1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Gout là một bệnh rối loạn chuyển hóa các nhân purin làm tăng
lượng acid uric (AU) trong cơ thể, gây lắng động tinh th ể monosodium
urat ở các mô. Biểu hiện bằng những cơn sưng đau dữ dội kh ớp, đặc
biệt là khớp bàn ngón chân cái. Bệnh thường gặp ở các n ước phát tri ển,
chiếm khoảng 0,2% dân số trong đó 95% là nam giới từ 30 - 40 tu ổi [ 1].
Tỉ lệ mắc bệnh có xu hướng gia tăng và trầm trọng hơn do sự thay
đổi trong lối sống và các bệnh mắc kèm (béo phì, đái tháo đ ường, h ội
chứng chuyển hóa…). Tại Việt Nam, cùng với sự phát triển kinh tế - xã
hội, những năm gần đây tỉ lệ mắc gout ngày càng tăng nhanh, đặc biệt là
ở người trẻ tuổi, bệnh xuất hiện ở cả thành thị và nông thôn. Bệnh
thường xảy ra ở nam giới với tỷ lệ lưu hành là 1,39% ở Anh; 1,40% ở
Mỹ, tại Việt Nam là 0,14- 1,36%[2]. Gout cũng chiếm 1,5% các bệnh về
khớp được điều trị nội trú tại khoa Xương khớp Bệnh viện Bạch Mai,
đứng hàng thứ tư trong các bệnh khớp nội trú thường gặp [ 1].
Hiện nay, có khá nhiều các loại thuốc tân dược đã và đang đ ược s ử
dụng để điều trị gout do tác dụng nhanh, mạnh, hiệu quả tốt nh ư:
colchicin, allopurinol, probenecid, các thuốc chống viêm không steroid,
các glucocorticoid…Tuy nhiên, do bệnh có tính chất mạn tính, bệnh nhân
thường xuyên phải dùng thuốc trong thời gian dài nên rất hay gặp các
tác dụng không mong muốn như loét dạ dày, suy gan, thận, độc v ới tủy
xương hay thậm chí là shock phản vệ [3];[4]… Bên cạnh đó thì giá
thành thuốc tương đối cao cũng là một hạn chế cho việc duy trì điều tr ị
của người bệnh.


2

Việc nghiên cứu tìmra các thuốc điều trị gout, đặc biệt là nh ững

1.1.1.1. Acid uric máu
 Đặc điểm hóa học của acid uric
Acid uric có công thức hoá học C5H4N4O3. Do là một acid y ếu nên
acid uric thường bị ion hóa thành muối urat hòa tan trong huy ết t ương,
đại đa số tồn tại dưới dạng monosodium urat. Giới hạn hoà tan c ủa
muối urat khoảng 6,8 mg/dl ở nhiệt độ 37o C. Ở nồng độ cao hơn các
tinh thể urat sẽ bị kết tủa [7].
 Chuyển hóa acid uric máu
Ở người, acid uric là sản phẩm thoái hóa cuối cùng của nhân purin.
Nồng độ acid uric trong máu người bình thường là 2,2-8mg/dl (130-480
µmol/l). Lượng acid uric trong nước tiểu khoảng 0,3-0,8g/24h và thay đổi
theo chế độ ăn.[8]
Purin trong cơ thể nhờ một số enzym thoái hoá thành hypoxanthin.
Hypoxanthin dưới sự tác động của xanthin oxidase thoái hoá thành
xanthin và cuối cùng là acid uric. Ở trạng thái ổn định, một ngày l ượng
acid uric được tạo ra trong cơ thể con người khoảng 700 mg, trong đó
khoảng 70% được đào thải qua thận và khoảng 30% được đào th ải qua
đường tiêu hoá [9].
Acid uric không tích lũy lâu trong cơ thể. Tại th ận, khoảng 90%
lượng acid uric hàng ngày lọc qua thận được tái hấp thu thông qua h ệ


4

thống vận chuyển đặc hiệu nằm trên diềm bàn chải của ống l ượn gần
[10].

Hình 1.1. Quá trình chuyển hóa base purin trong cơ thể [11].
1.1.1.2. Tăng acid uric máu
- Định nghĩa: tăng acid uric máu khi nồng độ AU vượt qua giới h ạn

hoặc thừa cân béo phì. Chẩn đoán bệnh gout có thể được khẳng đ ịnh
bằng cách tìm thấy các tinh thể urat trong dịch khớp hoặc h ạt tophi [ 14].
1.1.2.2. Cơ chế bệnh sinh
Quá trình hình thành bệnh gút trải qua ba bước quan trọng: xuất
hiện tình trạng tăng acid uric máu dẫn đến bão hòa urat; sự hình thành
các tinh thể natri urat và cuối cùng là sự tương tác giữa các tinh th ể natri
urat với các bạch cầu [15].
 Cơ chế lắng đọng acid uric
Khi nồng độ acid uric tăng kéo dài, cơ thể có hàng loạt ph ản ứng
thích nghi nhằm giảm acid uric trong máu (tăng bài tiết qua th ận, l ắng
đọng muối urat trong các tổ chức như: màng hoạt dịch, da, kẽ th ận,
gân...) [13]. Tăng acid uric trong dịch khớp dẫn đến kết tủa thành các


6

tinh thể hình kim gây tổn thương sụn, màng hoạt dịch, bao kh ớp. Qua
chỗ sụn bị tổn thương, các tinh thể xâm nhập xuống tận lớp xương d ưới
sụn, hình thành các u cục gọi là hạt tophi có kích th ước to nh ỏ khác
nhau. Khi các hạt tophi vỡ sẽ gây ra cơn gút cấp với biểu hiện viêm kh ớp,
sưng, nóng, đỏ, đau ... [16],[17]. Lắng đọng tinh thể urat ở kẽ thận dẫn
đến tổn thương thận như sỏi thận, viêm thận kẽ, xơ hóa cầu th ận, tổn
thương lan rộng dẫn đến suy thận, tăng huyết áp [9].
 Cơ chế gây viêm cấp tính do tinh thể urat
Các tinh thể urat lắng đọng tại khớp hoặc mô sẽ gây ra các phản ứng
viêm.
Ban đầu là các phản ứng viêm tại chỗ, thu hút các bạch cầu trung tính
tới và sản xuất các cytokine cũng như các chất trung gian gây viêm khác [18],
[19].
Đầu tiên các đại thực bào nhận biết tinh thể urat thông qua các th ụ

 Gout nguyên phát
Đa số các trường hợp là gout nguyên phát, chiếm >95% trường hợp tăng acid
uric máu và gout. Do đó, khi nói đến gout thường là nói đến gout nguyên phát.
 Gout thứ phát


8

Chỉ chiếm 2-5% các trường hợp gout. Hai nguyên nhân chính là suy thận
mạn tính và sử dụng thuốc lợi tiểu. Ngoài ra có thể do một số nguyên nhân
khác nhưng hiếm gặp như: bệnh máu, vảy nến diện rộng, suy cận giáp, suy
giáp…
 Gout do các bất thường về enzym
Là bệnh di truyền hiếm gặp do thiếu hụt hoàn toàn (bệnh não tăng acid
uric Lesch Nyhan) hoặc một phần enzym HGPRT, hoặc tăng hoạt tính của
enzym PRPP.
1.1.2.4. Triệu chứng lâm sàng
Bệnh gout tiến triển qua 3 giai đoạn: 1) tăng acid uric máu không có
triệu chứng, 2) đợt gout cấp, 3) gout mạn tính [1].
- Tăng acid uric không có triệu chứng: là những trường hợp tăng acid
uric máu nhưng không có các triệu chứng của gout như viêm kh ớp hay
sỏi urat thận. Nguy cơ gout cấp hay sỏi urat thận tăng lên khi nồng độ
acid uric tăng cao. Trong hầu hết các trường hợp, gout xuất hiện sau 20
năm tăng acid uric máu.[1]
- Gout cấp tính: bất kỳ khớp nào đều có thể bị tổn thương nhưng các
khớp ở chi dưới thường bị tổn thương sớm nhất. 90% bệnh nhân bị
viêm khớp bàn ngón chân cái trong quá trình bị bệnh. Cơn gout cấp
thường khởi phát đột ngột vào ban đêm. Cơn xuất hiện tự phát hoặc sau
một bữa ăn nhiều chất đạm hoặc uống rượu quá mức, một chấn
thương, phẫu thuật hay sau một đợt dùng thuốc: aspirin, lợi niệu

+ Biểu hiện thận: gồm các loại tổn thương là sỏi urat th ận, bệnh
thận do gout và suy thận.
1.1.2.5. Chẩn đoán
Bệnh gout được chẩn đoán xác định theo tiêu chuẩn chẩn đoán của
Bennett và Wood 1968:


10

a. Hoặc tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hay trong các h ạt
tophi.
b. Hoặc tối thiểu có trên 2 trong các tiêu chuẩn sau:
- Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một kh ớp
với tính chất khởi phát đột ngột, sưng đau dữ dội và kh ỏi hoàn toàn
trong vòng 2 tuần.
- Tiền sử hoặc hiện tại có 1 đợt sưng đau khớp bàn ngón chân cái
với các tính chất như trên.
- Có hạt tophi
- Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong vòng 24h)
trong tiền sử hoặc hiện tại.
Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc ít nh ất 2 y ếu tố của
tiêu chuẩn b.
1.1.3. Bệnh gout theo y học cổ truyền
Gout (thống phong) nằm trong phạm trù chứng tý thể hàn tý, thấp tý và
chứng lịch tiết phong [23].
Nguyên nhân bệnh là do ba thứ tà khí, phong hàn, thấp tích tụ lâu trong
cơ thể mà cơ thể lại có can thận bất túc: can hư không nuôi dưỡng được cân
mạch, thận hư không làm chủ được cốt tủy. Hư nhiệt kết hợp với khí huyết ứ
trệ do tà khí tích tụ gây bế tắc làm cho khớp sưng nóng đỏ đau không co duỗi
vận động được. Đau càng dữ dội về đêm, trời lạnh đau tăng, chườm nóng đỡ

1.2.1.1. Colchicin
Colchicin là 1 alkaloid được chiết xuất từ rễ của cây Colchicum
autumnale, là thuốc điều trị gout lâu đời nhất [25].
- Tác dụng: colchicin điều trị đặc hiệu cơn gout cấp với tác d ụng
giảm đau nhanh trong vòng 48h nên còn được dùng làm test ch ẩn đoán,
không có tác dụng trong viêm đau không phải do gout [1],[25].
- Chỉ định: điều trị gút cấp và đề phòng ngắn hạn cơn gút cấp trong
giai đoạn đầu dùng thuốc hạ acid uric máu. Colchicin đ ường u ống là l ựa
chọn ưu tiên trong cơn gút cấp tính, khuyến cáo với liều tải là 1,0mg, sau
đó 1 giờ dùng tiếp liều 0,5mg [26]. Theo các hướng dẫn đã điều chỉnh
của EULAR (European League Against Rheumatism - Hiệp hội bệnh


12

khớp châu Âu), liều thấp colchicin dung nạp tốt h ơn và hiệu quả nh ư
liều cao colchicin, do vậy nên dùng liều thấp để giảm tác d ụng không
mong muốn [27].
- Tác dụng không mong muốn: thường gặp nhất là buồn nôn, nôn,
đau bụng, tiêu chảy. Với liều cao có thể gây tiêu chảy n ặng, ch ảy máu d ạ
dày-ruột, nổi ban, tổn thương thận. Colchicin gây tác dụng có hại trên
các mô đang tăng sinh như tủy xương, da, lông tóc [ 1],[25].
1.2.1.2. Chống viêm giảm đau không steroid
- Tác dụng: thuốc có tác dụng chống viêm, giảm đau tốt
- Chỉ định: thuốc được lựa chọn hàng đầu trong điều trị gout cấp[ 1].
- Tác dụng không mong muốn: kích ứng, loét dạ dày tá tràng, xuất
huyết tiêu hóa, ức chế kết tập tiểu cầu làm kéo dài thời gian chảy máu,
viêm thận kẽ mạn tính, giảm chức năng cầu thận, có thể gây quái thai,
kéo dài thời gian mang thai, chậm chuyển dạ, gây cơn hen giả.[ 28]
Các thuốc trong nhóm được FDA phê duyệt để điều trị cơn gút cấp tính

hợp acid uric, giảm nồng độ acid uric trong máu và n ước tiểu.[ 1],[25]
- Chỉ định: điều trị và dự phòng gout, nhất là trường hợp có tăng
acid uric niệu >1000mg/24h, sỏi thận, suy thận[1]. Kết hợp allopurinol
và probenecid sẽ cho hiệu quả tốt hơn khi dùng đơn độc [ 27].
- Tác dụng không mong muốn:chủ yếu là tác dụng không mong
muốn trên tiêu hóa và ban đỏ ngoài da. Ngoài ra có th ể bị sốt, ho ại t ử
thượng bì, rụng tóc, suy tủy, viêm gan, vàng da. Phản ứng nặng nh ất là
hội chứng quá mẫn: sốt, ban đỏ, tăng bạch cầu ái toan, viêm gan, suy
thận.[1],[25]
- Độc tính: ít độc
 Febuxostat
- Tác dụng: ức chế chọn lọc enzym xanthin oxidase nên ức chế tổng
hợp acid uric mạnh, giảm nồng độ acid uric máu tốt h ơn allopurinol.
- Chỉ định: điều trị gout mạn tính đã có hạt tophi hoặc tình trạng
viêm khớp mạn tính (giảm 50-80% kích thước hạt tophi sau 1 năm và
50% hạt tophi biến mất sau 2 năm điều trị). Giải pháp tốt cho nh ững
bệnh nhân không dung nạp hay quá mẫn với Allopurinol. Đăc biệt


14

Febuxostat không phải chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận nhẹ và v ừa [ 1],
[27],[31]. Phối hợp với colchicin và CVKS trong 6 tháng đầu hoặc trong
đợt gout cấp [31].
- Tác dụng không mong muốn: dung nạp tốt và ít tác dụng không
mong muốn hơn allopurinol, thường gặp nhất là bất thường ch ức năng
gan, đau bụng, buồn nôn. Tuy nhiên giá thành còn cao nên Febuxostat
chưa phải là lựa chọn đầu tiên cho mọi bệnh nhân [ 32].
1.2.2.2. Thuốc tăng thải acid uric
 Probenecid [1],[25]

1.2.2.3. Thuốc tiêu acid uric [1]
 Uricase (uric acid oxidase), pegloticase là enzym tiêu urat, chuy ển
acid uric thành allantoine dễ hòa tan.
Chỉ định: các trường hợp tăng acid uric cấp do các bệnh về máu.
Tác dụng không mong muốn: các uricase có tính kháng nguyên nên
có thể xuất hiện các kháng thể kháng lại thuốc, làm giảm tác dụng và
phản ứng do tiêm truyền khá thường gặp, có thể sốc phản vệ.
1.2.2.4. Thuốc ức chế IL-1β (a=Anakinra)
Là thụ thể IL-1 người tái tổ hợp, có tác dụng ức chế cạnh tranh sự
kết hợp IL-1 với IL-1R.
1.3. Tổng quan về bài thuốc thống phong hoàn Bà Giằng
1.3.1. Thành phần bài thuốc
Mã tiền chế 08g

Kim tiền thảo

12g

Đương quy 12g

Dây gắm

10g

Đỗ trọng

12g

Thổ phục linh


học cổ truyền.
1.3.3. Công dụng
Điều trị bệnh thống phong (gout), đào thải acid uric trong máu.
Giảm đau và sưng viêm ở các khớp, khô cứng khớp do lắng đ ọng muối
urat.
1.3.4. Chủ trị
1.3.5. Giới thiệu các vị thuốc trong thành phần bài thuốc
1.3.5.1. Mã tiền chế[36],[37]
- Tên khoa học: Strychnos nuxvomica L, thuộc họ Mã tiền
Loganiaceae
- Bộ phận sử dụng: hạt mã tiền chế semen Strychni praeparata
- Thành phần hóa học: hạt mã tiền có 15% manan, 85% galactan, 45% chất béo , loganozit, rất nhiều alcaloid trong đó chủ yếu là strychnin,
bruxin kết hợp với acid clorogenic.
- Tác dụng dược lý:
+ Thần kinh trung ương: liều nhỏ có tác dụng kích thích, liều cao gây co
giật

+ Tim mạch: co mạch ngoại vi gây tăng huyết áp
+ Tiêu hóa: tăng tiết dịch vị, tăng tốc độ chuy ển thức ăn
+ Độc tính: rất độc. Khi bị ngộ độc, ngáp, n ước dãi ch ảy máu, nôn

mửa, sợ ánh sáng, mạch nhanh và yếu. Tứ chi cứng đờ, co giật nhẹ r ồi có
triệu chứng như uốn ván nặng: toàn thân co quắp, khó th ở rồi t ử vong vì
ngạt.


17

- Tính vị, quy kinh: khổ, hàn, có đại độc, vào các kinh can, tỳ. Tác
dụng thông kinh hoạt lạc, giảm đau, mạnh gân cốt, tán kết tiêu s ưng

- Tên khoa học: Eucommia ulmoides Oliv, thuộc họ Đỗ Trọng
Eucommiacea.
- Bộ phận sử dụng: cortex Eucommiae là vỏ thân phơi hay sấy khô.
- Thành phần hóa học: 70% nhựa và 22,5% gutta pecka. Ngoài ra
còn có chất anbumin, chất béo, tinh dầu và muối vô cơ.
- Tác dụng dược lý: liều cao:
+ Ức chế thần kinh trung ương, liều vừa có tác dụng kích thích
+ Hạ huyết áp
- Tính vị, quy kinh: vị ngọt hơi cay, tính ôn, vào hai kinh can và th ận.
Có tác dụng bổ can, thận, mạnh gân cốt, an thai.
- Chủ trị:Đau nhức cơ khớp, tảo tiết, liệt dược, động thai ra máu,
tăng huyết áp.

1.3.5.4. Độc hoạt[42],[43]
- Tên khoa học: Mao đương quy Angelica pubescens Maxim, thuộc họ
Hoa tán Apiaceae (Umbelliferae)
- Bộ phận sử dụng: hương độc hoạt -Radix Angelicae pubescentis là
rễ của cây mao đương quy phơi hoặc sấy khô.
- Thành phần hóa học: gồm có ostol, bergapten, angelol và angelical.
- Tác dụng dược lý:chống viêm, giảm đau
- Tính vị, quy kinh: vị cay, tính ôn, vào 2 kinh can, th ận có tính ch ất
đuổi phong hàn, khử thấp, thông tý, chỉ thống.
- Chủ trị: phong hàn thấp tý, thắt lưng và đầu gối đau, thiếu âm
phục phong, đầu thống.
1.3.5.5. Phòng phong[44],[45]


19

- Tên khoa học:Saposhnikovia divaricata (Turcz.) Schischk, họ Hoa

cốt (chế biến chín)
- Chủ trị:dùng trị đau lưng gối, mỏi gân xương, bế kinh, kinh nguy ệt
không đều, tăng huyết áp.


20

1.3.5.7. Kim tiền thảo[49],[50]
- Tên khoa học: Desmodium styracifolium (Osb.) Merr,thuộc họ Cánh
bướm Fabaceae (Papilinaceae).
- Bộ phận sử dụng: Herba Desmodii stryrafolii –toàn cây
- Thành phần hóa học: chưa có tài liệu nghiên cứu
- Tác dụng dược lý: lợi tiểu
- Tính vị, quy kinh: cam, hàm, lương. Quy vào các kinh can, đ ờm,
thận, bàng quang. Tác dụng thanh thấp nhiệt, lợi tiểu.
- Chủ trị: chữa sỏi túi mật, sỏi thận, bàng quang, phù thũng, bệnh về
thận, khó tiêu, hoàng đản.
1.3.5.8. Dây gắm [51]
- Tên khoa học: Gnetum montaum Mgf, thuộc họ Dây gắm Gnetaceae
- Bộ phận sử dụng: rễ, dây Radix et Caulis Gneti
- Tác dụng dược lý:
- Tính vị, quy kinh:
- Chủ trị: giải các loại độc như bị sơn ăn, ngộ độc, ch ữa sốt và sốt
rét
1.3.5.9. Thổ phục linh[52],[53]
- Tên khoa học: Smilax glabra Roxb. ( Similax hookeri Kunth), thuộc
họ Hành tỏi Liliaceae
- Bộ phận sử dụng: Rhizoma Smilacis glabrae là thân rễ ph ơi hay
sấy khô của thổ phục linh
- Thành phần hóa học: gồm có saponin, tanin, chất nh ựa

officinalis
- Thành phần hóa học: chủ yếu có chất anthraglucozit, ít tinh dầu,
chất đường, nhựa và acid hữu cơ. Rễ tươi có vitamin C.
- Tác dụng dược lý: tăng co bóp của ruột, giảm huyết áp, không đ ộc
- Tính vị, quy kinh: vị cay ngọt, tính hơi ôn. Vào kinh th ận Có tác
dụng ôn thận trợ dương, mạnh gân cốt, khử phong thấp.
- Chủ trị:chữa bệnh liệt dương, sớm xuất tinh, di mộng tinh, phụ nữ
kinh nguyệt không đều, bụng dưới đau lạnh, phong thấp tê đau, gân xương
mềm yếu.
1.3.5.12. Bồ công anh[61],[62]
- Tên khoa học: Lactucae indicae L, thuộc họ Cúc Asteraceae
- Bộ phận sử dụng: lá, thân phơi hoặc sấy khô Herba Lactucae
indicae.


22

- Thành phần hóa học: lactuxerin là ete acetic của hai th ứ r ượu nhị
no lactuxerola α và β. Ngoài ra còn có 3 chất đắng là acid lacturic,
lactucopicrin và lactuxin.
- Tác dụng dược lý: gây ngủ nhẹ, chữa ho ở trẻ em
- Tính vị, quy kinh:cam, vi khổ, hàn. Vào các kinh can, v ị, tác dụng
thanh nhiệt giải độc, tiêu viêm tán kết.
- Chủ trị: chữa bệnh sưng vú, tắc tia sữa, mụn nhọt đầu đinh, ch ữa
bệnh đau dạ dày, ăn uống khó tiêu, nhiễm trùng đường tiết niệu.
1.3.6. Các nghiên cứu trên thế giới về tác dụng của các vị d ược liệu
trong viên “Thống phong hoàn Bà Giằng”
Trên thế giới và Việt Nam chưa có nghiên cứu nào đánh giá hiệu
quả điều trị gout (thống phong) của viên “ Thống phong hoàn Bà Gi ằng”
trên thực nghiệm cũng như trên lâm sàng. Tuy nhiên, một số dược liệu



24

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Chất liệu nghiên cứu
2.1.1. Chế phẩm nghiên cứu
2.1.1.1. Thành phần viên thuốc
Bảng 2.1. Thành phần viên thuốc “ thống phong hoàn bà Gi ằng”
ST
T
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12

Bộ phận
dùng
Hạt
Rễ
Vỏ thân
Rễ

Radix Morindae officinalis
Herba Lactucae indicae

Toàn cây
Rễ
Lá, thân

12
12
12

Tên vị thuốc

Tên khoa học

Mã tiền chế
Đương quy
Đỗ trọng
Độc hoạt

Semen Strychni praeparata
Radix Angelicae sinensis
Cortex Eucommiae
Radix Angelicae
pubescentis
Radix Saposhnikoviae
divaricatae
Radix Achyranthis
bidentatae
Herba Desmodii styracifolii

- Dung dịch acid acetic 1%
- Naproxenviên nén 500mg
- Codein phosphat do Viện kiểm nghiệm thuốc Trung ương cấp
- Carrageenan 1% do Anh sản xuất
- Formandehyd do công ty cổ phần hóa chất Việt Nam sản xuất
- Methylprednisolondo hãng Pfizer sản xuất
- Natriclorid 0,9% của công ty cổ phần Traphaco, Việt Nam
Các hóa chất đủ tiêu chuẩn phòng thí nghiệm- Trường đại học Y Hà
Nội
2.1.2.2. Dụng cụ
- Mâm nóng(hot plate) mode – DS37 SOSCREL loại No 7280; hãng
Ugo Basile-Italy
- Máy đo ngưỡng đau Dynamic Plantar Aesthesiometer 37450 của
Ugo Basile
- Máy đo thể tích chân chuộtPlethysmometer model 7140, hãng Ugo
Basile,. Ý.
- Một số thiết bị cần thiết khác
2.1.3. Địa điểm nghiên cứu
Bộ môn dược lý- Đại học Y Hà Nội
2.2. Đối tượng nghiên cứu: động vật thực nghiệm
2.2.1. Đối tượng nghiên cứu
- Chuột nhắt trắng chủng Swiss
- Chuột cống trắng chủng Wistar
2.2.2. Tiêu chuẩn lựa chọn động vật thí nghiệm