô) cho đến khi kết thúc (tạo ra mảng xơ vữa) đều có sự tham dự của
kháng insulin và/hoặc các yếu tố khác tạo nên HCCH.
- Hủy hoại tế bào nội mô mạch máu: Tế bào nội mô mạch máu có vai trò
bài tiết các chất làm có mạch như Endothelin–1, Angiotensin–II, bài tiết các chất
gây giãn mạch như Prostacyclin và nitric oxide để điều hòa trương lực thành
mạch và dòng chảy của máu. Ngoài ra, nó còn điều hòa phân hủy fibrin thông
qua quá trình hoạt hóa và ức chế hoạt hóa các plasminogen mô được tiết ra từ
các tế bào nội mô. Người ta cho rằng ở những người đề kháng insulin có tăng
tiết các PAI–1 sẽ làm khởi phát quá trình tạo các mảng xơ vữa. Kháng insulin và
hội chứng suy giảm chuyển hóa kết hợp với sự suy giảm chức năng tế bào nội
mô dẫn đến hiện tượng tăng co mạch và tăng đông máu.
- Béo phì, tăng TG và sự thúc đẩy quá trình xơ vữa mạch:
Béo phì là tình trạng mất cân bằng giữa năng lượng hấp thu vào và năng
lượng tiêu thụ. Năng lượng dư thừa sẽ được dự trữ tại tế bào mỡ, làm chúng
phình to ra hoặc tăng về số lượng làm tăng bài tiết của các a-xít béo tự do và các
peptide khác. Mô mỡ trong các tạng của ổ bụng như một tuyến nội tiết có chức
năng phóng thích các chất do nó tạo ra vào dòng máu nhất là tĩnh mạch cửa và
đổ thẳng về gan với nồng độ cao hơn nhiều so với các tế bào mỡ ngoại vi.
Androgen và estrogen từ tuyến sinh dục và tuyến thượng thận và sự biến
đổi ngoại vi của androtenedione thành estrogen ở tổ chức mỡ, đóng vai trò then
chốt trong điều hòa sự phân bố mỡ và sự phân bố mỡ ở phụ nữ sau mãn kinh.


15

Đặc tính về giới hay sự phân bố mỡ kiểu nam và sự phân bố mỡ kiểu nữ được
phát triển trong trong thời kỳ niên thiếu. Sự tăng tích lũy mỡ tạng ở người

ức chế tiết NO là một yếu tố giãn mạch phụ thuộc nội mạc. PAL–1 là thành viên
của các chất ức chế serine protease có hoạt tính kép trên tim mạch và thận, kích
thích cả hai quá trình tắc mạch và xơ. Trong huyết tương, PAL–1 kích thích hình
thành cục, cục này đóng vai trò chìa khóa trong hình thành xơ vữa động mạch và
biến chứng của nó là nhồi máu cơ tim, đột quỵ và các biến chứng tim mạch
khác. Trong các tổ chức, PAL–1 kích thích quá trình tái cấu trúc mạch máu, xơ
cứng tim và xơ tiểu cầu thần. Những quá trình này sẽ tăng lên ở những bệnh
nhân ĐTĐ và PAL–1 được cho là thủ phạm đóng vai trò quan trọng trong các
biến chứng mạch máu do ĐTĐ. Nhiều loại tế bào tham gia sản xuất ra
PAL–1 như tế bào gan, tế bào cơ trơn mạch máu, các tế bào nội mạc mạch máu,
nguyên bào sợi, và tế bào mỡ.
1.1.5. Điều trị HCCH
1.1.5.1. Điều trị bậc 1
Theo IDF khuyến cáo điều trị bậc 1 chính là thay đổi lối sống. Việc thay
đổi lối sống bao gồm:
 Hạn chế tăng calorie mức độ vừa (giảm 5–10% cân nặng trong năm đầu tiên)
 Tăng hoạt động thể chất mức độ vừa
 Thay đổi thành phần dinh dưỡng
1.1.5.2. Điều trị bậc 2
Ở bệnh nhân mắc HCCH điều trị bậc 1 không hiệu quả và có nguy cơ mắc
bệnh tim mạch, thì phải sử dụng thuốc điều trị. Vì cơ chế sinh bệnh của HCCH
cho đến nay vẫn chưa được biết rõ vì vậy chưa có các loại thuốc điều trị đặc
hiệu. Vì vậy, cách điều trị nhắm vào từng yếu tố thành phần của hội chứng để
làm giảm thiểu nguy cơ gây bệnh của từng yếu tố đó đồng thời giảm thiểu tác
động của bệnh tim mạch và nguy cơ ĐTĐ.
Điều trị béo phì và các rối loạn phân bố mỡ của cơ thể


17


18

Việc phát hiện ra quá trình hình thành các mảng vữa xơ động mạch có vai
trò rất quan trọng của CRP đã làm thay đổi hẳn quan niệm về bệnh lý này.
Người ta cũng hy vọng việc điều trị làm giảm các CRP sẽ cải thiện được tiên
lượng bệnh. Nhiều thuốc điều trị tăng lipid máu cũng có tác dung tốt lên quá
trình viêm nhiễm.
Điều trị tình trạng tăng glucose máu
Xét về một khía cạnh nào đó, các rối loạn chuyển hóa glucose (nhẹ nhất là
suy giảm dung nạp glucose máu lúc đói, nặng nhất là ĐTĐ) không chỉ là một
tiêu chí tạo ra HCCH, mà còn là tiêu chí để phân độ nặng nhẹ. Trong nhiều
trường hợp những thay đổi về thành phần lipid huyết sẽ trở lại bình thường khi
tình trạng ĐTĐ được kiểm soát tốt. Như vậy, HCCH gắn bó chặt chẽ với bệnh lý
tim mạch về mặt tiên lượng. Nếu xét về khía cạnh dự phòng, HCCH là yếu tố
nguy cơ với bệnh ĐTĐ type 2.
1.2. Mức độ tầm quan trọng của VE, BMI, và WHR đối với HCCH
1.2.1. Giá trị của VE đối với HCCH
Béo phì vùng bụng hay sự tích lũy mỡ ở vùng bụng có mối liên quan chặt
chẽ với tăng các nguy cơ tim mạch và chuyển hóa. Chỉ số VE có liên quan đến
khối mỡ bụng (cả mỡ dưới da và mỡ nội tạng) và liên quan đến nguy cơ bệnh
tim mạch và chuyển hóa. Có khá nhiều định nghĩa về VE được sử dụng. Một
trong các phương pháp đó là đo ngang qua mức rốn. Nhược điểm của phương
pháp này là ở những người rất thừa cân thì vị trí của rốn có xu hướng nằm khá
thấp, nên vị trí đo bị thay đổi ở từng người theo mức độ béo phì. Các phương
pháp khác điều có những vị trí đo rất khác nhau, ví dụ đo VE đi ngang qua mào
chậu, qua phần nhỏ nhất của eo. Do vậy cho các kết quả rất khác nhau tùy thuộc
vào phương pháp sử dụng. Năm 1995, TCYTTG đề nghị phương pháp đo VE
ngang mức điểm giữa đường nối từ xương sườn cuối cùng đến mào chậu trước
trên, đây cũng là phương pháp sử dụng trong nghiên cứu của chúng tôi vì
phương pháp này có các mốc giải phẩu cố định.

1.2.2. Giá trị của BMI đối với HCCH


20

BMI không phải là một khái niệm mới, thực ra nó đã có từ cách đây 1 thế
kỷ, do Lambert–Adolphe–Jacques–Quetelte giới thiệu lần đầu tiên năm 1832
dựa trên những tính toán thống kê của ông về sự thay đổi trọng lượng của con
người. Chỉ số BMI được tính bằng khối lượng (đơn vị là kg) chia cho chiều cao
(đơn vị là mét) bình phương [34]. Chỉ số này chỉ sử dụng rộng rãi từ những thập
niện 80 của thế kỷ này trở lại đây, thay thế cho bảng tính chiều cao, cân nặng
được các công ty bảo hiểm đưa ra trước đó.
TCYTTG phân loại béo phì theo BMI năm 1998, dựa vào các nghiên cứu
ở trên người Châu Âu trước đó, các khoảng BMI như thiếu cân, cân nặng bình
thường, thừa cân, béo phì được phân chia theo những hậu quả tử vong xảy ra,
khi hạn chế tối đa các biến số gây nhiễu như hút thuốc lá và các bệnh mạn tính
đi cùng. Mục đích của TCYTTG nhằm thống nhất và phổ biến cách đánh giá
trọng lượng theo cách này rộng rãi trên toàn cầu, nhưng trên thực tế chỉ số này
lại không đồng nhất giữa các chủng tộc (người Châu Á và người Châu Âu).
Người Châu Á có tỷ lệ BP thấp hơn nhưng các nguy cơ sức khỏe liên quan đến
béo phì và tử vong lại xuất hiện ở những người có BMI thấp hơn so với các dân
tộc Châu Âu. Năm 2000, TCYTTG và Hiệp hội Nghiên cứu Béo phì Quốc tế đã
đưa ra bảng phân loại BMI dành cho khu vực Châu Á Thái Bình Dương với
điểm cắt của thừa cân (BMI ≥ 23 kg/m 2) và béo phì (BMI ≥ 25 kg/m 2) thấp hơn
so với tiêu chuẩn của TCYTTG. Những số liệu ủng hộ cho điểm cắt này lấy từ
nhóm những người Hoa sinh sống tại Hồng Kông.
Ưu điểm của BMI là xác định rất đơn giản và chính xác bằng cách đo
chiều cao và cân nặng với cân để bàn hay điện tử và thước chia độ. Hạn chế
chính của phương pháp này là khi chỉ số BMI nằm trong khoảng bình thường
từ 18,5–24,9 kg/m2, mối tương quan giữa BMI và khối lượng mỡ của cơ thể là