LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn:
Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Sau đại học, Khoa Y học cổ truyền
Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi trong quá trình học
tập và làm luận văn.
Đảng ủy, Ban Giám đốc, Khoa Y học cổ truyền, Khoa khám bệnh ,
Khoa Nội tiêu hoá, Khoa Giải phẫu bệnh - Bệnh viện 19 - 8 đã cho phép và
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong học tập và nghiên cứu.
Với lòng kính trọng tôi xin bày tỏ lời cảm ơn sâu sắc nhất tới:
Giáo sư, Tiến sĩ, Thiếu tướng Phạm Quang Cử, Phó tổng cục trưởng
Tổng cục Hậu cần - Kỹ thuật Bộ Công an.
Phó Giáo sư, Tiến sĩ Đặng Kim Thanh, nguyên Phó trưởng khoa Y học
Cổ truyền Trường Đại học Y Hà Nội.
Phó Giáo sư, Tiến sĩ Đỗ Thị Phương Trưởng khoa Y học Cổ truyền
Trường Đại học Y Hà Nội.
Những người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, hết lòng chỉ bảo, dìu dắt tôi,
đã trang bị cho tôi kiến thức chuyên ngành, giúp đỡ tôi sửa chữa thiếu sót
trong suốt quá trình học tập và thực hiện luận văn.
Tôi xin được cảm ơn những ý kiến đóng góp quý báu của các thầy cô
trong hội đồng bảo vệ luận văn.
Cuối cùng, tôi xin được chân thành cảm ơn tất cả thầy cô, bạn bè,
đồng nghiệp, đặc biệt là những người thân trong gia đình đã luôn quan tâm,
động viên tôi cả về vật chất lẫn tinh thần trong suốt quá trình học tập và
nghiên cứu.
Hà nội, ngày 10 tháng 10 năm 2014
Người cảm ơn
Hoàng Thị Thu Hương


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT



Viêm dạ dày mạn

YHCT

Y học cổ truyền

YHHĐ

Y học hiện đại

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ VIÊM DẠ DÀY MẠN
1.1.1. Nguyên nhân VDDM.
1.1.2. Cơ chế sinh bệnh
1.1.3. Triệu chứng lâm sàng.
1.1.4. Chẩn đoán viêm dạ dày mạn
1.1.5. Chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori:
1.1.6. Phân loại VDDM
1.1.7. Điều trị
1.2. Y HỌC CỔ TRUYỀN VÀ BỆNH VIÊM DẠ DÀY MẠN
1.2.1. Quan niệm sinh lý học của dạ dày theo YHCT
1.2.2. Nguyên nhân gây bệnh


1.2.3. Phân loại thể bệnh theo Y học cổ truyền:
1.3. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU CÁC BÀI THUỐC YHCT ĐIỀU TRỊ

31

3.1.1. Đặc điểm về giới

38

3.1.2. Đặc điểm về tuổi

38

3.1.3. Đặc điểm về nghề nghiệp

39

3.1.4. Thời gian mắc bệnh

39

3.1.5. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng

39

3.1.6. Đặc điểm mô bệnh học

40

3.1.7. Đặc điểm nhiễm HP
3.2. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ

41

4.1.1. Đặc điểm về giới, tuổi, thời gian mắc bệnh

4.2. BÀN LUẬN VỀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
Nhận xét về kết quả viêm hoạt động trên MBH
4.2.3.
4.2.4. Nhận xét về kết quả điều trị HP
4.3.1. Tính an toàn của viên thuốc

60
61
61
62

4.3.3.Tìm hiểu tác dụng không mong muốn của thuốc trên cận lâm
sàng

62

KIẾN NGHỊ
TÀI LIỆU THAM KHẢO

65

PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1 Tình hình bệnh nhân phân bố theo tuổi đời
Bảng 3.2 Đặc điểm thời gian xuất hiện triệu chứng bệnh
Bảng 3.3 Đặc điểm lâm sàng trước điều trị


7

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh viêm dạ dày (VDD) là một bệnh phổ biến hiện nay trên thế giới
cũng như ở Việt Nam, theo một số tác giả trên thế giới viêm dạ dày chiếm
khoảng 50% dân số thế giới [1]. Ở Việt nam VDD chiếm tỷ lệ từ 50% - 60%,
trong đó viên dạ dày mạn (VDDM) chiếm khoảng 35% - 45% các bệnh lý dạ
dày tá tràng [2].
Có nhiều học thuyết giải thích về nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của
VDDM, tuy nhiên chưa có giả thuyết nào giải thích một cách đầy đủ thuyết
phục. Năm 1983, khi B. Marshall và R. Warren phát hiện và nuôi cấy thành
công vi khuẩn Helicobacter pylori (HP) người ta đã khẳng định vai trò của vi
khuẩn này trong bệnh lý dạ dày tá tràng nói chung và VDDM nói riêng.
Nhiễm HP mạn sẽ gây VDDM, dẫn tới viêm teo niêm mạc, dị sản ruột, loạn
sản, là những tổn thương tiền ung thư dạ dày [2], [3], [4]. Sự phát hiện
nguyên nhân gây bệnh bởi HP đã đưa ra một hướng điều trị mới có hiệu quả
hơn đó chính là điều trị diệt HP cùng với các phương pháp điều trị khác [5].
Để diệt HP y học hiện đại (YHHĐ) sử dụng 1-2 loại kháng sinh nhưng cũng
giống như các loại vi khuẩn khác sau một thời gian điều trị đã xuất hiện hiện
tượng kháng thuốc ảnh hưởng đến kết quả điều trị. Trong các phác đồ điều trị
hiện tượng kháng thuốc ở mỗi loại kháng sinh là khác nhau: 59,8 - 91,85%
đối với Metronidazol; 30 - 38,5% đối với Clarithromycin; 23,7% đối với
Amoxicilin; 9,2 - 31,1% đối với Tetracyclin [6], [7], [8]. Do vậy việc tìm ra
một loại thuốc mới đang được đặt ra cho các nhà khoa học.
Theo y học cổ truyền (YHCT) VDDM thuộc chứng vị quản thống, chứng
này trong sách Tố vấn ghi: “Đau ở vị quản vùng tâm”, sách Cảnh nhạc toàn
thư ghi “Tâm phúc thống”, sách Thọ thế bảo nguyên gọi là: “Tâm vị thống”
[9], [10], [11]. Theo YHCT chứng vị quản thống chia làm 2 thể: can khí phạm
vị và tỳ vị hư hàn.


9

CHƯƠNG 1:

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ VIÊM DẠ DÀY MẠN

VDDM là một chẩn đoán MBH [2], [15] được đặc trưng bởi sự thâm
nhiễm chiếm ưu thế của bạch cầu đơn nhân vào niêm mạc dạ dày.VDDM là
một quá trình tiến triển âm thầm. Những nghiên cứu trong thời gian dài đã
cho thấy VDDM bắt đầu bằng phản ứng tế bào viêm đơn nhân hầu hết ở 1/3
trên của niêm mạc. Ở giai đoạn này, các tuyến niêm mạc dạ dày ở phía dưới
hoàn toàn bình thường, đây gọi là VDDM nông, qua nhiều năm một số lượng
không nhỏ các trường hợp này tiến triển thành VDDM teo.
1.1.1. Nguyên nhân VDDM.
Cho đến nay, người ta chưa xác định được chính xác nguyên nhân gây
VDDM, tuy nhiên có nhiều yếu tố được coi là có tác động gây bệnh. Các yếu
tố này thường phối hợp với nhau trên cùng một bệnh nhân để gây ra VDDM.


Rượu: uống rượu quá mức trong một thời gian dài



Thuốc lá: Nhiều nghiên cứu đã khẳng định vai trò của thuốc lá trong việc
gây viêm, loét dạ dày tá tràng.



mô, gây viêm và hoại tử tế bào. HP gây tổn thương niêm mạc dạ dày nhờ hai
nhóm men:
+ Men urease có tác dụng phân huỷ ure của dịch vị thành amoniac và

CO2. Chính NH4+ cùng với sản phẩm khác phân huỷ chất nhầy dạ dày qua
đó nâng pH của môi trường lên và tạo điều kiện an toàn cho HP vượt qua
hàng rào acid và xâm nhập vào biểu mô.
+ Các men tiêu huỷ protein (catalase, lipase, proteolyse) và đặc biệt một

protein độc gọi là “độc tố tế bào gây hốc” - vacuolating cytotoxin (Vac)
có tác hại gây các hốc nhỏ (vacuole) trong các tế bào biểu mô. Gen liên
quan với chất protein độc này được gọi là Vac.A, Vac.A có trong tất cả các
HP nhưng chỉ có 65% sản sinh ra độc tố Vac. Một protein khác gọi là
“gene A lên kết với độc tố tế bào” (cytotoxin associated geneA, viết tắt là
Cag.A) là dấu ấn cho tác hại gây hốc của độc tố, chỉ xuất hiện khi vai trò
gây hốc của Vac.A đã có. Trên người tình nguyện sau khi nuốt HP thấy
triệu chứng tổn thương đường tiêu hoá như xuất hiện các ổ viêm trợt vùng
hang vị kèm theo sự thâm nhập của các tế bào đa nhân trung tính. Có
những người trong số họ giảm tiết dịch vị kéo dài đến vài năm sau.
Nhiễm HP chủ yếu qua 2 đường: phân - miệng và miệng - miệng, nên


11

có liên quan đến điều kiện kinh tế xã hội và tăng lên tương xứng với tuổi.
Dùng phương pháp ELISA kiểm tra kháng thể HP trong huyết thanh cho thấy:
Ở phần lớn các nước đang phát triển, hầu hết người lớn bị nhiễm và hàng năm
có thêm khoảng 10% trẻ em từ 2 đến 8 tuổi bị nhiễm. Ở các nước phát triển,
chỉ có 20% dân số dưới 40 tuổi và 50% dân số trên 60 tuổi bị nhiễm, hiếm
gặp ở trẻ nhỏ [15].

nhiều nghiên cứu ở các nước thấy >50% người >50 tuổi bị VDDM. Ở
những bệnh nhân mắc bệnh thiếu máu ác tính do kém hấp thu B12 vì
thiếu yếu tố nội do viêm teo tuyến thân vị, người ta thấy có tới 40-90%


12

số bệnh nhân có kháng thể tuần hoàn chống tế bào viền, và trên 60% có
kháng thể chống yếu tố nội.Thiếu máu ác tính thường thấy kết hợp với
các bệnh tự miễn của tuyến giáp: một nửa số bệnh nhân thiếu máu ác
tính có kháng thể tuần hoàn chống lại mô tuyến giáp, và gần 1/3 những
bệnh nhân viêm tuyến giáp mạn tính có tự kháng thể chống dạ dày.
1.1.2. Cơ chế sinh bệnh
Bình thường hàng rào niêm mạc dạ dày có khả năng hạn chế sự khuếnh
tán ngược của các ion H+ từ lòng dạ dày tới niêm mạc dạ dày và của các ion
Na+ từ niêm mạc tới lòng dạ dày. Một số thuốc như: NSAIDs, corticoid, acid
mật, muối mật…có khả năng phá vỡ hàng rào niêm mạc dạ dày làm tăng
khuếnh tán ngược của ion H+vào niêm mạc dạ dày gây nên một loạt những
phản ứng dây chuyền đưa đến hậu quả cuối cùng là một tổn thương hoại tử và
(hoặc) chảy máu của niêm mạc.Tổn thương như vậy kéo dài sẽ dẫn đến
VDDM [25].
1.1.3. Triệu chứng lâm sàng.
Triệu chứng lâm sàng của VDDM thường nghèo nàn và nhiều trường hợp
là không có triệu chứng.
Triệu chứng chủ yếu hay gặp nhất là đau âm ỉ thượng vị nhiều khi không
có tính chất chu kỳ không có tính đặc trưng. Ngoài đau thượng vị, bệnh nhân
có thể có một số triệu chứng khác như: Đầy bụng, chậm tiêu, ợ hơi, ợ chua,
buồn nôn…
Khám thực thể không có giá trị trong chẩn đoán VDDM.
1.1.4. Chẩn đoán viêm dạ dày mạn



Phần đuôi: Nhận định 5 dạng tổn thương chính, có chia thành các mức
độ: nhẹ, vừa và nặng:
-

Viêm: đề cập đến sự xuất hiện của các tế bào viêm mạn tính: lympho,
tương bào trong mô đệm, không chú ý đến sự phân bố nông hay sâu
trong niêm mạc.

-

Hoạt động: dựa vào sự có mặt của BCĐN trung tính trong mô đệm,
trong các khe và biểu mô bề mặt niêm mạc:
+

Hoạt động nhẹ: xâm nhập BCĐN chỉ ở 1/3 trên vùng khe và biểu
mô phủ bề mặt niêm mạc.

+

Hoạt động vừa: BCĐN xâm nhập sâu hơn 1/3 đến 2/3 vùng khe và
bề mặt niêm mạc.

+

Hoạt động nặng: BCĐN xâm nhập trên 2/3 vùng khe và bề mặt
niêm mạc.



đa giảm không quá 3-5mEq/l. Phương pháp này hiện nay ở nước ta ít được
dùng trong VDDM.
1.1.4.4. Chụp dạ dày có thuốc cản quang: ít có giá trị trong VDDM.
1.1.4.5. Xét nghiệm huyết thanh.
Phương pháp này hiện nay chưa phổ biến ở nước ta.
1.1.5. Chẩn đoán nhiễm Helicobacter pylori:
Nhiễm HP được chẩn đoán bằng các phương pháp không xâm phạm hoặc
bằng sinh thiết niêm mạc dạ dày qua nội soi.
1.1.5.1. Các phương pháp không xâm phạm:
- Test urea hơi thở (UBTs: urea breath test):
Test này dựa trên hoạt động của men urease của HP. Bệnh nhân được cho
uống dung dịch urea đã được đánh dấu phóng xạ bằng 13C (cacbon-13) hoặc


15

14

C (cacbon-14), men urease của vi khuẩn (nếu có) sẽ phân huỷ urea thành

ammonia và bicarbonate, cuối cùng giải phóng ra CO 2 phóng xạ. Sau từ 10
cho đến 30 phút bệnh nhân thở vào một dụng cụ thu, tại đây hơi thở sẽ được
phân tích bằng máy đo quang phổ khối (nếu sử dụng 13C) hoặc máy đếm nhấp
nháy (nếu sử dụng 14C) để xác định sự có mặt của HP. Test hơi thở sử dụng
13

C là một đồng vị bền vững nhưng mất nhiều thời gian để thực hiện (30 phút)

và đòi hỏi phải có các thiết bị phân tích đặc biệt. Trong khi test sử dụng 14C, là
một đồng vị phóng xạ hoạt hoá với liều rất nhỏ 1 µCi, được thực hiện nhanh

- Xét nghiệm nước bọt và nước tiểu:
Xét nghiệm nước bọt hoặc nước tiểu nhằm phát hiện kháng thể kháng HP
cũng đã được áp dụng để chẩn đoán nhiễm HP nhưng phương pháp này có độ
nhạy quá thấp do đó ít được sử dụng trên lâm sàng.
1.1.5.2. Các phương pháp xâm phạm:
Qua nội soi dạ dày và lấy các mảnh sinh thiết niêm mạc dạ dày để xét
nghiệm.
- Test urease:
Đây là test thường được lựa chọn đầu tiên để chẩn đoán nhiễm HP qua
nội soi dạ dày tá tràng và lấy mẫu sinh thiết niêm mạc ở hang vị. Test này
chứa urea và một chất chỉ thị độ pH, dựa trên cơ sở HP tiết ra nhiều men
urease, men này phân huỷ urea thành ammonia và bicarbonate, sự xuất hiện
của ammonia dẫn tới tăng độ pH làm cho môi trường trở nên kiềm tính, kết
quả làm dung dịch ure-Indol màu vàng chuyển sang màu hồng tím. Phương
pháp này có độ nhạy từ 79 cho tới 100% và độ đặc hiệu từ 92 cho tới 100%.
Độ nhạy của test phụ thuộc vào số lượng vi khuẩn có trong mảnh sinh thiết
(cần phải có tối thiểu 105 vi khuẩn trong mảnh sinh thiết mới đủ để làm dung
dịch đổi màu), do đó người ta có thể tăng độ nhạy bằng cách sinh thiết nhiều
mảnh. Ngoài ra còn có những trường hợp âm tính giả ở những bệnh nhân
đang có chảy máu dạ dày tá tràng hoặc sau khi điều trị có thể vi khuẩn vẫn
còn, nhưng số lượng ít không đủ để làm dung dịch đổi màu.
- Phương pháp mô bệnh học:


17

Bệnh phẩm sinh thiết niêm mạc dạ dày được cố định bằng Formol 10%
hoặc dung dịch Bouin, cắt mảnh hàng loạt dày 3 micromet. Nhuộm màu bằng
nhiều phương pháp như: Hematoxyline - eosine (H.E), Warthin- Starry,
Giemsa… Trong các phương pháp trên, nhuộm Giemsa thường được áp dụng

trang thiết bị đắt tiền ở các phòng xét nghiệm chuyên sâu, do đó đây không
phải là xét nghiệm thường qui được ưu tiên lựa chọn để chẩn đoán nhiễm HP.
- Phương pháp siêu cấu trúc:
Đây là phương pháp có tính chính xác cao, cho phép nghiên cứu cấu trúc
chi tiết của vi khuẩn, vị trí khu trú cũng như các tổn thương ở mức dưới tế bào
của niêm mạc dạ dày. Phương pháp được thực hiện ở những trung tâm có
trang bị kính hiển vị điện tử, máy siêu cắt, sử dụng nhiều hoá chất đắt tiền,
đội ngũ chuyên viên kỹ thuật chuyên sâu. Phương pháp có độ nhạy thấp do sử
dụng lát cắt siêu mỏng (60- 100Ao).
1.1.6. Phân loại VDDM
Dựa trên các nghiên cứu nội soi, MBH, người ta đưa ra một số phân loại
được sử dụng phổ biến:
1.1.6.1. Phân loại VDDMtheo mô bệnh học
- VDDM nông [29], [30].
- VDDM teo, trong đó chia theo mức độ: teo nhẹ, vừa, nặng.
- VDD hoạt động, chia theo mức độ: hoạt động nhẹ, vừa, nặng.
Trong VDDM thường kèm theo polip, dị sản ruột.
1.1.6.2. Phân loại VDDMtheo nội soi
Nội soi có thể thấy viêm dạ dày khu trú hoặc lan tỏa, phân ra:
- VDD typ A: Tổn thương chỉ ở thân vị, không có ở hang vị, tiết acid
giảm, tổn thương này ít gặp.
- VDD typ B: Tổn thương ở hang vị, lan toả, tỷ lệ nhiều hơn typ A hơn
4 lần, hay gặp trong nhiễm HP và chiếm đa số trong viêm dạ dày các thể.
- VDD typ AB: Cả thân vị và hang vị đều có viêm.
- Các tổn thương có thể phối hợp với viêm dạ dày mạn là ung thư dạ
dày, loét dạ dày, U tuyến lành tính, dị sản ruột..


19


VDD trợt lồi.

-

VDD teo.

-

VDD chảy máu.

-

VDD phì đại.

-

VDD trào ngược tá tràng dạ dày.

Mỗi thể VDD trên đều được chia thành các mức độ: nhẹ, vừa và nặng.
-

Hình ảnh mô bệnh học theo hệ thống Sydney:

Hình ảnh MBHtheo hệ thống Sydney dựa chủ yếu vào phân loại của
Whitehead và cộng sự. Vấn đề cốt lõi của hệ thống Sydney là nhận định sự


20

phân bố tổn thương theo vị trí là: hang vị (tổn thương vùng hang vị chiếm ưu

tuyến. Tế bào viêm xâm nhập toàn bộ chiều dày niêm mạc làm giảm thể
tích và số lượng các tuyến. Dựa vào mức độ giảm của các tuyến mà chia
thành: viêm teo nhẹ, vừa, nặng.
+ Viêm teo nhẹ: Số lượng các tuyến giảm ít. Không có dị sản ruột hoặc dị

sản ruột nhẹ. Xâm nhập tế bào viêm loại lympho.
+ Viêm teo vừa: Số lượng và thể tích các tuyến giảm nhiều nhưng chưa

mất hoàn toàn. Mô liên kết tăng sinh làm các tuyến cách xa nhau, xâm
nhập nhiều tế bào lympho, tương bào, dị sản ruột.
+ Viêm teo nặng: số lượng và thể tích các tuyến giảm nhiều hoặc mất hoàn

toàn. Mô liên kết tăng sinh xơ, các tuyến còn lại phân bố thành từng nhóm,
chiều cao niêm mạc giảm rõ rệt. Xâm nhập ít rõ ràng hơn, dị sản ruột nặng.


21

Dị sản ruột: VDDM teo thường đi kèm với dị sản. Các tế bào dị sản là các
tế bào chưa trưởng thành, và có một số hình ảnh giống với niêm mạc bào thai.
Trong quá trình tiến triển của viêm teo các tế bào dạ dày bình thường biến
mất và được thay thế bằng các tế bào dị sản.
1.1.6.5. Dị sản ruột
Dị sản ruột là hình ảnh thường thấy trong VDDM đặc biệt là viêm teo
niêm mạc dạ dày. Đây là tình trạng tổn thương mà niêm mạc dạ dày được thay
thế bằng những tế bào biểu mô kiểu ruột (các tế bào có chân chứa nhày, các
tuyến hốc kiểu ruột, có tế bào Paneth), đôi khi thấy các nhung mao giống như
ở ruột. Bình thường các tế bào nằm ở màng đáy của các tuyến dạ dày, nay tập
trung lại đáy của các hốc tuyến như ở ruột non.
1.1.6.6. Loạn sản

được cân nhắc. Tuy nhiên các thuốc ức chế bơm proton thường là một thuốc
trong thành phần của phác đồ điều trị tiệt trừ HP.
Những bệnh nhân nhiễm HP cần điều trị tiệt trừ HP với các phác đồ bộ
ba hoặc bộ bốn tiêu chuẩn [31].
Các phác đồ bộ ba
1.

Bismuth subsalicylate 2 viên - Metronidazole 250 mg - Tetracycline
500mg.

2.

Ranitidine bismuth citrate 400mg - Tetracycline 500mg - Clarithromycin
or metronidazole 500mg.

3.

Omeprazole (lansoprazole) 20mg - Clarithromycin 250mg hoặc 500mg Metronidazole 500mg hoặc Amoxicillin 1g.

Phác đồ bộ bốn
Omeprazole (lansoprazole) 20 mg (30 mg) - Bismuth subsalicylate 2 viên Metronidazole 250mg - Tetracycline 500mg.
1.2. Y HỌC CỔ TRUYỀN VÀ BỆNH VIÊM DẠ DÀY MẠN

1.2.1. Quan niệm sinh lý học của dạ dày theo YHCT
Những triệu chứng đau vùng thượng vị, đầy chướng của VDDM đều
được mô tả thuộc phạm vi “ vị quản thống”, “bĩ chứng” của YHCT. Theo Hải


23


24

1.2.2.Nguyên nhân gây bệnh
1.2.2.1. Do nội nhân:
Do suy nghĩ tức giận, tình chí không được thư thái, khí uất lâu ngày
không được giải trừ làm tổn thương tới can, can không sơ thông, hoành
nghịch phạm vị, vị mất chức năng hòa giáng gây bệnh gọi là can khí phạm vị
(can khắc tỳ). Nếu kéo dài thì can khí ứ trệ sinh ra can uất hóa hỏa, hỏa uất có
thể làm tổn thương tới mạch lạc của vị, nhiệt bức huyết vọng hành gây nôn ra
máu đi ngoài ra máu.Mặt khác khí uất làm ảnh hưởng tới tỳ khí dẫn đến chức
năng vận hóa thu nạp của tỳ vị bị trở trệ, vị khí ứ trệ thượng nghịch gây ợ hơi,
ợ chua, đau thượng vị. Đối chiếu sang YHHĐ là các nguyên nhân và các yếu
tố nguy cơ như: thần kinh, thần kinh thể dịch, các stress tâm lý, tăng acid dịch
vị...
1.2.2.2. Do ăn uống:
Ăn uống không điều độ, lúc no lúc đói thất thường, hoặc ăn nhiều thức
ăn đồ uống cay, nóng, chua, lạnh làm tổn thương đến tỳ vị. Tỳ mất vận hoá, vị
mất hoà giáng gây thức ăn đồ uống ứ trệ, khí tỳ vị cũng ngưng trệ gây can vị
bất hoà.Đối chiếu sang YHHĐ là các nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ
như: do bia rượu, thuốc lá, các thuốc chống viêm không steroid và steroid,
các yếu tố cơ học, vi khuẩn HP...
1.2.2.3. Do tiên thiên bất túc có hai loại :
-

Do thận khí hư: Khi sinh ra thận dương đã không đủ gây ảnh hưởng đến tỳ
dương làm tỳ dương hư, tỳ dương hư gây vị khí ứ trệ và hư, gây bệnh tỳ vị hư
hàn.

-



*

Phương thuốc: Sài hồ sơ can thang hoặc Tiêu giao tán.

Trong thể can khí phạm vị tùy thuộc vào nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh mà
chia làm 3 thể nhỏ:
-

Khí trệ: Biểu hiện bụng đau nhiều, đầy chướng, ợ hơi nhiều, ợ hơi
đỡ đau.
+ Pháp điều trị: sơ can lý khí.
+ Phương thuốc: Trầm hương giải khí tán hoặc cao Dạ cẩm

-

Hoả uất: đau thượng vị nhiều, đau nóng rát, ợ chua nhiều, miệng
khô đắng, chất lưỡi đỏ, rêu lưỡi vàng, mạch huyền sác.
+ Pháp điều trị: sơ can tiết nhiệt.
+ Phương thuốc: Sài hồ sơ can thang gia thêm Ô tặc cốt.

-

Huyết ứ: