BỘ Y TẾ
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

TRẦN THỊ THỦY

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM DỊCH TỄ HỌC, LÂM SÀNG,
CẬN LÂM SÀNG VIÊM PHỔI CÓ NHIỄM ADENOVIRUS Ở
TRẺ EM TỪ 2 THÁNG ĐẾN DƯỚI 5 TUỔI
TẠI BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Chuyên ngành

: Nhi khoa

Mã số

: 8720106

Người hướng dẫn khoa học:
1. PGS.TS. ĐÀO MINH TUẤN
2. TS.BS. PHẠM THU HIỀN

HẢI PHÒNG - 2018


LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình học tập và nghiên cứu, để hoàn thành luận văn
này tôi đã nhận được sự động viên và giúp đỡ của các thầy cô và
đồng nghiệp. Tôi xin chân thành gửi lời cảm ơn tới:
Đảng ủy, Ban Giám hiệu trường Đại học Y Dược Hải Phòng,

Tôi xin chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam
đoan này

Tác giả

Trần Thị Thủy


CÁC CHỮ VIẾT TẮT
CRP

Một chất phản ứng ở giai đoạn cấp

CTM

Công thức máu

Hb

Hemoglobin

K. pneumoniae

Klebsiella pneumoniae

M. cataharrlis

Moraxella catarrhalis

M.pneumonia


SDD

Suy dinh dưỡng

SHH

Suy hô hấp

SPO2

Độ bão hòa Oxy qua da

TCYTTG

Tổ chức Y tế Thế Giới

UNICEF

United Nations Children,s Fund
(Qũy Nhi đồng Liên Hợp Quốc)

WHO

World Health Organization (Tổ chức Y tế Thế Giới)


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1. TỔNG QUAN...........................................................................3

3.2.1. Đặc điểm lâm sàng..........................................................................39
3.2.2. Đặc điểm cận lâm sàng...................................................................42
3.2.3. Điều trị............................................................................................46
3.3. Một số yếu tố liên quan tới mức độ nặng của bệnh....................................47
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN.............................................................................54
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu................................................54
4.1.1. Giới tính và tuổi..............................................................................54
4.1.2. Phơi nhiễm thuốc lá trong gia đình.................................................55
4.1.3. Đặc điểm theo mùa.........................................................................55
4.1.4. Tiền sử sản khoa..............................................................................55
4.1.5. Tiền sử bệnh tật...............................................................................56
4.1.5. Đặc điểm bệnh sử............................................................................57
4.2. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng.............................................................58
4.2.1. Mức độ bệnh...................................................................................58
4.2.2. Triệu chứng cơ năng và toàn thân...................................................59
4.2.3. Triệu chứng thực thể.......................................................................60
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng.............................................................................61
4.3.1. Đặc điểm X-quang..........................................................................61
4.3.2. Đặc điểm xét nghiệm cận lâm sàng................................................62
4.3.3. Đồng nhiễm vi khuẩn và virus........................................................63
4.4. Một số yếu tố liên quan tới mức độ nặng của viêm phổi............................63
KẾT LUẬN....................................................................................................65
KIẾN NGHỊ...................................................................................................67
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Tình trạng bệnh và tiền sử của trẻ...................................................35
Bảng 3.2. Tình trạng bệnh và đặc điểm dinh dưỡng của trẻ...........................36

Biểu đồ 3.7. Tình trạng suy hô hấp của bệnh nhân.........................................40
Biểu đồ 3.8. Đặc điểm x-quang của bệnh nhân...............................................42
Biểu đồ 3.9. Đặc điểm đồng nhiễm của bệnh nhân.........................................44


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm phổi là nguyên nhân mắc và tử vong hàng đầu ở trẻ dưới 5 tuổi [1].
Theo tổ chức Y tế Thế Giới ước tính mỗi năm có 150,7 triệu trường hợp mắc viêm
phổi ở trẻ em dưới 5 tuổi và khoảng 20 triệu trường hợp viêm phổi nghiêm trọng
tới mức phải nhập viện [2]. Tỷ lệ tử vong do viêm phổi mặc dù đã giảm từ 4 triệu
trẻ (1981) xuống còn hơn 1 triệu trẻ ( 2013) xong vẫn chiếm gần 1/5 số trẻ tử
vong trên toàn thế giới [3]. Năm 2015, ước tính có khoảng 16% tương đương với
920136 trẻ dưới 5 tuổi tử vong do viêm phổi [4]. Tỷ lệ tử vong do viêm phổi tại
Việt Nam đứng hàng đầu trong các bệnh hô hấp (75%) [5], chiếm 21% so với
tổng số tử vong chung ở trẻ em [6]. Theo thống kê của Bộ Y Tế hàng năm có
khoảng 4000 trẻ em dưới 5 tuổi tử vong vì viêm phổi [7].
Ở Việt Nam, ngoài các nguyên nhân viêm phổi do vi khuẩn hay gặp
như: Streptococus Pneumoniae, Haemophilus influenzace và Moracella
catarhalis…. thì còn gặp các nguyên nhân viêm phổi do vius.
Viêm phổi do virus xảy ra với tần suất cao nhất ở lứa tuổi 2-3 tuổi,
sau đó giảm dần. Mùa hay gặp nhất là vào mùa đông (lạnh và ẩm ). Hình
thái và mức độ nặng của viêm phổi do virus thay đổi theo một số yếu tố
như tuổi, mùa, trạng thái miễn dịch của trẻ và các yếu tố liên quan đến môi
trường sống (đông đúc, chật chội) [8]
Một phân tích dựa trên 51 nghiên cứu với 56091 trẻ viêm phổi phải
nhập viện cho thấy có 50,4% trường hợp xác định được căn nguyên vius.
Trong đó ghi nhận 5,8% là viêm phổi có nhiễm adenovirus [9]. Tuy không
phải tác nhân hay gặp nhưng các trường hợp này thường nặng, có tỷ lệ tử

+ Viêm phế quản phổi: là danh từ để chỉ tình trạng viêm các phế
quản nhỏ, phế nang và các tổ chức xung quanh phế nang. Tổn thương viêm
rải rác hai phổi làm rối loạn trao đổi khí, tắc nghẽn đường thở dễ gây suy hô
hấp và tử vong [8].
+ Viêm phổi thùy: tình trạng tổn thương nhu mô phổi thường
chiếm một thùy phổi. X-quang có hình đông đặc khu trú tại một thùy phổi.
+ Viêm phổi kẽ:
Theo nguyên nhân gây bệnh viêm phổi thường được chia thành 5 nhóm:
+ Do virus.
+ Do vi khuẩn.
+ Do vi khuẩn không điển hình.
+ Do nấm.
+ Do ký sinh trùng.
Theo hoàn cảnh mắc bệnh, viêm phổi được chia thành:
+ Viêm phổi cộng đồng: là tình trạng viêm cấp tính nhu mô phổi
mà người bệnh mắc phải tình trạng nhiễm khuẩn này tại cộng đồng [9].
+ Viêm phổi bệnh viện: là các trường hợp viêm phổi xảy ra sau
khi nhập viện 48 giờ.


4

1.2. Bệnh viêm phổi có nhiễm adenovirus
1.2.1. Đặc điểm sinh học của adenovirus
1.2.1.1. Cấu trúc hạt virus
Adenovirus là những virus không có vỏ bọc, chứa DNA mạch kép,
đường kính từ 70 – 90nm. Capsid có hình đa giác đều đối xứng tạo nên bởi
252 capsome. Có 2 loại capsome chính: 240 capsome loại hexon nằm trên 20
mặt hình đa giác đều và 12 capsome loại Penton nằm ở 12 đỉnh của hình đa
giác đều. Mỗi penton mang một sợi nhô ra bên ngoài và tận cùng bởi một

Adenovirus nhân lên tốt trong tế bào của người (tế bào ối, tuyến giáp,
thận) và các dòng tế bào HeLa, KB, Hep – 2. Virus nhân lên và chín trong
nhân tế bào túc chủ. Các tế bào nhiễm virus tròn lại, trong nhân xuất hiện
những hạt vùi. Thời gian cho một chu kỳ nhân lên trung bình là 30 giờ. Bệnh
phẩm nuôi cấy virus tùy theo bệnh cảnh lâm sàng, có thể là dịch tỵ hầu, nước
mắt, hay phân... Nuôi cấy bệnh phẩm vào các tế bào thích hợp như HeLa,
Hep-2..., phát hiện hiệu ứng tế bào bệnh, sự hủy hoại tế bào nuôi cấy xảy ra
sau 2 - 4 ngày [22].
1.2.2. Đặc điểm dịch tễ học của viêm phổi có nhiễm adenovirrus
1.2.2.1. Đặc điểm dịch tễ học
Viêm phổi có nhiễm adenovirus lưu hành rộng rãi trên toàn thế giới. Ở
vùng ôn đới, bệnh xảy ra trong cả năm, nhưng tần số mắc cao hơn vào mùa
xuân. Ở Việt Nam, adenovirus lưu hành rộng rãi ở nhiều nơi trong cả nước.
Bệnh thường xảy ra tản phát trong năm, tập trung vào những tháng xuân - hè
nên rất dễ nhầm lẫn với bệnh viêm đường hô hấp cấp do các virus khác vào
mùa xuân hoặc với bệnh sốt Dengue vào đầu mùa hè khi bệnh không có thể
viêm kết mạc cấp nổi trội [24].
1.2.2.2. Nguồn truyền nhiễm
- Ổ chứa adenovirus là người. Bệnh nhân là nguồn truyền nhiễm trong
suốt thời kỳ mắc bệnh.


6

- Thời gian ủ bệnh: từ 5-12 ngày, trung bình là 8 ngày, có thể kéo dài
trên 12 ngày.
- Thời kỳ lây truyền: Bệnh bắt đầu lây truyền vào cuối thời kỳ ủ bệnh
và kéo dài đến 14 ngày sau khi phát bệnh hoặc có thể lâu hơn khi cơ thể vẫn
còn đào thải adenovirus ra ngoài [22].
1.2.2.3. Phương thức lây truyền

gian miễn dịch sau khi mắc adenovirus. Có đến 70-80% trẻ trên 5 tuổi có
kháng thể trung hòa kháng nguyên adenovirus type 1 và 2, 50% với type 5,
gần 100% người lớn đã có kháng thể đặc hiệu với nhiều týp adenovirus [22].
1.2.3. Sinh bệnh học viêm phổi có nhiễm adenovirus.
1.2.3.1. Sự xâm nhập của adenovirus
Trong viêm phổi có nhiễm adenovirus, ban đầu virus xâm nhập vào
đường hô hấp trên, tấn công vào các màng nhầy của mũi, họng miệng, và kết
mạc. Có thể phân lập được adenovirus từ đờm và các dịch tiết đường hô hấp 2
ngày trước khi có triệu chứng cho đến 8 ngày sau đó. Thời gian lây nhiễm
nhanh trong cơ thể được cho là hít trực tiếp những hạt chứa virus vào phổi. Bình
thường đường hô hấp dưới được bảo vệ bằng các cơ chế phòng vệ sinh lý, bao
gồm phản xạ ho, sự vận chuyển của tế bào lông chuyển, lớp dịch nhầy, các đại
thực bào có mặt ở trong phế nang và tiểu phế quản, IgA tiết, và globulin miễn
dịch khác. Nếu các cơ chế phòng vệ không đủ khả năng loại bỏ virus ra khỏi
đường hô hấp, virus từ đường hô hấp trên sẽ nhanh chóng lan dọc xuống dưới.
Hệ thống biểu mô lông chuyển bị tổn thương trực tiếp dẫn đến tắc nghẽn đường
thở do phù nề, tăng tiết, ứ đọng dịch và do các mảnh vỡ tế bào. Ở trẻ nhỏ do
đường thở nhỏ nên quá trình này đặc biệt nghiêm trọng [25]
Adenovirus đi vào tế bào vật chủ bằng hai cơ chế phối hợp. Đầu tiên,
virus bám vào tế bào vật chủ bằng cách liên kết các sợi fiber với các thụ thể
của tế bào chủ. Các protein fiber có 3 nhánh: một đuôi N-terminal tương tác
với các phân tử Penton base, một miền trục trung tâm, và một miền hình cầu Cterminal. Thụ thể bề mặt tế bào chủ bao gồm CD46 và CAR (Coxsackievirus
Adenovirus Receptor). CD46 hoạt động như các thụ thể đặc hiệu đối với nhóm
adenovirus type B, trong khi CAR là thụ thể của tất cả các type huyết thanh
khác. Các phức hệ phù hợp mô (major histocompatibility complex - MHC) và
dư lượng axit sialic cũng có thể đóng góp vào giai đoạn này.


8


9

adenovirus type 7 gây ra hiệu ứng bệnh biến tế bào (the cytopathologic effect
- CPE). Các tế bào cảm nhiễm trương phồng lên do hình thành hạt vùi trong
nhân, tích lũy dịch thể [26]
- Đáp ứng viêm liên quan đến nhiễm virus bao gồm thâm nhiễm
bạch cầu đơn nhân ở lớp dưới niêm mạc và khoảng quanh mạch có thể dẫn
đến tắc lòng phế quản. Co thắt cơ trơn phế quản thường xảy ra trong phản ứng
viêm này. Sự ảnh hưởng đến các phế bào II dẫn đến giảm sản xuất surfactant,
hình thành màng hyaline và phù phổi. Hậu quả là xẹp phổi, phù phổi kẽ và rối
loạn thông khí-tưới máu gây ra thiếu oxy máu đáng kể đi kèm với tắc nghẽn
đường thở. Bội nhiễm vi khuẩn thường gặp do cơ chế bảo vệ bình thường bị
thay đổi, biến đổi dịch tiết và thay đổi hệ vi khuẩn chí.
- Mẫu sinh thiết phổi bệnh nhân chết vì viêm phổi adenovirus
cho thấy sự phá hủy lông mao biểu mô khí quản, và quá phát các tế bào biểu
mô đường hô hấp khác, với sự hiện diện của thể vùi trong nhân. Trong viêm
phổi nặng giải phẫu bệnh có hình ảnh viêm hoại tử phế quản, tiểu phế quản.
Cùng với đó là sự xâm nhập của tế bào đơn nhân, hoại tử biểu mô, phá hủy
lớp màng hyaline. Các tế bào lông chuyển và các tế bào hình đài tiết nhầy
biến mất, bó sợi cơ và sợi đàn hồi bị phân tán. Thông thường, các tế bào biểu
mô có hình dạng đặc trưng khi nhiễm adenovirus. Những tế bào bệnh bị
trương phồng và mất màng nhân, các thành phần của nhân di chuyển vào tế
bào chất. Có hiện tượng phù mạch, tách thành, và đôi khi có huyết khối [25]
- Ngoài phổi, Adenovirus còn gây các biều hiện ở gan. Có thể
phân lập được virus từ mẫu bệnh phẩm gan. Kiểm tra dưới kính hiển vi điện
tử phát hiện được các hạt vùi do adenovirus trong nhân tế bào gan. Thông qua
đường máu, virus có thể xâm nhập hệ thống thần kinh trung ương. Hầu hết
bệnh nhân nhiễm trùng thần kinh trung ương adenovirus là những bệnh nhân
có viêm phổi trước dó. Giải phẫu bệnh mô thần kinh cho thấy hình ảnh phù
nề, xung huyết, thâm nhiễm quanh mạch của tế bào lympho, cùng với những

ứng viêm là do sự xâm nhập của các tế bào T gây độc tế bào [27]. Trong một


11

nghiên cứu của Kawasaki và đồng nghiệp so sánh kết quả thử nghiệm lâm
sàng và kết quả xét nghiệm ở trẻ viêm phổi có nhiễm adenovirus với những
trẻ viêm phổi do cúm và virus hợp bào hô hấp. Họ nhận thấy rằng viêm phổi
có nhiễm adenovirus còn có tế bào lympho không điển hình, CRP và máu
lắng, nồng độ IL-6 huyết thanh trung bình cũng cao hơn đáng kể so với cúm
và RSV [28]
- Mistchenko và cộng sự nghiên cứu các cytokine và phức hợp
miễn dịch lưu hành trong máu ở 38 trẻ viêm phổi có adenovirus. Nghiên cứu
chia thành ba nhóm dựa trên mức độ bệnh: trung bình, nặng, và tử vong.
Không ghi nhận dấu ấn của IL1 trong huyết thanh trường hợp trung bình
nhưng tìm thấy ở 7 trên 12 trẻ viêm phổi nặng và ở 13 trong 16 trẻ tử vong.
TNFα thường có trong huyết thanh của các trường hợp tử vong, 2 trong số 12
bệnh nhân nặng nhưng không tử vong và không tìm thấy ở nhóm trung bình.
IL8 đã được ghi nhận ở cả 3 nhóm, nhưng giá trị cao nhất ở nhóm tử vong.
Phức hợp kháng thể (có chứa IgG) đã được tìm thấy trong 7 trong số 16 trẻ tử
vong. Những trường hợp tăng nồng độ IL6, IL8, và TNFα là những trẻ có
giảm tưới máu tổ chức, sốt cao, co giật và sốc nhiễm trùng. Năm trong số 10
trẻ viêm phổi nặng và tử vong có tự kháng thể kháng cơ trơn trong máu [28].
Nhiều nghiên cứu khác cũng chỉ ra rằng, sự có mặt IL-6, IL-8, và TNF-a có
liên quan đáng kể với viêm phổi adenovirus nặng và tử vong. Hơn nữa, nồng
độ các cytokine tương quan chặt chẽ với biểu hiện lâm sàng, do vậy rất khó
phân biệt với nhiễm khuẩn, đặc biệt những bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn do vi
khuẩn gram âm. Một số báo cáo cho thấy tỷ lệ tử vong liên quan đến
adenovirus thường là thấp, tuy nhiên ở trẻ suy dinh dưỡng với nhiễm trùng hô
hấp nặng nguy cơ tử vong cao gấp 2-3 lân so với trẻ khỏe mạnh. Ngoài ra, ở

biến cấp tính. Có tới 29% phải hô hấp hỗ trợ. Các biểu hiện ở cơ quan khác
ngoài hô hấp khá đa dạng và phức tạp (tiêu hóa, thần kinh, tim mạch, v.v.).
Điểm nối bật để hướng tới viêm phế quản phổi có nhiễm Adenovirus thường
dựa vào tiến triển, vào yếu tố lâm sàng ít phù hợp giữa cơ năng và thực thể
[11], [22], [31].


13

 Triệu chứng ngoài đường hô hấp
Trong số các virus đường hô hấp thường gặp, adenovirus là virus duy
nhất có thể lây lan đến các cơ quan khác gây viêm kết mạc, viêm dạ dày ruột,
viêm bàng quang xuất huyết, viêm não màng não. Ngoài ra, có thể còn có các
biểu hiện ở gan, lách, tụy, thận, hoặc cơ tim cả ở trẻ khỏe mạnh và trẻ suy
giảm miễn dịch.
Sinh bệnh học của các biểu hiện ngoài phổi hiện còn chưa được biết rõ.
Tuy nhiên, có một số giả thuyết về cơ chế tổn thương do các phản ứng miễn
dịch và gây độc tế bào. Các kháng nguyên Penton, một thành phần của capsid
virus có khả năng gây độc cho tế bào. Trong môi trường nuôi cấy virus, nhận
thấy các protein này được tổng hợp với số lượng vượt quá nhu cầu cho việc
lắp ráp các virion hoàn chỉnh, được giải phóng vào máu kéo dài và có thể gây
tổn thương lan tỏa cho các tế bào nội mô. Một giải thuyết khác là do sự lưu
hành của phức hợp kháng thể kháng nguyên adenovirus gây độc đến các tế
bào trong môi trường nuôi cấy. Đã có báo cáo về một số trường hợp viêm
phổi nặng do adenovirus có hội chứng Reye với các biểu hiện rối loạn chức
năng gan, và não [35].
1.2.4.2 Cận lâm sàng
 X- quang ngực thẳng
Hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa, thường là cả hai bên. Hiếm khi, có tràn
dịch màng phổi hoặc hạch trung thất. Hình ảnh X-quang thường gặp là ứ khí

cho kết quả nhanh chóng, độ nhạy cao và có thể chẩn đoán được các serotype
và đặc biệt có ích ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, khi mà xét nghiệm miễn
dịch huỳnh quang có thể cho kết quả âm tính giả [24].
So với nuôi cấy tế bào, độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị phản ứng dương
tính và âm tính của PCR là 100%, 97,5%, 58,3% và 100%, tương ứng là 57%,
100%, 100% và 97,7% đối với phương pháp kháng thể huỳnh quang trực tiếp.
Độ nhạy của phương pháp nuôi cấy tế bào là rất thấp (16,6% - sau ba ngày ủ,
tuy nhiên, nó tăng lên đến 58,3% sau năm ngày ủ). Bước quan trọng nhất cho


15

phân lập adenovirus ở đường hô hấp, là mẫu bệnh phẩm phải được lấy đủ số
lượng và chất lượng. Tỷ lệ phát hiện adenovirus của PCR là 100% khi số
lượng các bản sao trong huyết tương là ≥ 10 copies / giếng [37].
Mặc dù nuôi cấy tế bào vẫn là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhiễm
adenovirus, nhưng PCR là một phương pháp nhanh chóng với độ nhạy và độ đặc
hiệu cao. Tuy nhiên, cần phải cẩn trọng trong quá trình bảo quản, tách chiết
DNA, vì lượng axit nucleic trong mẫu là rất quan trọng để cho kết quả tốt nhất.
 Biến chứng
Các di chứng đáng sợ thường xảy ra sau viêm phổi có nhiễm
Adenovirus gồm: giãn phế quản, xơ hoá phổi mãn và viêm phổi kẽ bong vẩy
biểu mô. Đặc biệt, Adenovirus type 1, 3, 4, 7, 21 thường gây viêm tiểu phế
quản tắc nghẽn (dẫn đến hội chứng phổi tăng sáng một bên hay hội chứng
Swyer-James), và cũng tác nhân chính thường gây viêm phổi nặng tối cấp ở
trẻ nhỏ.
1.2.5. Điều trị
1.2.5.1. Thông thoáng đường thở
Tư thế bệnh nhân phù hợp, làm sạch các chất tiết vùng mũi họng;
Kinesitherapy (lý liệu pháp hô hấp) hỗ trợ. Chú ý vấn đề xử lý chất thải tiết

điều trị kháng sinh hỗ trợ thêm cho chẩn đoán nguyên nhân virus.
1.2.5.5. Thuốc kháng virus
Không có khuyến cáo sử dụng thuốc kháng virus trong điều trị
adenovirus [23]. Hiện nay có rất ít các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối
chứng về vấn đề này. Trong các nghiên cứu invitro, Gancilovir có tác dụng
chống lại adenovirus nhưng lại không có vai trò trên invivo. Ribavirin, một
chất tương tự guanoside, có hoạt tính kháng virus chống lại cả virus loại AND
và ARN. Quan trọng hơn, là trong một số nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng
nhỏ cho thấy ribavirin không có tác dụng [39], [40], [41], [42].
Cidofovir, một đồng phân của nucleotide cytosine có tác dụng ức chế
polymerase DNA, là chất có tác dụng invitro mạnh nhất chống lại adenovirus
và là liệu pháp kháng virus được nhắc tới nhiều nhất. Dạng thuốc được sử


17

dụng là dạng tiêm truyền tĩnh mạch. Liều chuẩn 5 mg / kg trong 1 hoặc 2 tuần
hoặc 1 mg / kg hai lần một tuần. Thời gian điều trị có thể thay đổi (vài tuần
đến vài tháng) và tùy theo đáp ứng lâm sàng. Mặc dù Cidofovir thường được
dung nạp tốt, tác dụng phụ thường gặp bao gồm độc cho thận, suy tủy. Quá
trình hydrat hóa và probenacid có thể giảm độc tính trên thận của thuốc.
Trong quá trình điều trị cần theo dõi chức năng thận (ure, creatinin huyết
thanh, protein niệu). Nhiều nghiên cứu không ngẫu nhiên trên các bệnh nhân
ghép tủy và ghép các tạng đặc cho thấy đáp ứng tốt với Cidofovir. Trong một
nghiên cứu thử nghiệm đa trung tâm ở người được ghép tủy đồng loại,
cidofovir có tác dụng diệt tốt trên 20/29 bệnh nhân (69%) nhiễm adenovirus
với các biểu hiện lâm sàng khác nhau [23], [43], [44],[45].
1.2.5.6. Liệu pháp miễn dịch
Có một số nghiên cứu cho thấy tính hiệu quả và an toàn của IVIG trong
việc điều trị viêm phổi nặng ở trẻ em. Trong đó nổi bật là nghiên cứu quan sát