B GIO DC V O TO

B Y T

TRNG I HC Y H NI

BI TH HNG TR

NGHIÊN CứU MứC LọC CầU THậN Và
CáC YếU Tố LIÊN QUAN ĐếN MứC LọC
CầU THậN TRONG BệNH THậN MạN TRẻ
EM
Chuyờn ngnh : Nhi Khoa
Mó s

: 60720135

LUN VN THC S Y HC
Ngi hng dn khoa hc:
PGS.TS. NGUYN TH QUNH HNG

H NI 2017


LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý
Đào tạo sau đại học, các thầy cô Bộ môn Nhi trường Đại học Y Hà Nội đã
giảng dạy những bài học quý giá, tạo điều kiện giúp đỡ và nhiệt tình đóng
góp giúp tôi hoàn thiện luận văn tốt nghiệp.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Nguyễn Thị Quỳnh
Hương là người thầy đã hướng dẫn tận tình, giúp đỡ, chỉ dạy cặn kẽ cho


Bùi Thị Hương Trà


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
BTM

: Bệnh thận mạn tính

CKD

: Chronic Kidney Disease

KDIGO

: Kidney Disease Improving Global Outcomes

KDOQI

: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative

MLCT

: Mức lọc cầu thận

STM

: Suy thận mạn



2.3. Xử lý số liệu ........................................................................................32
2.4. Các biện pháp khống chế sai số ..........................................................32
2.5. Đạo đức nghiên cứu ............................................................................33
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ...................................................35
3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh và MLCT ........................................35
3.1.1. Phân bố bệnh nhân theo chẩn đoán bệnh .....................................35
3.1.2. Phân bố bệnh nhân theo giới và MLCT theo giới ........................36
3.1.3. Phân bố bệnh nhân theo tuổi. .......................................................37
3.1.4. Phân bố bệnh nhân theo huyết áp .................................................39
3.1.5. Phân bố bệnh nhân theo albumin máu .........................................40
3.1.6. Phân bố bệnh nhân theo mức độ thiếu máu .................................40
3.1.7. Phân bố bệnh nhân theo chế độ ăn ...............................................41
3.2. MLCT và các yếu tố liên quan ở BTM ...............................................41
3.2.1. Phân bố MLCT trong nhóm bệnh nhân được nghiên cứu. ...........41
3.2.2. Mối liên quan giữa MLCT và huyết áp ........................................42
3.2.3. Mối liên quan giữa MLCTvà Albumin máu .................................43
3.2.4. Mối liên quan giữa MLCT và protein huyết thanh toàn phần ......44
3.2.5. Mối liên quan giữa nhóm MLCT và cholesterol toàn phần .........46
3.2.6. Mối liên quan giữa nhóm MLCT với triglycerid .........................47
3.2.7. Mối liên quan giữa nhóm MLCT với HDL-C huyết thanh ..........48
3.2.8. Mối liên quan giữa nhóm MLCT với LDL-C huyết thanh ..........49
3.2.9. Mối liên quan giữa nhóm MLCT với Protein niệu/Creatinin niệu......50
3.2.10 Mối liên quan giữa nhóm MLCTvà mức độ thiếu máu ..............51
3.2.11. Mối liên quan giữa nhóm MLCT và chế độ ăn ..........................52


CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN ............................................................................53
4.1. Nhóm nguyên nhân bệnh thận mạn .....................................................53
4.1.1. Tuổi và giới ..................................................................................53
4.1.2. Tình trạng huyết áp ......................................................................55

THANH TOÀN PHẦN...............................................................44
BẢNG

3.9:

MỐI

LIÊN

QUAN

GIỮA

NHÓM

MLCT

VÀ

CHOLESTEROL TOÀN PHẦN ..............................................46
BẢNG

3.10:

MỐI

LIÊN

QUAN


BIỂU ĐỒ 3.9: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VÀ
CHOLESTEROL TOÀN PHẦN...........................................46
BIỂU ĐỒ 3.10: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI
TRIGLYCERIDE ...................................................................47
BIỂU ĐỒ 3.10: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI HDL-C
HUYẾT THANH.....................................................................48
BIỂU ĐỒ 3.11: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI LDL-C
HUYẾT THANH.....................................................................49
BIỂU ĐỒ 3.12: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCT VỚI PROTEIN
NIỆU / CREATININ NIỆU ...................................................50
BIỂU ĐỒ 3.13: MỐI LIÊN QUAN GIỮA NHÓM MLCTVÀ MỨC ĐỘ
THIẾU MÁU ..........................................................................51
Biểu đồ 3.14: Mối liên quan giữa nhóm MLCT và chế độ ăn ........................52



1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh thận mạn (BTM) là vấn đề sức khỏe toàn cầu. Đây là một tình
trạng bệnh lý gia tăng nhanh chóng trên thế giới và Việt Nam, đòi hỏi chi phí
điều trị lớn. Nghiên cứu ước tính tỷ lệ BTM ở các quần thể trên toàn thế giới
cho thấy tỷ lệ BTM khoảng 11-13% và phần lớn bệnh nhân ở giai đoạn 3.
Tại Hoa Kỳ, Viện thận Quốc gia báo cáo rằng cứ 10 người Mỹ thì có 1
người bị BTM. Và BTM là nguyên nhân đứng hàng thứ chín gây tử vong tại
Mỹ[1]. Tại Trung Quốc năm 2012 cho thấy tỷ lệ mắc BTM ở Trung Quốc
là 10,8% tương đương với 119,5 triệu người, trong đó tỷ lệ suy thận mạn
giai đoạn cuối là 1,7% [2]. Tại Việt Nam có nhiều nghiên cứu về BTM
nhưng chưa có nghiên cứu nào cho thấy tỉ lệ mắc BTM toàn quốc. Các
nghiên cứu tại Việt Nam cho thấy ngày càng có nhiều bệnh nhân mắc

Chương 1
TỔNG QUAN

1.1. Bệnh thận mạn
1.1.1. Một số thuật ngữ và định nghĩa
Bệnh thận mạn (BTM): Theo KDOQI (Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative) của hội thận học Hoa Kỳ -2002, một số thuật ngữ về bệnh
thận mạn được quy định như sau:
Bệnh nhân được chẩn đoán là bệnh thận mạn khi thỏa mãn một trong hai
tiêu chuẩn sau đây
1. Có những tổn thương về cấu trúc và chức năng thận tồn tại kéo dài trên
ba tháng, kèm theo hoặc không kèm theo giảm mức lọc cầu thận, biểu hiện bằng:
+ Tổn thương tại nhu mô thận được phát hiện qua sinh thiết thận
+ Có bằng chứng tổn thương thận qua xét nghiệm máu, nước tiểu hoặc
bằng chứng chẩn đoán hình ảnh
2. Mức lọc cầu thận giảm < 60ml/phút/1,73m2da, kèm theo hoặc không
kèm theo bằng chứng tổn thương thận.
Trong đó protein niệu kéo dài và liên tục là một trong những dấu ấn
thường gặp và quan trọng trong việc xác định có tổn thương thận trong thực
hành lâm sàng.
Năm 2005, Hội Thận Học Thế Giới (Kidney Disease Improving Global
Outcomes, International Society of Nephrology - KDIGO) bổ sung thêm bệnh
nhân ghép thận vào nhóm bệnh nhân bị BTM và được thêm ký hiệu T
(Transplantation) trong phân loại [3].


4

Năm 2012, KDIGO đưa ra định nghĩa tương tự nhưng ngắn gọn hơn như
sau: “BTM là những bất thường về cấu trúc và chức năng thận kéo dài trên 3

Nghiên cứu của Jérôme Harambat và cộng sự (2012) cho thấy tỷ lệ mắc
BTM ở Châu Âu là 11-12 trẻ/ 1 triệu trẻ như Pháp là 10,5 trẻ/ 1 triệu trẻ; Ý
là 12,1 trẻ/ 1 triệu trẻ; Thụy Điển là 7,7 trẻ/ 1 triệu trẻ; Tây Ban Nha là 8,7 trẻ/
1 triệu trẻ. Ở Vùng Trung Đông như Jordan là 11 trẻ/1 triệu trẻ. Ở Châu Phi
đang có tỷ lệ thấp nhất là 3 trẻ/ 1 triệu trẻ[7].
Tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ mới mắc bệnh BTM đang có xu hướng tăng lên
không chỉ ở trong nước mà cả trên thế giới: ở Hoa Kỳ, theo kết quả khảo sát
dinh dưỡng và y tế quốc gia từ năm 1988 – 1994 có 7,6 triệu bệnh nhân BTM,
đến năm 2003 thì có khoảng 11% dân số Hoa Kỳ (tương đương 19,2 triệu
người) có mức lọc cầu thận dưới 60 ml/phút/1,73 m2 da [8], nhưng đến năm
2004 có đến khoảng 30 triệu người mắc BTM. Như vậy tỷ lệ mắc BTM tại
Hoa Kỳ đã tăng gấp 4 lần trong vòng 15 năm, đe dọa sức khỏe người dân nói
chung và tổn thất về mặt kinh tế bởi việc điều trị tốn kém và lâu dài [9]. Theo
kết quả báo cáo của Sherry.L và cộng sự, BTM là nguyên nhân gây tử vong
đứng hàng thứ chín tại Hoa Kỳ [10], Tại Trung Quốc, dựa vào tầm soát về
dịch tễ học trên 2 triệu người sống quanh vùng Nanjing, thì suất mắc toàn bộ
của BTM giai đoạn cuối khoảng 568 người/1 triệu dân. Với dân số khoảng 1,1
tỷ người năm 1996, tổng số người bị BTM ước đoán khoảng trên nửa triệu
dân [11]. Nghiên cứu khảo sát mới nhất tại Trung Quốc kết quả vào năm 2012
cho thấy tỷ lệ mắc BTM ước tính khoảng 119,5 triệu người [12]. Trong khi đó
tỷ lệ mắc tại Singapore, phía đông nam khu vực châu Á thì tỷ lệ mắc BTM là
10,1% [13].
Tại Việt Nam, khảo sát 2256 bệnh nhân ở khoa Thận bệnh viện Bạch
Mai Hà Nội từ năm 1991 đến 1995 thì tỷ lệ suy thận chiếm 40% [14]. Ở Huế,
nghiên cứu trong cộng đồng cho thấy tỷ lệ BTM trong dân là 0,92%[15].


6

1.1.3. Các giai đoạn bệnh thận mạn tính

tổ chức ống kẽ thận thì các nephron bị tổn thương nặng cũng sẽ bị loại trừ
khỏi chức năng sinh lý.Tuy nhiên số nephron vẫn tiếp tục giảm đi,chức năng
của thận chỉ được đảm nhiệm nguyên vẹn bởi các nephron nguyên vẹn, thận
thích nghi bằng cách phì đại các nephron còn lại. Về lâu dài cầu thận phì đại
tiến tới xơ hóa nhanh hơn khi khối lượng nephron tổn thương quá nhiều.[16].
Cơ chế bù trừ này rất hiệu quả nên các phương pháp thông thường không thể
phát hiện được giảm khả năng lọc của cầu thận cho tới khi 50% số lượng
nephron bị tiêu hủy. Có ba cơ chế bù trừ:
1. Tăng lưu lượng máu cho từng nephron
2. Tăng áp lực lọc
3. Phì đại tăng diện tích lọc cho từng nephron


7

Tiến trình bệnh diễn biến qua một số bước: ban đầu chỉ một số nephron
thoái hóa không hồi phục, các nephron còn lại vẫn duy trì được sự hằng định
nội môi về các chất cặn bã, H+, phosphate, natri và nước (không tích đọng
trong cơ thể). Tuy việc hoạt động bù trừ là có lợi trong giai đoạn đầu, nhưng
về lâu dần hiện tượng tăng lọc tại cầu thận gây tổn thương và mất dần chức
năng thận (giả thuyết tăng lọc của Brenner). Những nephron tăng lọc để hoạt
động bù trừ gây tổn thương cầu thận, tổn thương tế bào nội mô, trong bóc tế
bào ngoại bì, kích thích xơ hóa tế bào trung mô, xơ hóa cầu thận khu trú từng
vùng. Ngoài ra sự tăng áp lực tại cầu thận, tăng sản xuất HN 3 tại các nephron
còn lại dẫn đến hoạt hóa bổ thể và tăng tổn thương ống thận, gây xơ hóa ống
thận và mô kẽ. Hậu quả khởi phát vòng xoắn bệnh lý mất thêm nephron làm
tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn cuối. Khi khối lượng nephron chức năng
bị tổn thương quá nhiều, số còn lại không còn đủ duy trì sự hằng định của nội
môi, sẽ bắt đầu xuất hiện các biến loạn về nước, điện giải, tuần hoàn, hô hấp,
tiết niệu, thần kinh tạo nên hội chứng BTM.

thận càng rõ ràng.[17]
Cơ chế sự phì đại hoạt động bù trừ các nephron chưa được biết rõ. Cho
đến nay người ta cho rằng chất chủ vận hoạt động này là Angiotensin II, tiếp
đến là TGF-β (transforming growth factor β) kích thích hiện tượng xơ hóa. Do
vậy việc dùng ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensinII giúp làm
chậm tiến triển của bệnh thận mãn
1.3. Nguyên nhân và triệu chứng BTM
BTM do nhiều nguyên nhân gây nên. Thường thì nguyên nhân gây BTM
ở trẻ là [18],[19]:
- Nhóm nguyên nhân bệnh tiết niệu bẩm sinh di truyền học hoặc
không di truyền
- Thận đa nang.
- Loạn sản thận.
- Hội chứng Alport (viêm cầu thận kèm theo điếc).
- Bệnh thận chuyển hóa (Cystino, Oxalo).
- Nhóm nguyên nhân bệnh cầu thận: Thường hay gặp nhất chiếm tỉ
lệ 40%
- Tiên phát: Viêm cầu thận mạn thể thận hư, thể kết hợp, Viêm cầu thận
bán cấp, bệnh cầu thận bẩm sinh gia đình.
- Thứ phát: Sau bệnh lupus ban đỏ hệ thống, đái tháo đường, lao, sốt rét,
Lupus, Sholein Henoch….
- Bệnh viêm thận kẽ:


9

Thường do dùng thuốc giảm đau chống viêm lâu dài, nhiễm độc mạn
tính kim loại nặng (chì) hoặc do tăng acid uric, tăng calci máu, bệnh lý khác
(lao, thận).
- Nhóm nguyên nhân bệnh mạch thận.

 Rối loạn tăng trưởng và phát triển: hay gặp và phát triển sớm ở trẻ em
là cơ thể đang lớn, đang phát triển. Trẻ chậm lớn, giảm cân nặng, chậm phát
triển chiều cao. Biến đổi hệ xương: teo cơ, giảm trọng lực, có dấu hiệu còi
xương. Tuổi mắc bệnh càng lớn thì càng ảnh hưởng đến phát triển thể chất, đi
đôi chậm tăng trưởng trẻ STM mệt mỏi suy kiệt, giảm tính năng động, tinh
thần trẻ cũng chậm phát triển, tính sinh dục thứ yếu.
 Suy tim và viêm màng ngoài tim: Khi có suy tim thì thường là đã
muộn do hậu quả của việc giữ muối, giữ nước và tăng huyết áp lâu ngày.
 Các triệu chứng khác[19]:
 Buồn nôn, nôn, ỉa chảy, xuất huyết: Có thể chảy máu dưới da hoặc
niên mạc mũi, chân răng. Nếu có xuất huyết tiêu hóa thì rất nặng do ure máu
tăng rất nhanh.
 Hô hấp: Gặp phù phổi bán cấp, viêm màng phổi, viêm phổi.
 Uống nhiều, đái nhiều về đêm.
 Đau đầu mức độ nặng, kích thích, co giật, hôn mê.
 Giảm sức đề kháng với nhiễm trùng.
 Ngứa: Là biểu hiện ngoài da thường gặp, do lắng đọng calci trong da.
Đây là triệu chứng gợi ý của cường cận giáp thứ phát.
 Chuột rút: Thường xuất hiện ban đêm, có thể do giảm natri và calci máu.
 Viêm thần kinh ngoại vi: Bệnh nhân có cảm giác rát bỏng ở chân, kiến
bò. Tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoại vi giảm.


11

 Hôn mê: Hôn mê là biểu hiện lâm sàng cuối cùng trong bệnh cảnh của
hội chứng ure máu cao. Bệnh nhân có thể có co giật, rối loạn tâm thần ở giai
đoạn tiền hôn mê.



13

Chuyển hóa Glucide biến đổi: Dung nạp glucose giảm, mặc dù insnulin
máu tăng.
Một số hormone tăng hơn bình thường như: insulin, glucagon,
calcitonin, PTH, LH, GH, nhưng hoạt tính bị giảm, hormone sinh dục
Testosteron, oestrodiol giảm làm trẻ chậm phát triển, chậm phát triển tính sinh
dục thứ yếu và dậy thì
1.5. Bất thường về thể tích và thành phần nước tiểu
Thể tích nước tiểu: Đái nhiều về đêm là dấu hiệu của BTM. Có giai đoạn
bệnh nhân tiểu nhiều, tới 2 – 3 lít/ngày, nhất là do viêm thận bể thận mạn.
Protein niệu: Nếu là do viêm thận bể thận mạn thì chỉ khoảng 1g/24h,
nếu do viêm cầu thận mạn thì protein niệu thường 2 – 3g/24h. Suy thận giai
đoạn cuối bao giờ cũng có protein niệu nhưng thường không cao.
Hồng cầu niệu: nếu STM do viêm cầu thận mạn thì cũng có hồng cầu
niệu, nhưng nếu có đái màu thì phải nghĩ đến có sỏi thận tiết niệu.
Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu: Gặp trong viêm thận bể thận mạn.
Trụ niệu: Có thể có trụ hạt hoặc trụ trong nhưng STM do viêm cầu thận
mạn không phải lúc nào cũng có trụ niệu
Ure và creatinin niệu giảm: Suy thận càng nặng thì ure và creatinin niệu
càng thấp [17].
1.6. Chẩn đoán BTM
Bênh thận được coi là mạn tính khi có một trong hai tiêu chuẩn sau[23],
[24]:
- Tổn thương thận kéo dài trên 3 tháng dẫn đến sự thay đổi về cấu trúc
hoặc rối loạn chức năng thận. Những rối loạn này có thể làm giảm hoặc
không làm giảm MLCT được thể hiện ở các tổn thương về mô bệnh học,
biến đổi về sinh hóa máu, nước tiểu hoặc hình thái của thận qua chuẩn đoán
hình ảnh.