TRƢỜNG ĐẠI HỌC SƢ PHẠM HÀ NỘI
KHOA SINH HỌC

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
ĐỀ TÀI:

MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỘT SỐ YẾU TỐ MÔI
TRƢỜNG VÀ HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA Ở TRẺ EM
6-11 TUỔI TẠI HÀ NỘI

Ngƣời hƣớng dẫn : TS. Nguyễn Thị Hồng Hạnh
Sinh viên

: Nguyễn Thị Phƣơng Anh

Mã SV

: 645302002

HÀ NỘI - 2019


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu do chính tôi thực hiện. Các số
liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ
một công trình nào khác.
Tác giả

Nguyễn Thị Phương Anh




: Cholesteryl Ester Transfer Protetin

Cs

: cộng sự

ĐTĐ

: Đái tháo đường

HA

: Huyết áp

HCCH

: Hội chứng chuyển hóa

HDL-C

: High density lipoprotein-cholesterol
(Lipoprotein tỉ trọng cao kết hợp với cholesterol)

IDF

: International Diabetes Federation
(Hiệp hội Đái tháo đường Quốc tế)

IFG

: Thành phố Hồ Chí Minh

VLDL

: Triglyceride và Cholesterol tỷ trọng cực thấp

WHO

: World Health Organization
(Tổ chức Y Tế Thế giới)

XVĐM

: Xơ vữa động mạch


DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1. Các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH (Weiss, 2004) ........................................ 11
Bảng 1.2. Giá trị vòng bụng theo định nghĩa của IDF (Ezzati et al., 2002) ................ 12
Bảng 3.1. Đặc điểm các đối tượng nghiên cứu ............................................................ 28
Bảng 3.2. Mối liên quan giữa HCCH và đặc điểm gia đình, bản thân của trẻ em 6-11
tuổi ở Hà Nội ................................................................................................................ 30
Bảng 3.3. Mối liên quan giữa HCCH và các thói quen ăn uống của trẻ em 6-11 tuổi ở
Hà Nội .......................................................................................................................... 31
Bảng 3.4. Mô hình phân tích hồi quy logistic đa biến về các đặc điểm gia đình, sơ sinh
và bú mẹ liên quan đến HCCH ở trẻ 6-11 tuổi tại Hà Nội khi sử dụng phương pháp
backward liên tục. ........................................................................................................ 33
Bảng 3.5. Mối liên quan giữa HCCH và các thói quen ăn uống của trẻ em 6-11 tuổi ở
Hà Nội .......................................................................................................................... 34
Bảng 3.6. Mối liên quan giữa HCCH và các hoạt động thể lực của trẻ em 6-11 tuổi ở


MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN
LỜI CẢM ƠN
DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT
DANH MỤC CÁC BẢNG
DANH MỤC CÁC HÌNH
MỞ ĐẦU ....................................................................................................................... 1
1. Lí do chọn đề tài......................................................................................................... 1
2. Mục tiêu của đề tài ..................................................................................................... 2
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn.................................................................................... 2
CHƢƠNG I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ..................................................................... 3
1.1. Định nghĩa hội chứng chuyển h óa ......................................................................... 3
1.1.1. Lược sử hội chứng chuyển hóa ............................................................................ 3
1.1.2. Định nghĩa ............................................................................................................ 3
1.1.3. Các thành tố hội chứng chuyển hóa ..................................................................... 4
1.1.3.1. Béo phì tronghội chứng chuyển hóa ................................................................ 4
1.1.3.2. Rối loạn lipid máu trong hội chứng chuyển hóa............................................... 6
1.1.3.3. Đái tháo đường trong hội chứng chuyển hóa ................................................... 8
1.1.3.4. Tăng huyết áp trong hội chứng chuyển hóa...................................................... 9
1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa ....................................................... 10
1.3. Nguyên nhân hội chứng chuyển hóa ..................................................................... 12
1.3.1. Nguyên nhân trực tiếp: Sự kháng insulin........................................................... 12
1.3.2. Nguyên nhân nguyên phát: Gen ......................................................................... 13
1.3.3. Nguyên nhân thứ phát: Các yếu tố môi trường .................................................. 13
1.3.3.1. Yếu tố kinh tế - xã hội...................................................................................... 13
1.3.3.2. Dinh dưỡng và thói quen ăn uống................................................................... 13
1.3.3.3. Hoạt động thể chất .......................................................................................... 14
1.3.3.4. Các yếu tố khác ............................................................................................... 15
1.4. Hậu quả của hội chứng chuyển hóa ...................................................................... 15

hóa ................................................................................................................................ 34
3.3.1. Thói quen ăn uống.............................................................................................. 34
3.3.2. Hoạt động thể chất ............................................................................................. 36


3.3.3. Mô hình dự đoán hội chứng chuyển hóa từ thói quen ăn uống và hoạt động thể
lực ................................................................................................................................. 38
3.4. Hệ số ảnh hưởng của một số yếu tố môi trường với HCCH ở trẻ em 6-11 tuổi tại
Hà Nội .......................................................................................................................... 39
3.5. Mô hình dự đoán chung hội chứng chuyển hóaở trẻ 6-11 tuổi tại Hà Nội................ 40
PHẦN IV: KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ ................................................................ 43
4.1. Kết luận ................................................................................................................. 43
4.2. Kiến nghị ............................................................................................................... 43
TÀI LIỆU THAM KHẢO ......................................................................................... 43


MỞ ĐẦU
1. Lí do chọn đề tài
Hội chứng chuyển hóa (HCCH) là một trong những vấn đề sức khỏe cộng đồng
được quan tâm nhất trong thế kỉ XXI. HCCH đang là một thách thức y tế trên toàn thế
giới khi mà hiện tượng đô thị hóa, chế độ ăn thừa năng lượng, béo phì (BP), lối sống ít
vận động thể lực...ngày càng gia tăng. Theo hiệp hội đái tháo đường quốc tế
(International Diabetes Federation,IDF), HCCH là tập hợp những yếu tố của hai bệnh
lớn là bệnh tim mạch và đái tháo đường type 2 ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống
của con người (Nguyễn Hải Thủy, 2008) (Alberti et al., 2005). Tỉ lệ HCCH đang gia
tăng ở trẻ em và người trẻ tuổi sẽ là gánh nặng y tế toàn cầu trong tương lai.
Số người mắc HCCH ngày càng cao ở hầu hết các quốc gia trên thế giới. Tỉ lệ
này ở người châu Á hiện nay khoảng 31%, ở châu Âu khoảng 30,8%, trong số đó 20%
là trẻ em (Vanita et al., 2011).Theo Khảo sát dinh dưỡng và sức khỏe quốc gia tại Hoa
Kỳ (National Health Nutrion Examination Survey III, NHANES III) tỉ lệ HCCH ở độ

các bệnh liên quan sau này.
2. Mục tiêu của đề tài
Đề tài được thực hiện nhằm mục tiêu sau:
Mục tiêu : Xác định được mối liên quan giữa một sốđặc điểm gia đình và bản
thân, đặc điểm sơ sinh và bú mẹ, thói quen ăn uống, hoạt động thể chất và HCCH.
3. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn
Kết quả của đề tài làm cơ sở cho công tác dự phòng,làm chậm sự tiến triển hậu
quả do HCCH gây nên thông qua các yếu tố môi trường có liên quan, giúp phòng
tránh khả năng mắc HCCH và nâng cao sức khỏe của trẻ em Hà Nội nói riêng và của
người Việt Nam nói chung.

2


CHƢƠNG I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Định nghĩa hội chứng chuyển hóa
1.1.1. Lƣợc sử hội chứng chuyển hóa
Năm 1920, Kylin, một bác sỹ người Thụy Điển, đã chứng minh có sự liên quan
giữa tăng huyết áp(HA), tăng đường huyết và bệnh gout.
Năm 1947, Vague mô tả béo bụng thường liên quan đến các chứng RLCH ở
những người mắc bệnh tim mạch và đái tháo đường (ĐTĐ) type 2.
Năm 1965, tại cuộc họp thường niên của Hiệp hội ĐTĐ Châu Âu, Avogaro
và Crepaldi một lần nữa mô tả một hội chứng bao gồm tăng huyết áp, tăng đường
huyết và BP.
Năm 1988, Reaven mô tả “một nhóm các yếu tố nguy cơ đối với bệnh ĐTĐ và
bệnh tim mạch” và đặt tên là “hội chứng X”, sau này ông đổi tên thành “Hội chứng
chuyển hóa”. Đóng góp chính của ông là đưa ra khái niệm “đề kháng insulin”.
Năm 1989, Kaplan đặt tên hội chứng “Bộ tứ chết người” để chỉ sự kết hợp của BP
phần trên cơ thể, rối loạn dung nạp glucose, tăng triglyceride (TG) máu và tăng HA.
Năm 1992, nó được đổi tên một lần nữa thành “Hội chứng đề kháng insullin”.

).

)

Hình 1.2. Sinh bệnh học của HCCH

4


Sinh bệnh học của HCCH dường như phần lớn là do sự đề kháng insullin
(Eckel et al., 2005). Thừa cân, BP và đặc biệt là dạng tích tụ mỡ vùng trung tâm liên
quan đến sự đề kháng insulin. BP làm tăng nguy cơ của các bệnh kèm theo, những
tiến bộ về sinh học mô mỡ cho một cái nhìn sâu hơn về các cơ chế sinh bệnh học phức
tạp (Hình 1).
Các sản phẩm tiền viêm và nội tiết khác nhau từ mô mỡ nội tạng tương tác với
dòng phát tín hiệu của insulin có thể đươc xác định (Havel, 2004). Trong số các sản
phẩm này, adiponectin giúp tránh sự đề kháng insulin và bệnh tim mạch (Matsuzawa
el al., 2004), trong khi các acid béo tự do (Free Fat Acid, FFA), leptin, resistin và các
sản phẩm tiền viêm thúc đẩy dẫn đến đề kháng insullin (Ridker, 2007). Leptin, sản
phẩm của gen gây BP, chủ yếu được sản xuất bởi mô mỡ, điều hòa sự hấp thu thức ăn
và tiêu thụ năng lượng, sự chuyển hóa acid béo ở cơ vân và sản xuất glucose ở gan
(Dyck, 2006). Hầu hết các dạng thường gặp của BP có nồng độ leptin cao lưu hành
trong máu và sự đề kháng với leptin. Leptin có cấu trúc tương tự với các cytokine tiền
viêm, như interleukin (IL-6) mà IL-6 này ảnh hưởng đến tác động của insullin. Các tế
bào của phần mạch máu đệm trong mô mỡ, đặc biệt là mỡ nội tạng, là một trong
những nguồn quan trọng nhất sản xuất IL-6 (Grimble, 2002). Yếu tố hoại tử bướu
anpha (TNF-α) là một adipocytokine khác được nghiên cứu nhiều và nó có thể có mối
liên hệ với BP, viêm dưới mức lâm sàng và đề kháng insulin. TNF-α làm giảm hoạt
động của insulin bằng cách ức chế sự chuyển tiếp của adiponectin. Các adipocytokine
mới khác với những tác động lên độ nhạy cảm của insulin gần đây được phát hiện,

trọng cao (High density lipoprotein cholesterol, HDL-C), (5) tăng tỉ lệ LDL-C/HDL-C
hoặc TC/HDL-C (Mai Thế Trach và cs, 2007). TG và HDL-C được chú ý trong
HCCH hơn là Cholesterol và LDL-C.
RLLM được biết đến như là một nguyên nhân quan trọng dẫn đến nguy cơ mắc
các bệnh tim mạch (XVĐM, nhồi máu cơ tim,...) và các bệnh ĐTĐ và tăng HA. Tiêu
chí về nồng độ TG cao trên đối tượng này là 150 mg%.
Sự bất thường về lipid máu và kháng insulin là cơ chế khởi thủy của HCCH.
Kháng insulin làm gia tăng thoái biến tổ chức mỡ bụng, làm tăng lượng FFA trong
máu và làm tăng lượng FFA đến gan và để tổng hợp thành TG và Cholesterol tỉ trọng
cực thấp (VLDL). Thành phần của VLDL gồm: 90% là lipid, trong đó 50% là TG,
10% là protein. Từ VLDL, cơ thể sản xuất HDL-C hoặc LDL-C tùy thuộc mức độ
hoạt động của CETP (Cholesterol Ester Transfer Protein). Trong HCCH, CETP hoạt
động mạnh làm giảm HDL-C và tăng LDL-C.

6


Hình 1.3. Cơ chế kháng insulin và rối loạn chuyển hóa lipid (Trần Đáng, 2014)
Thành phần của LDL-C gồm 75% lipid (chủ yếu là cholesterol và
phospholipid), 25% Protein. Thành phần của HDL-C gồm 50% lipid và 50% protein.
Giai đoạn đầu của kháng insulin, có thể tăng tiết insulin và nhờ thế tạm thời
cân bằng với sự kháng insulin. Có tới 30-60% người mắc HCCH nhẹ đồng thời có
tăng tiết insulin trước khi có triệu chứng rõ rệt trên lâm sàng của bệnh tiểu đường.
CETP được sản xuất bởi gen nằm ở NST số 16 (16q21), sản phẩm của gen này
làm tăng hình thành LDL-C và làm giảm HDL-C (HDL-C có vai trò lớn trong hạn chế
tác dụng của cholesterol gây XVĐM). Cơ chế do HDL-C có khả năng loại trừ TG để
biến thành các biến thể nhỏ hơn, mang cholesterol thải qua thận. Phân tử riêng rẽ
Cholesterol không tan trong nước nên không qua được cầu thận. HDL-C hạt nhỏ là
một trong những dạng thải cholesterol thừa. Còn nồng độ LDL-C là tác nhân trực tiếp
gây XVĐM.

SNP 276 trong chính gen Adiponectin và các yếu tố môi trường, tức là thay đổi lối
sống gây ra BP, như chế độ ăn nhiều chất béo và lối sống ít vận động. Sự giảm nồng
độ adiponectin này dường như đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của tình
trạng kháng insulin, tiểu đường type 2 và bệnh chuyển hóa, do đó gián tiếp gây ra
chứng XVĐM. Hơn nữa, mức adiponectin giảm cũng trực tiếp đóng vai trò nguyên
nhân trong sự phát triển của XVĐM.

8


Nồng độ adiponectin giảm

Ăn nhiều chất béo, không lành mạnh
Hạ Kali máu

kháng insulin
Tăng lipid máu

Đái tháo đường type 2

Tăng huyết áp

Hội chứng
chuyển hóa

Xơ vữa động mạch

Hình1.4. Giả thuyết Adiponectin cho kháng insulin, hội chứng chuyển hóa và xơ
vữa động mạch
1.1.3.4.Tăng huyết áp trong hội chứng chuyển hóa

thay đổi so với WHO.
Năm 2001, Chương trình giáo dục Cholesterol Quốc gia dành cho người lớn
(NCEP/ATPIII) cũng đưa ra định nghĩa của mình.
Năm 2003, Hiệp hội Bác sĩ nội tiết lâm sàng Mỹ (AACE) đưa ra quan điểm về
HCCH.
Tháng 4 năm 2005, với hy vọng đưa ra được một định nghĩa thống nhất giữa
các nghiên cứu, Liên đoàn ĐTĐ quốc tế (IDF) đã đề xuất một định nghĩa mới.
Ở Bảng 1.1, có thể thấy định nghĩa của WHO, AACE và EGIR tập trung vào
tình trạng kháng insulin, xác định bằng thử nghiệm dung nạp glucose đường uống và
kẹp Hyperinsulinemic – euglycemic, bất tiện trong thử nghiệm lâm sàng.
Định nghĩa của ATPIII và IDF lấy BP là tiêu chí cơ bản (vòng eo đại diện)
sử dụng các phép đo và kết quả dễ dàng, tạo điều kiện cho dịch tễ học. Sự khác
nhau ở các nhóm dân tộc khác nhau được IDF đề xuất các giá trị vòng bụng theo
nhóm dân tộc/chủng tộc theo bảng dưới đây (Bảng 1.2).

10


Bảng 1.1.Các tiêu chuẩn chẩn đoán HCCH(Weiss, 2004)
Tiêu
chuẩn

WHO (1998)

EGIR (1999)

NCEF/ATPIII
(2001)

Kháng

BMI ≥ 25kg/m2
Nam
>0,9; Nam ≥ 94cm Nam ≥ 102cm
Nữ
>0,85 Nữ ≥ 80cm
Nữ ≥ 88cm
và/hoặc
BMI>30kg/m2

Tăng VB (tùy
theo chủng tộcbảng
2)
+ 2 tiêu chuẩn
bất kỳ bên
dưới.

Lipid
máu

TG ≥ 150mg/dl
và/hoặc
HDL-C:
Nam

150mg/dl
HDL-C:
Nam
20mg/phút hoặc tỉ lệ
albumin/creatinin >
30mg/g

AACE (2003)

IDF (2005)

IGT hoặc IFG + Không
bất kỳ tiêu chuẩn xét.
nào bên dưới tùy
vào lâm sàng.

Âu

Ở Mỹ, giá trị của ATPIII (102cm ở
nam/88cm ở nữ) vẫn được sử dụng
Nam Á, Trung Quốc, Malay, Nhật
Trung và Nam Mỹ

Dùng các giá trị của Nam Á

Vùng Châu Phi dưới Sahara, Dùng các giá trị của Châu Âu
Trung Đông và Đông Địa Trung
Hải
1.3. Nguyên nhân hội chứng chuyển hóa
1.3.1. Nguyên nhân trực tiếp: Sự kháng insulin
HCCH có liên quan trực tiếp tới đề kháng insulin. Insulin là một hormone do
tuyến tụy sản xuất và có tác dụng kiểm soát lượng đường trong máu. Bình thường
thức ăn được tiêu hóa thành dạng đường (glucose). Glucose này được máu mang tới
các tổ chức của cơ thể, ở đó các tế bào sử dụng glucose làm nguồn năng lượng.
Glucose vào được bên trong tế bào nhờ insulin.
Ở người có đề kháng insulin, glucose không thể vào tế bào một cách dễ dàng,
cơ thể phản ứng bằng cách sản xuất nhiều hơn các insulin (thường là insulin kém
phẩm chất) để giúp glucose vào tế bào, kết quả nồng độ insulin tăng cao trong máu.
Tình trạng này đôi khi dẫn đến tiểu đường khi tuyến tụy không có khả năng tiết đủ
insulin để điều chỉnh đường huyết về mức bình thường. Ngay cả khi mức glucose
trong máu chưa đủ cao tới mức được coi là tiểu đường thì nồng độ glucose máu tăng
lên vẫn có thể có hại. Trong thực tế, các bác sĩ gọi đây là tình trạng “tiền tiểu đường”.
Nồng độ insulin máu tăng lên sẽ làm TG máu và các chất béo khác. Tất cả các yếu tố
đó ảnh hưởng tới thận và làm cho HA cao lên.Tất cả các tác hại do hiện tượng kháng
insulin gây ra trên đây gây ra nguy cơ mắc bệnh tim mạch, đột quỵ, tiểu đường và các
bệnh khác.Các nhà y học nói về HCCH như là hội chứng kháng insulin.

1.3.3.2. Dinh dưỡng và thói quen ăn uống
Ngày nay, cùng với sự phát triển của nên kinh tế, dinh dưỡng và khẩu phần ăn
được cải thiện đáng kể. Thị trường đồ ăn nhanh mở rộng nhanh chóng đáp ứng các
yêu cầu nhanh chóng tiện lợi của con người, các món ăn hàng ngày chứa quá nhiều
năng lượng, nhiều dầu mỡ, muối, hay đường. Đặc biệt, đồ ăn nhanh là loại thực phẩm
chưa hàm lượng dầu mỡ và gia vị phụ gia cao, việc sử dụng thường xuyên sẽ dẫn tới
13


việc tích tụ mỡ một cách nhanh chóng gây thừa cân BP Không chỉ chất béo gây tăng
cân mà đồng thành cùng sự phát triển của đồ ăn nhanh các đồ uống đóng chai chứa
các chất phụ gia cùng với hàm lượng đường cao là những thức uống rất được ưa
chuộng. Tại Việt Nam, khẩu phần ăn chứa nhiều chất béo, thức ăn nhanh đã tăng lên
nhanh chóng trong những thập kỷ gần đây (18,8% tổng năng lượng) (Viện dinh dưỡng
Quốc gia, 2010).
Cuộc sống công việc xã hội bận rộn, việc tự chuẩn bị bữa ăn cùng hàm lượng
dinh dưỡng hợp lí ngày càng ít đi, đồng thời với việc tiêu thụ rau xanh giảm xuống đáng
kể. Nghiên cứu thực trạng thừa cân BP tại Việt Nam ở người trưởng thành từ 25 đến 64
tuổi năm 2005 của Viện dinh dưỡng cho thấy người thừa cân BP tiêu thụ ít rau hơn so
với người có tình trạng dinh dưỡng bình thường, với mức trung bình là 196 g/ngày ở
nhóm thừa cân BP và 206g/ngày ở nhóm không thừa cân, BP (Viện dinh dưỡng, 2007).
1.3.3.3. Hoạt động thể chất
Chúng ta đang sống trong thời đại công nghệ, khi mà cuộc cách mạng công
nghiệp 4.0 đã bắt đầu. Rất nhiều các phát minh được ứng dụng trong cuộc sống hàng
ngày, máy móc và trí tuệ nhân tạo đã có thể thay thế các hoạt động của con người.
Việc chất lượng cuộc sống không ngừng được nâng cao đã làm cho con người dần thụ
động và lười biếng, giảm việc tiêu hao năng lượng. Dân cư thành thị có thói quen làm
việc, giải trí dựa vào máy tính, tivi, điện thoại ngày càng nhiều, ít lựa chọn hoạt động
thể chất.
Đô thị phát triển với nhiều nhà cao tầng và ngày càng ít công viên dành cho các

2. Những bất thường glucose máu dự đoán tăng HA và tăng HA dự đoán bất thường
glucose máu với tăng insulin một số yếu tố dự đoán quan trọng (Hà Văn Thiệu, 2014).
1.4.1. Hội chứng chuyển hóagây các biến chứng tim mạch
Lý do chính tại sao HCCH thu hút sự quan tâm khoa học và thương mại là các
yếu tố xác định hội chứng là tất cả các yếu tố liên quan đến sự gia tăng tỉ lệ mắc bệnh
và tử vong nói chung và bệnh tim mạch nói riêng. Tuy nhiên vẫn còn nhiều nghi vấn
liệu sự hiện diện hoặc vắng mặt của HCCH sẽ cải thiện dự đoán về nguy cơ phát triển
bệnh tim mạch.
Thừa cân BP làm tăng nguy cơ xơ vữa và thuyên tắc mạch vành, nhồi máu cơ
tim, bệnh tăng HA (Đoàn Thị Xuân Hồng và cs., 2006).
Tăng HA là yếu tố rủi ro duy nhất, có thể điều chỉnh đối với đột quỵ và một
yếu tố nguy cơ quan trọng đối với chứng XVĐM và bệnh tim thiếu máu cục bộ, BP,

15


thiếu hoạt động thể chất và điều chỉnh chế độ ăn uống theo hướng của Western
Westernized đều liên quan đến việc tăng HA (Mohan et al., 2001).
Nồng độ cholesterol trong máu cao là nguyên nhân chính của quá trình xơ vữa
thành động mạch do tăng LDL-C máu dẫn đến tăng thấm LDL-C vào nội mạc mạch
máu. Tại đó, LDL-C bị oxy hóa tạo thành LDL-C oxy hóa. LDL-C oxy hóa cảm ứng
các tế bào nội mạc mạch máu tạo ra các phân tử kết dính (vascular cell adhesion
molecule-1, VCAM-1), các yếu tố hóa ứng động dương đối với bạch cầu (monocyte
chemoattractant protein 1, MCP1) và các yếu tố gây biệt hóa đại thực bào
(macrophage colony stimulating factor, M-CSF). Qua trung gian các phân tử kết dính,
các bạch cầu đang lưu hành trong máu đến bám và di chuyển vào nội mạc mạch máu,
biệt hoá thành đại thực bào, sau đó thu nhận cholesterol để biến thành tế bào bọt. Các
yếu tố gây biệt hóa tế bào kích thích sự tăng sinh các tế bào cơ trơn mạch máu, từ đó
tăng tổng hợp các sợi collagen, đồng thời các yếu tố hóa ứng 14 động thu hút thêm
nhiều đại thực bào trong máu đến vị trí tổn thương, từ đó hình thành mảng xơ vữa