1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bỏng là một tai nạn thường gặp trong đời sống hàng ngày [29], Theo
nghiên cứu tình hình bỏng tại Việt Nam của Nguyễn Viết Lượng trong 3 năm
2005-2007, thấy hàng năm số nạn nhân bị bỏng trung bình ở Việt Nam ước
tính khoảng 791.000 người, chiếm gần 1% dân số nước ta [18], Ở Mỹ theo
điều tra của Juan P. Barret-Nerín và David N. Herndon (2005) mỗi năm có
khoảng 2,5 triệu người bị bỏng, khoảng 100.000 người được đưa vào điều trị
tại bệnh viện [64].
Khi nghiên cứu bệnh nhân bỏng nặng, tác giả Chu Anh Tuấn và cộng
sự (2008) thấy tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân bỏng nặng là 19,8% [29]. Khi bệnh
nhân bỏng nặng có thêm bỏng hô hấp thì tỷ lệ bỏng tăng lên rõ rệt 53,8%
[29], tỷ lệ tử vong khi có nhiễm khuẩn hô hấp (viêm phổi) là 71,42% [30].
Khi bệnh nhân bị nhiễm khuẩn hô hấp thì chi phí điều trị tăng lên, thời
gian nằm viện kéo dài. Craig C.P và Coneylly S. thấy rằng ở những bệnh nhân
bị nhiễm khuẩn hô hấp thì thời gian nằm viện sẽ dài gấp 3 lần những bệnh
nhân không bị nhiễm khuẩn hô hấp [44]. Fagon J.Y nghiên cứu trên những
bệnh nhân có cùng độ nặng thấy rằng, thời gian nằm viện tại khoa hồi sức cấp
cứu ở bệnh nhân bị nhiễm khuẩn hô hấp là 24 ngày trong khi bệnh nhân
không bị nhiễm khuẩn hô hấp chỉ là 15 ngày [49]. Chi phí cho điều trị nhiễm
khuẩn hô hấp nhất là đối với tác nhân gây bệnh đa kháng thuốc, là một gánh
nặng cho ngành y tế. Theo Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa bệnh Hoa Kỳ
(CDC: Centers for Disease Prevention and Control), ước tính nhiễm khuẩn hô
hấp tăng điều trị trung bình thêm 4747 đôla/1 bệnh nhân so với không nhiễm
khuẩn hô hấp [81]
Các nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong của nhiễm khuẩn hô hấp rất cao
từ 20-70%. Tác giả Trần Ngọc Tuấn và cộng sự (2004) khi nghiên cứu bệnh
nhân bỏng nặng trong thời kỳ nhiễm trung nhiễm độc thấy rằng tỷ lệ tử vong
do nhiễm khuẩn hô hấp là 71,42%[30]. Tỷ lệ này còn cao hơn nếu bệnh nhân


Chương 1


3
TỔNG QUAN.
1.1 Dịch tễ học bỏng.
1.1.1 Tình hình bỏng trên thế giới.
Bỏng là tại nạn thường gặp trong thời bình và thời chiến [27]. Theo tổ
chức Y Tế Thế Giới, bỏng đứng hàng thứ ba trong chấn thương, thậm chí ở
những nước đang phát triển bỏng giữ vị trí thứ hai. Ở các nước công nghiệp
phát triển, số người bị bỏng hàng năm rất cao. Theo nghiên cứu của Wai-Sun
Ho, Ying S.Y (2001) ở Hồng Kông tỷ lệ bỏng hàng năm là 150 người/100.000
dân [95].Ở Nga số người bị bỏng phải vào điều trị hàng năm khoảng 170.000
người, ở Anh số đó khoảng 140.000 người. Ở Pháp khoảng 200.000 –
300.000 người bị bỏng và số vào điều trị hàng năm là 10.000 đến 15.000
người, trong số này có khoảng 35.000 người bỏng nặng phải cứu chữa tại các
Trung tâm chuyên điều trị bỏng nặng. Ở Nhật số nạn nhân bỏng điều trị tại
các chuyên khoa bỏng khoảng 5000 người hàng năm[27].
1.1.2 Tình hình bỏng ở Việt Nam.
Ở nước ta theo nghiên cứu của Tô Duy Tỵ (1996) trong 5 năm từ 19911995 cho thấy tỷ lệ bỏng hàng năm 17người/100.000dân[31]. Theo nghiên
cứu của Y-Ông-Nie (1996), tình hình bỏng tại 3 tỉnh Tây Nguyên (trong 5
năm từ 1991-1995), thấy tỷ lệ bỏng trong cộng đồng vào khoảng 13
người/100.000dân/năm [23]. Theo Lê Thế Trung, trong thời bình nếu so với
chấn thương ngoại khoa tỷ lệ bỏng chiếm từ 5 – 10% [26].
1.2

Tình hình nhiễm khuẩn bỏng trong nước và trên thế giới.
Nhiễm khuẩn bỏng thuộc loại nhiễm khuẩn bệnh viện [20]. Các vi

khuẩn xâp nhập vào cơ thể qua nhiều con đường, một trong những con đường

đa kháng sinh. Gần đây người ta nhận thấy tăng tỷ lệ các chủng tụ cầu kháng
methicilin [60] và phần lớn các chủng này là đa kháng [13].
1.2.2 Tình hình nhiễm khuẩn bỏng trong nước:


5
Tại Viện Bỏng Quốc Gia, theo Đỗ Lẫm giai đoạn 1975-1989, trong 184
bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết bỏng, P. aeruginosa chiếm 61,95%, tử vong do
vi khuẩn này là 62,2%, S. aureus chiếm 13,04%, tử vong do S. aureus là 15%,
Proteus 8,15% [16]. Theo Nguyễn Đình Bảng (1991), các loài vi khuẩn
thường gặp trong nhiễm khuẩn vết thương bỏng: S. aureus chiếm 35%,
Pseudomonas chiếm 25%, Proteus 14% và E. coli là 12% [3]. Lưu Đắc
Trung, nghiên cứu cho thấy trong 166 trường hợp nhiễm khuẩn huyết bỏng tại
khoa bỏng bệnh viện 103, giai đoạn 1976-1988 căn nguyên chủ yếu là do P.
aeruginosa chiếm 63,25%, S. aureus chiếm 13,68% các loài vi khuẩn đường
ruột là 22,89% [28].
Tại khoa Bỏng bệnh viện Chợ Rẫy (thành phố Hồ Chí Minh), theo
Đồng Quang Duyên (1991 – 1994), tỷ lệ các loài vi khuẩn gây nhiễm khuẩn
huyết bỏng: Enterobacter 50%, Psedomonas 20%, Proteus 10%, S.aureus
12% và E.coli 2,8% [7].
Theo nghiên cứu của Trương Thị Thu Hiền (2007), tại Viện Bỏng Quốc
gia thấy các loài vi khuẩn thường gây nhiễm khuẩn vết thương bỏng đứng đầu
là P. aeruginosa (63,71%), sau đó là S. aureus (31%), các loài vi khuẩn đường
ruột như K. pneumoniae và P. mirabilis chiếm tỷ lệ thấp (4,45%), cuối cùng là
Aci. baumanii (0,85%)[11], theo Lê Đức Mẫn và CS (2005) thấy rằng vi
khuẩn gây nhiễm khuẩn huyết chủ yếu ở Viện Bỏng Quốc gia là P.
aeruginosa (51,52%), S. aureus (33,33%), K. pneumoniae (15,15%)[21].
1.3 Bỏng đường hô hấp và bệnh sinh bỏng đường hô hấp.
1.3.1 Bỏng đường hô hấp.
Bỏng đường hô hấp là một thể bỏng đặc biệt, đường hô hấp bị tổn thương

Nhiệt độ càng cao thì dù thời gian tác dụng ngắn cũng gây tăng nhiệt
độ ở khí quản. Khói nóng gây tổn thương nặng (dù thời gian tác dụng ngắn)
so với không khí nóng, hơi nước nóng khi thâm nhập vào đường hô hấp


7
thường gây bỏng toàn thể đường hô hấp nhưng tổn thương nặng nhất là ở
đường hô hấp trên.
1.3.2.2 Thời gian mà niêm mạc khí đạo chịu ảnh hưởng của các chất nói trên.
Qua các kết quả thực nghiệm thấy, bộ phận thường bị bỏng là họng, hầu,
khí quản, phế quản. Nhưng cũng có thể gặp tổn thương bỏng ở phế nang, khi
nhiệt độ khí nóng ở miệng là 350 – 500 0 C, ở đoạn trên của khí quản tới 80 –
1000C, ở phần phân đôi của khí quản tới 65-950C (ở niêm mạc phần này nhiệt độ
lên tới 43-510C). Nhiệt độ máu ở thất trái của tim cũng lên tới 440C còn nhiệt độ
máu lưu hành ở lưới mạch nhu mô phổi còn có thể nóng hơn. Máu ở tĩnh mạch
chủ trên có nhiệt độ tăng cao hơn so với động mạch chủ trên.
Trong thực nghiệm bỏng đường hô hấp bao giờ cũng dẫn tới phù nề
xung huyết niêm mạc đường khí đạo. Tính thấm của thành mao mạch phổi
tăng (do luồng máu lưu thông ở các mao mạch bị nóng lên dẫn tới thoát dịch
huyết tương ở nhu mô phổi. Sự lưu thông máu của vòng tuần hoàn nhỏ bị ứ
trệ (huyết áp động mạch phổi tăng cao) còn thấy nhiều ổ huyết tắc tĩnh mạch
ở nhu mô phổi. Dịch phù thoát qua thành vi mạch nhu mô phổi chứa tới 80%
là albumin (là phân tử có kích thước nhỏ 40A 0) [27], chúng ứ đọng ở khoảng
khe kẽ và sẽ bị hyalin hóa gây ra suy hô hấp tiến triển.
Trong lâm sàng thấy hiện tượng ùn tắc các đường hô hấp bởi các dịch
tiết đờm, các khuôn nút do khối tơ huyết, tế bào niêm mạc bị hoại tử và bạch
cầu tạo thành làm bít tắc lưu thông khí. Trạng thái phù ở vùng mặt cổ do bỏng
và tổn thương bỏng ở ngực làm cản trở động tác ho tống đờm ra. Phản xạ ho
cũng bị mất khi có hoại tử niêm mạc đường hô hấp và các tận cùng thần kinh
bị tổn thương. Các rối loạn trên dẫn tới khí phế thũng, xẹp phân thùy phổi do

Các loài vi khuẩn sau đây hay gây viêm phổi cấp ở người lớn: S.
aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae, P. aeruginosa, Klebsiella.


9
Trên những cơ thể dùng kháng sinh kéo dài, thấy xuất hiện các vi khuẩn Gr(-)
họ đường ruột Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella spp. etc.) và
các vi khuẩn Gr(-) khác (Acinetobacter spp. và Pseudomonas spp.) [4].
1.4.1.1

Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus – S. aureus)

Tụ cầu vàng (TVC) là một vi khuẩn có mặt khắp mọi nơi ở ngoại cảnh
như : Đất, nước, không khí, bụi, nền nhà, giường, chiếu, chăn, màn, bàn tay
nhân viên y tế, dụng cụ y tế, ở đồ vật, trên cơ thể người và động vật … Đây là
loài vi khuẩn hay gặp ở vết bỏng [4]. Trên cơ thể người, chúng có ở trên da và
niêm mạc, nơi chúng thường cư trú là niêm mạc mũi (tiền đình, ngách và các
cuốn mũi), TCV có hình cầu, tụ thành đám như chùm nho, Gram dương
(Gr(+)), kích thước khoảng 1 micromet, không vỏ, không sinh bào tử, không
di động. TCV có khả năng chịu nhiệt tốt, sức chịu đựng về nhiệt độ của TCV
cao hơn nhiều loại vi khuẩn khác, có khả năng kháng kháng sinh cao.
Khả năng gây bệnh của chúng phụ thuộc vào các yếu tố độc lực gồm :
độc tố và các enzym do chúng tiết ra. Độc tố của TCV cũng như các vi khuẩn
Gr(+) khác là ngoại độc tố. Một số thành phần cấu trúc khác cũng đã được
xác định là các yếu tố độc lực như: teichoic axit giúp vi khuẩn bám vào tế bào
cơ thể vật chủ, peptidoglycan có những tính chất của nội độc tố (endotoxinlike), protien A có tác dụng ức chế thực bào…
Các chủng TCV kháng kháng sinh và đa kháng kháng sinh đã được tìm
thấy khi phân lập ở niêm mạc mũi, họng của nhân viên y tế, ở bệnh nhân và
đồng thời cũng tìm thấy ở khắp mọi nơi trong bệnh phòng [40]. Theo Liu Y
và CS (1991) khi điều tra nguồn gốc vi khuẩn vết bỏng do TCV, nguồn gốc từ

1.4.1.3

Acinetobacter baumanii.

Acinetobacter (Aci) là một cầu trực khuẩn Gr(-), một tác nhân quan
trọng gây nhiễm khuẩn bệnh viện trên khắp thế giới trong vòng 3 thập kỷ qua.
Mối nguy hiểm nhất của vi khuẩn này là có nhiều cơ chế đề kháng khác nhau,
đặc biệt là đề kháng với tất cả các loại kháng sinh có trên thị trường. Trung


11
tâm kiểm soát và phòng bệnh (CDC) đã khảo sát trên 300 bệnh viện ở Hoa
Kỳ, về tỷ lệ đề kháng với carbapenem của 3601 chủng được phân lập thì chủ
yếu là Aci. baumanii. Trên lâm sàng, quan trọng nhất là 25 chủng Aci, tăng từ
9% năm 1995 lên 40% năm 2004.
Môi trường sống tự nhiên của vi khuẩn này là đất và nước. Người ta
còn phân lập được vi khuẩn từ thực phẩm, côn trùng (ve, mạt…). Ở người,
Aci có thể tồn tại trên da, vết thương, đường hô hấp và tiêu hóa. Một số chủng
Aci có thể sống hàng tuần trong môi trường sấy khô.
Những cơ chế đề kháng kháng sinh được lưu ý là những chủng Aci gây
nhiễm khuẩn bệnh viện bao gồm sinh men β-lactamases, thay đổi những kênh
ở thành tế bào vi khuẩn và cơ chế bơm đẩy kháng sinh ra khỏi vi khuẩn. Aci.
baumanii có thể trở nên đề kháng với các quinolones do đột biến genes gyrA
và parC và cũng có thể trở nên đề kháng với các aminoglycosides do sinh ra
các men làm thay đổi cấu trúc kháng sinh.
Hầu hết thông tin về nhiễm khuẩn do Aci liên quan tới nhân viên y tế
dựa trên những khảo sát của những vụ dịch do vi khuẩn này gây ra. Nhiễm
khuẩn do Aci. baumanii thường xảy ra ở những bệnh nhân nặng, hầu hết đều
nằm ở khoa hồi sức cấp cứu. Những yếu tố nguy cơ cao : bệnh nhân vừa trải
qua phẫu thuật, nằm trong khoa hồi sức cấp cứu, đặt catheter tĩnh mạch trung

nặng vào khoa hồi sức cấp cứu. Sự xuất hiện các trực khuẩn Gr(-) và tụ cầu ở
đường hô hấp trên đã được quan sát ở những bệnh nhân có bệnh phổi mạn
tính, hôn mê, tụt huyết áp, toan chuyển hóa, urê máu cao, giảm bạch cầu,
điều trị giảm tiết axít và những bệnh nhân lớn tuổi. Tăng sự thường trú trực
khuẩn Gr(-), đặc biệt là P. aerginosa và S. aureus thường song song với
NKHH bệnh viện. Ở 6% người khỏe có vi khuẩn P. aeruginosa thường trú ở
họng, ngược lại 50% bệnh nhân nhập viện có thường trú P. aeruginosa ở họng
[47]. Đây là nguồn vi khuẩn nội sinh của NKHH bệnh viện, làm cho việc cách
ly bệnh nhân để ngăn ngừa NKHH bệnh viện bị thất bại [67].
Đồng thời với tăng thường trú của các vi khuẩn bất thường này là thay
đổi sự bám dính của vi khuẩn vào biểu mô hô hấp. Trước đây, người ta cho


13
rằng, mất fibronectin của bề mặt tế bào ảnh hưởng đến sự bám dính của vi
khuẩn, nhưng dường như sự thay đổi carbonhydrat có ý nghĩa hơn. Cơ chế
bám dính của vi khuẩn vào biểu mô hô hấp là cơ chế quan trọng nhất phát
sinh NKHH. P. aeruginosa thích nghi và bám dính vào biểu mô hô hấp tốt
hơn bất kỳ vi khuẩn nào, sinh ra enzym ngoại bào S (exoenzym S) và độc tố
ngoại bào A (exotoxin A), Alastase hoặc Alkaline protease, là những thành
phần độc lực chính của P. aeruginosa. Các yếu tố độc lực trên của P.
aeruginosa tác động vào cấu trúc và chức năng của tế bào biểu mô khí quản.
Nó làm suy yếu hệ bạch cầu, và mất cân bằng hệ vi khuẩn có lợi, chuẩn bị cho
sự bám dính và định cư ở đây [47].
1.4.2.2 Đường xâm nhập của vi khuẩn vào phổi gây NKHH.
+

Khi hàng rào bảo vệ của cơ thể suy yếu, một số lượng lớn vi khuẩn có

thể đi vào phổi. Hệ thống bảo vệ của đường hô hấp không thể tiêu diệt hoặc


(mà không có bằng chứng của sặc). Khi bệnh nhân có ống nội khí quản, dịch
tiết đọng lại trên và quanh bóng chèn. Nhất là khi bóng chèn không được bơm
căng, khi thay đổi khẩu kính đường thở liên quan với việc nuốt và thở, dịch
tiết rỉ qua khe hở quanh bóng chèn đi vào đường hô hấp dưới. Ống nội khí
quản hoặc canuyn mở khí quản ảnh hưởng lên phản xạ nuốt, ho, nôn, làm tăng
nguy cơ hít sặc. Đồng thời ống nội khí quản cũng chính là nơi ẩn náu an toàn
của vi khuẩn trước sự tấn công của kháng sinh và cơ chế bảo vệ của cơ thể.
Lòng ống nội khí quản nhanh chóng bị phủ một lớp màng sinh học, tạo thành
những mảng vi khuẩn trong lòng ống, có thể chứa hơn 1 triệu vi khuẩn/cm 2,
chúng có thể bị bong ra do ho, hít hoặc dịch chuyển ống nội khí quản, làm
tăng nguy cơ NKHH. Viêm phổi liên quan đến ống nội khí quản và mở khí
quản là một phần chủ yếu của viêm phổi bệnh viện.
Con đường xâm nhập vào phổi từ máu hoặc từ cơ quan lân cận, từ các
vết thương, vết bỏng nhiễm khuẩn. Các phẫu thuật ngực bụng, các ổ nhiễm
trùng màng phổi, trung thất, áp xe dưới cơ hoành, làm cho vi khuẩn có thể
thẩm lậu vào phổi.
1.4.3 Tình hình NKHH ở bệnh nhân bỏng.
Nhiễm khuẩn hô hấp (viêm phổi) bệnh viện là một vấn đề thời sự trong
thực tế lâm sàng do tính chất trầm trọng và tỷ lệ tử vong cao mà nó gây ra.
Tần suất của NKHH theo một số tài liệu cho biết có từ 5-10 trường
hợp/1000dân, tuy nhiên tần suất này tăng lên 6-20 lần ở những đơn vị y tế có
thông khí nhân tạo [24].
Vi khuẩn gây NKHH cũng góp phần đáng kể vào tỷ lệ tử vong ở những
bệnh nhân này. Người ta thấy rằng bệnh nhân bị nhiễm vi khuẩn Gr(-) thì tỷ lệ


15
tử vong cao hơn bệnh nhân bị nhiễm vi khuẩn Gr(+), (50% so với 5%), đặc
biệt nếu nhiễm trực khuẩn mủ xanh thì có thể lên tới 70%[56].

nguy cơ gây tăng NKHH bệnh viện [89].


16
-

Bệnh lý phổi có từ trước.
Sự tồn tại của bệnh lý phổi có từ trước (viêm phế quản mạn, bệnh phổi

tắc nghẽn mạn tính) sẽ làm thay đổi cơ chế bảo vệ của phổi do vậy khi thở
máy khả năng nhiễm khuẩn sẽ rất cao [51].
-

Phẫu thuật. Bệnh nhân sau mổ có tỷ lệ NKHH cao.

1.4.4.2 Một số yếu tố khác.
-

Môi trường bệnh nhân nằm.
Viêm phổi bệnh viện có thể gây nên bởi Legionella pneumonia do bị

nhiễm từ các khăn chườm lạnh hoặc từ nguồn nước bệnh viện [45].
Các bệnh nhân trong cùng một phòng hồi sức nếu bị nhiễm khuẩn ở đường
hô hấp hoặc ở ngoài đường hô hấp cần phải cách ly để tránh lây chéo, đặc biệt là
khi bị nhiễm các vi khuẩn đa kháng như Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter. Tụ cầu kháng methicilin… Lây chéo giữa bệnh nhân này sang
bệnh nhân khác cũng là một nguy cơ của NKHH bệnh viện tại khoa hồi sức [45].
-

Công tác thay băng hàng ngày cho bệnh nhân bỏng.

Acinetobacter, K. pneumonia [1]. Tại bệnh viện Thống Nhất đã có chủng P.
aeruginosa kháng toàn bộ kháng sinh kể cả imipenem [22]. Theo nghiên cứu
của Lê Thị Kim Nhung (2007) vi khuẩn P. aeruginosa kháng hầu hết kháng
sinh chỉ còn nhạy imipenem 56,9% và gia tăng kháng imipenem,
aminoglycoside khi tái phát, K. pneumoniae gia tăng kháng tất cả kháng sinh
trừ imipenem, ticar/a.clavulanic. S. aureus kháng oxacillin 84,2%, còn nhạy
vancomycin 100%[22].
1.6 Tỷ lệ tử vong trong NKHH.
Theo các tác giả trong nước NKHH bệnh viện luôn có tỷ lệ cao nhất
trong các nhiễm trùng bệnh viện ở khoa điều trị tích cực [32]. Theo các
nghiên cứu trong nước, các tác giả Giang Thục Anh, Vũ Thế Hồng, Vũ Văn
Đính, (2002) cho thấy NKHH là 82,2%, tại khoa điều trị tích cực bệnh viện
Bạch Mai [2]. Theo Võ Hồng Lĩnh (2000) tỷ lệ viêm phổi bệnh viện cao nhất
chiếm 27,3%, nhiễm khuẩn vết mổ là 17,3%, nhiễm khuẩn huyết là 9,8%,
nhiễm khuẩn đường tiểu là 9,8%, tại khoa săn sóc đặc biệt bệnh viện Chợ Rẫy
[17].
Theo Lê Thế Trung (1997) Tử vong ở bỏng đường hô hấp thường gặp
nhiều nhất là trong những ngày đầu sau khi bị bỏng. Tử vong do biến chứng
viêm phổi thường từ ngày thứ 3 – 20 sau bỏng. Trong thời kỳ này bệnh nhân


18
còn tử vong do các biến chứng nhiễm khuẩn toàn thân (thường do trực khuẩn
Gr(-) trong số đó một số là do P. aeruginosa)[26].
Theo nghiên cứu viêm phổi bệnh viện ở người lớn tuổi tại bệnh viện
Thống Nhất của Lê Thị Kim Nhung (2007) tỷ lệ tử vong do viêm phổi là
18,7% [22]. Theo tác giả Trịnh Văn Đồng (2004) nghiên cứu NKHH ở bệnh
nhân chấn thương sọ não phải thở máy tại khoa hồi sức ở bệnh viện Việt Đức
thấy tỷ lệ tử vong do NKHH là 4,16% [6].
Theo Girou F. tỷ lệ tử vong của viêm phổi ở bệnh nhân thở máy xâm

- Diện tích bỏng sâu từ 0 – 80% (trung bình 22,5%) diện tích cơ thể.
- Vào điều trị tại khoa hồi sức cấp cứu Viện Bỏng Quốc gia trên 48 giờ.
- Tiền sử không bị NKHH từ trước khi vào viện.
- Không mắc các bệnh suy giảm miễn dịch từ trước khi vào viện (đái tháo
đường, hay đã dùng thuốc giảm miễn dịch).
- Có biểu hiện NKHH trên lâm sàng và cận lâm sàng, sau đó được đặt nội
khí quản hoặc mở khí quản.
Bảng 2.1 Phân bố bệnh nhân theo giới và tác nhân gây bỏng.
Tác nhân

Giới

Nhiệt ướt Nhiệt khô
(%)
1(3,1)
0(0)
1(3,1)

(%)
17(53,1)
4(12,5)
21(65,6)

Vôi tôi

Điện

Khác

nóng (%)

Bị bỏng nhưng không có biểu hiện NKHH.

-

Bị các bệnh suy giảm miễn dịch từ trước khi nhập vào hồi sức.

-

Bệnh nhân bị các bệnh nhiễm khuẩn từ khi nhập viện (viêm phổi hoặc viêm

phổi phế quản, viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn đường mật, apxe tồn dư v.v...)


20
2.2

Chất liệu nghiên cứu.

2.2.1 Dụng cụ, môi trường phân lập, định lượng vi khuẩn và làm kháng
sinh đồ.
- Môi trường Muller – Hilton, môi trường Nutrient Agar của hãng Oxoid
(Anh).
- Môi trường thạch máu, môi trường canh thang pepton, canh thang BHI
của hãng Bio-Merieux (Pháp).
- Môi trường làm kháng sinh đồ Muller – Hilton (Anh), các khoanh giấy
kháng sinh của hãng Bio-Merieux (Pháp).
- Hóa chất, thuốc thử xác định vi khuẩn.
- Kính hiển vi quang học.
2.2.2 Các dụng cụ sử dụng trên lâm sàng.
2.2.2.1

+ Kìm cong, chỉ lanh.
+ Kẹp cầm máu: 04 cái.
+ Kẹp cặp săng: 4 – 6 cái.
+ Banh Farabeuf: 2 đôi.
+ Kẹp banh Laborde: 1 cái.
+ Xăng to 80 x 150: 3 cái.
+ Xăng lỗ: 1 cái.
+ Xăng nhỏ: 60 x 80: 3 cái.
+ Áo mổ: 3 bộ.
+ Canun Sjoberg: các cỡ 3,4,5,6,7,8.
+ Canun Krishaberg: các cỡ 2,3,4,5.
-

Máy hút đờm.

-

Xông hút đờm.

-

Máy hô hấp nhân tạo.

-

Xe đẩy phủ xăng vô trùng.

-

Thuốc: Atropin 0,25mg, adrenalin 1mg, lidocain 2%.



23
2.3.1 Phương pháp chẩn đoán diện tích bỏng. Diện tích bỏng được chẩn
đoán ngay khi vào viện theo phương pháp quan sát trên lâm sàng. Tùy theo
trường hợp cụ thể, ở người lớn có thể áp dụng một trong ba cách sau:[27],
tính theo phần trăm diện tích cơ thể (DTCT).
2.3.1.1 Phương pháp con số 9 của Pulaski E.J, Tennison C.W (1949),
Wallace. A (1951).
- Đầu, mặt, cổ:

9% DTCT.

- Một chi trên:

9% DTCT.

- Thân trước (ngực, bụng): 2 x 9%
- Thân sau (lưng, mông): 2 x 9%
- Một chi dưới:

=
=

2 x 9%

18%DTCT.

18% DTCT.
=

có bỏng độ I, độ II, độ III (gồm có độ III nông và độ III sâu). Bỏng sâu gồm
có bỏng độ IV và độ V. Chẩn đoán độ sâu của bỏng dựa vào:
-

Hỏi bệnh: hoàn cảnh, tác nhân bỏng, xử trí ngay sau khi bị bỏng.

-

Khám vết bỏng về lâm sàng.
+ Bỏng độ I: da khô, đỏ nề, đau rát (kiểu viêm da).
+ Bỏng độ II: tổn thương biểu hiện dạng nốt phỏng có vòm mỏng, dịch

nốt phỏng trong hoặc vàng nhạt, đáy nốt phỏng hồng nhạt, ánh ướt, thấm dịch
xuất tiết.
+ Bỏng độ III: tổn thương thể hiện dưới dạng nốt phỏng vòm dầy, dịch
nốt phỏng đục, rỉ huyết hoặc đám hoại tử mỏng, không thấy có hiện tượng lấp
quản huyết tắc. Bỏng độ III sâu hoại tử rụng từ ngày thứ 12-14 sau bỏng, xuất
hiện các đảo biểu mô.
+ Bỏng độ IV: biểu hiện dưới dạng hoại tử khô hoặc ướt. Hoại tử khô
dầy, thấy hình lưới tĩnh mạch bị huyết tắc do bỏng (lấp quản), thường có màu
đen, khô cứng và lõm hơn da lành, nứt nẻ. Hoại tử ướt thấy đám da hoại tử
trắng bệnh như thịt luộc hoặc như đá hoa cương, mềm, vồng cao hơn da lành.
+ Bỏng độ V: tổn thương qua lớp da và tổ chức dưới da, vào đến các
nội tạng như gân, cơ, xương, khớp và các tạng, thường do tác nhân bỏng là
điện cao thế hoặc ở những bệnh nhân bỏng trong cơn động kinh.
-

Thử cảm giác vùng da bị bỏng:
+ Bỏng độ I,II: cảm giác đau rát tăng.
+ Bỏng độ III: cảm giác đau còn nhưng giảm.

Sốt: Trên 38,50C hoặc hạ dưới 350C, nhưng cần loại bỏ nguyên nhân
sốt không do nhiễm trùng (chấn thương, nhồi máu, tắc mạch phổi, viêm tắc
mạch, tổn thương tuyến giáp…). Có thể sốt là do nguyên nhân nhiễm trùng
ngoài phổi. Nhưng đôi khi có nhiễm khuẩn tại phổi hay ngoài phổi mà lại
không có sốt hoặc chỉ sốt nhẹ (do dùng thuốc hạ sốt, chống viêm, urê máu
cao, hoặc nhiễm khuẩn có nội độc tố cao gây hạ nhiệt …)
Đờm mủ: Tăng tiết đờm mủ là một biểu hiện của NKHH. Đánh giá số
lượng và chất lượng của dịch tiết khí quản dựa vào tìm bạch cầu thoái hóa
hoặc nhuộm gram tìm vi khuẩn.
Giảm độ bão hòa oxy trong máu, tỷ lệ PaO2/FiO2 giảm. Tuy nhiên giá
trị này thấp có thể biểu hiện ở nhiều bệnh lý.