Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010

Nghiên cứu Y học

NHÂN BA TRƯỜNG HỢP HUYẾT KHỐI ĐỘNG MẠCH
Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ
Nguyễn Thành Tâm*

TÓM TẮT
Mục tiêu: Huyết khối ñộng mạch là một biến chứng ít gặp của hội chứng thận hư nhưng có thể
ñể lại hậu quả nặng nề, chẳng hạn như hoại tử dẫn ñến ñoạn chi. Mục tiêu nghiên cứu nhằm mô tả
chẩn ñoán, diễn tiến và kết quả ñiều trị của ba trường hợp huyết khối ñộng mạch ở bệnh nhân hội
chứng thận hư.
Phương pháp: Báo cáo trường hợp.
Kết quả: ba trường hợp huyết khối ñộng mạch ở bệnh nhân hội chứng thận hư. Một trường hợp
huyết khối ñộng mạch ñùi và kheo, 1 trường hợp huyết khối ñộng mạch chậu và ñùi, và 1 thuyên tắc
ñộng mạch phổi. Triệu chứng gợi ý ở các bệnh nhân này là ñột ngột xuất hiện tê ñau, sờ lạnh, giảm
vận ñộng và cảm giác, tím, ñộng mạch bắt yếu hoặc mất ở phần chi liên quan (huyết khối ở chi), ñau
ngực và ho ra máu (huyết khối ñộng mạch phổi). Khảo sát tăng ñông ở hai bệnh nhân ghi nhận nồng
ñộ fibrinogen tăng và yếu tố V Leiden giảm. Hai trường hợp huyết khối ñộng mạch ở chi ñều ñược xử
trí thành công bằng mở ñộng mạch lấy huyết khối và dùng kháng ñông. Trường hợp thuyên tắc phổi
ñáp ứng tốt với ñiều trị kháng ñông.
Kết luận: Huyết khối ñộng mạch trong hội chứng thận hư ñược phát hiện và xử trí sớm cải thiện
ñược tiên lượng của cơ quan bị tổn thương.
Từ khóa: hội chứng thận hư, huyết khối ñộng mạch.

ABSTRACT
ARTERIAL THROMBOSIS IN NEPHROTIC SYNDROME: REPORT OF THREE CASES
Nguyen Thanh Tam* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 14 - Supplement of No 2 - 2010: 627 - 631
Background and Objectives: Arterial thrombosis is a rare complication of the nephrotic
syndrome, but can lead to severe consequences such as amputation. We aim to describe the diagnosis,


năm 1993, có ñến 3 trong 6 trường hợp huyết khối ñộng mạch chi dưới ñã dẫn ñến ñoạn chi(3). Do ñó,
việc chẩn ñoán và xử trí kịp thời huyết khối ñộng mạch ở bệnh nhân hội chứng thận hư có vai trò quan
trọng trong cải thiện tiên lượng giữ chi cho bệnh nhân. Chúng tôi báo cáo ba trường hợp huyết khối
ñộng mạch ở ba bệnh nhân hội chứng thận hư ñược chẩn ñoán và ñiều trị thành công tại Bbệnh viện
Chợ Rẫy.

Bệnh nhân 1
Bệnh nhân Nguyễn Tiến H., sinh năm 1984, nửa tháng nay bệnh nhân ñột ngột phù toàn thân, phù
trắng mềm, ấn lõm, có ñiều trị tại ñịa phương không rõ thuốc nhưng không giảm phù. Bệnh nhân nhập
khoa Thận ngày 28/3/2008, xét nghiệm cho thấy bệnh nhân bị hội chứng thận hư (bảng 2). Bệnh nhân
bắt ñầu dùng corticoid với liều 1 mg/kg/ngày, gemfibrozil 300 mg/ngày, lasix 120 mg/ngày và
thiazide 50 mg/ngày. Đột ngột vào chiều ngày 6/4, bệnh nhân thấy chân phải tê nhiều, ñi lại khó khăn.
Khám lâm sàng ghi nhận chân phải sờ lạnh hơn chân trái, ñộng mạch mu chân, ñộng mạch kheo và
ñộng mạch ñùi chân phải ñều không bắt ñược. Siêu âm Dopper ñộng mạch khẩn ghi nhận tắc không
hoàn toàn ñộng mạch chậu, ñùi chung, ñùi nông, và ñùi sâu chân phải do tổn thương dạng huyết khối
gây giảm tưới máu chân phải. Chẩn ñoán lúc này là tắc ñộng mạch chậu, ñùi, kheo chân phải cấp do
huyết khối. Bệnh nhân ñược hội chẩn với khoa Ngoại Mạch máu và chuyển phẫu thuật cấp cứu. Phẫu
thuật gồm mở vào ñộng mạch ñùi chung, luồn Forgety 4F lấy ñược ít huyết khối ở ñộng mạch chậu và
ñộng mạch ñùi phải. Sau phẫu thuật, bệnh nhân ñược dùng heparin chuẩn truyền tĩnh mạch trong hai
ngày ñể duy trì INR trong khoảng 2-3, tiếp theo bằng là enoxaparin tiêm dưới da và xuất viện với
thuốc kháng ñông warfarin, hẹn tái khám chuyên khoa Thận.

Bệnh nhân 2
Bệnh nhân Nguyễn Thị Bích N., sinh năm 1971, bị hội chứng thận hư hai năm nay, ñang ñiều trị
ngoại chẩn Thận Bệnh viện Chợ Rẫy, nhập khoa Thận ngày 11/4/2008 do ñau hông lưng phải, và
ñược chẩn ñoán là cơn ñau quặn thận phải do sỏi thận. Điều trị chủ yếu gồm thuốc chống co thắt,
ngoài ra còn dùng hydrocortisone 200 mg/ngày ñể ñiều trị bệnh lý thận. Các xét nghiệm trình bày ở
bảng 1 (ở bảng 2, ñạm niệu 24 giờ chỉ bằng 1,32 gam do bệnh nhân ñang trong quá trình ñiều trị hội
chứng thận hư). Khoảng 11 ngày 14/4, bệnh nhân ñột ngột thấy tê nhức cẳng chân phải, ñến 14 giờ thì


Bệnh nhân 3
Bệnh nhân Nguyễn Văn D., sinh năm 1968, cách nhập viện hai tuần ñột ngột ñau ngực trái và
khạc ít máu ñỏ nhưng vẫn sinh hoạt bình thường cho tới ngày nhập viện ñau ran ngực và lại khạc ra ít
máu ñỏ tươi nên ñược nhập cấp cứu Bệnh viện Chợ Rẫy ngày 10/2/2009 và chuyển lên khoa Hô Hấp.
Khám lâm sàng chỉ ghi nhận phù mềm hai cẳng chân, ngoài ra sinh hiệu vẫn bình thường. Do lâm
sàng gợi ý và xét nghiệm D-dimer dương tính (bảng 3), bệnh nhân ñược làm siêu âm Dopper mạch
máu chi dưới, ghi nhận tắc không hoàn toàn hệ tĩnh mạch sâu chân trái do huyết khối. Chụp CT ngực
vào ngày 13/2 ghi nhận huyết khối ñộng mạch phổi phải và nhánh dưới của ñộng mạch phổi trái, nhồi
máu một phần thùy dưới của phổi phải, xơ xẹp ñáy phổi trái, có tràn dịch màng phổi hai bên lượng ít.
Bệnh nhân ñược ñiều trị kháng ñông chuẩn cho thuyên tắc phổi. Xét nghiệm lúc này gợi ý hội chứng
thận hư (bảng 2) nên bệnh nhân ñược hội chẩn và sau ñó nhận về khoa Thận. Tại ñây, bệnh nhân bắt
ñầu dùng methylprednisolone 1 mg/kg/ngày, lisinopril 10 mg/kg/ngày, cùng với warfarin nhằm giữ
INR 2-3. Bệnh nhân ñược phát hiện nhiễm giun móc và ñiều trị xổ giun với albendazol 400 mg/ngày
trong ba ngày. Sau ñó bệnh nhân xuất viện cùng với chế ñộ thuốc như trên, hẹn tái khám chuyên khoa
Thận.
Bảng 1: Xét nghiệm cơ bản của ba bệnh nhân.
BN 1
BN 2
Công thức máu
Hồng cầu (T/L)
5,16
3,24
Hb (g/L)
158
93
Hct (%)
46,3
28,5
Bạch cầu (G/L)

3,7
3,9
Tổng phân tích nước tiểu
Protein (mg/dl)
1150
480
Hồng cầu (/µL)
(-)
(-)
Bạch cầu (/µL)
(-)
(-)
Cặn Addis
Hồng cầu (phút)
1500
Bạch cầu (phút)
3500
HbsAg
(-)
(-)
antiHCV
(+)
(-)

BN 3
4,66
124
38,3
8,8
65,7

BN 3
10,3
5,3

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010

629


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010
Albumin máu (g/dl)

Điện di ñạm máu
Alb (%)
35,7
α1 (%)
4,4
α2 (%)
38,7
β (%)
12,4
γ (%)
8,8
Lipid toàn phần (mg/dl)
Cholesterol (mg/dl)
665
Triglyceride (mg/dl)
725
HDL – C (mg/dl)
LDL – C (mg/dl)


Bảng 3: Xét nghiệm ñông cầm máu (lúc chưa dùng kháng ñông).
Bệnh nhân Bệnh nhân Bệnh nhân Bình
1
2
3
thường
PT (giây)
12
13,1
13
10-12
aPTT (giây)
30
36,3
35
25-36
Co cục máu
Hoàn toàn Hoàn toàn Hoàn toàn Hoàn toàn
Fibrinogen
4,26
4,45
2-4
Protein S
91,3
66
62-145
Protein C
143,8
110

nhân thứ hai ñược chẩn ñoán và xử trí khá trễ và suýt nữa ñã bị ñoạn chi. Điều này ñã ñược y văn
trước ñây ghi nhận rất rõ: có ñến 3 trong 6 trường hợp huyết khối ñộng mạch chi dưới ñã dẫn ñến
ñoạn chi(3), tuy nhiên các báo cáo gần ñây ñều cho thấy việc chẩn ñoán kịp thời ñã giúp giữ ñược chi
hoặc cơ quan cho bệnh nhân(1,2,6,10).
Cho ñến nay, người ta vẫn chưa rõ cơ chế tạo thuận lợi cho huyết khối ñộng mạch ở bệnh
nhân thận hư. Các cơ chế ñược ñề nghị bao gồm:
- Thay ñổi nồng ñộ các yếu tố ñông máu: giảm nồng ñộ các yếu tố phân tử lượng nhỏ như XI và

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010

630


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 14 * Phụ bản của Số 2 * 2010

Nghiên cứu Y học

XII mất qua nước tiểu, tăng nồng ñộ các yếu tố phân tử lượng lớn như V, VIII, X, XIII(8).
- Khiếm khuyết hoạt ñộng của hệ ly giải fibrin: nồng ñộ fibrinogen thường luôn tăng cao làm tăng
ñộ nhớt máu(3,8,10), mất antithrombin III qua nước tiểu (ñặc biệt khi albumin máu < 2 g/dl)(7,8). Vai trò
của protein S và C vẫn còn ñang ñược nghiên cứu.
- Tăng hoạt chức năng tiểu cầu(1,3).
- Tăng ñộ nhớt máu: nặng thêm nếu bệnh nhân mất nước do dùng nhiều thuốc lợi tiểu(1,3).
Như vậy, trong 2 bệnh nhân ñược khảo sát bilan tăng ñông, cả hai ñều có nồng ñộ fibrinogen tăng
cao. Tuy nhiên, nồng ñộ protein S và C, antithrombin III ñều bình thường. Nồng ñộ yếu tố V Leiden
ñều giảm ở hai bệnh nhân ñược khảo sát, tuy nhiên vai trò của hiện tượng này ñối với nguy cơ tăng
huyết khối ñộng mạch trong hội chứng thận hư vẫn chưa sáng tỏ. Mới ñây, có một báo cáo về một
trường hợp huyết khối ñộng mạch ñùi ở một trẻ 14 tuổi bị hội chứng thận hư mà sau ñó ñược phát
hiện có ñột biến gen mã hóa yếu tố V Leiden, qua ñó tác giả ñề nghị khảo sát thêm về ñặc ñiểm này
của yếu tố V Leiden ở những bệnh nhân hội chứng thận hư bị huyết khối ñộng mạch mà khảo sát

Büyükçelik M, Karakök M, Başpinar O 2008, Balat A. Arterial thrombosis associated with factor V Leiden and
methylenetetrahydrofolate reductase C677T mutation in childhood membranous glomerulonephritis. Pediatr Nephrol ;23(3):491-4.
Fahal IH, McClelland P, Hay CR, Bell GM. Arterial 1994thrombosis in the nephrotic syndrome. Postgrad Med J;70(830):905-9.
Khatri VP, Fisher JB, Granson MA 1995. Spontaneous arterial thrombosis associated with nephrotic syndrome: case report and review
of the literature. Nephron. ;71(1):95-7.
Kim HJ, Park CH, Kang CM, Park HC, Kim CY, Cho YS. Arterial 1993 thrombosis associated with nephrotic syndrome-a case report
and review (adult cases in the English literature). J Korean Med Sci;8(3):230-4.
Koh KH, Tan C, Tan S, Ngu L. Arterial 2009 thrombosis and critical limb ischaemia in a case of nephrotic syndrome. Nephrology
(Carlton);14(6):622.
Lee CH, Chen KS, Tsai FC, Chien YY, Lee N.2000 Concurrent thrombosis of cerebral and femoral arteries in a patient with nephrotic
syndrome. Am J Nephrol;20(6):483-6.
Nishimura M, Shimada J, Ito K, Kawachi H, Nishiyama K 2000. Acute arterial thrombosis with antithrombin III deficiency in nephrotic
syndrome: report of a case. Surg Today. ;30(7):663-6.
Singhal R, Brimble KS 2006. Thromboembolic complications in the nephrotic syndrome: pathophysiology and clinical management.
Thromb Res;118(3):397-407.
Sullivan MJ, Hough DR, Agodoa LC. Peripheral 1983 arterial thrombosis due to the nephrotic syndrome: the clinical spectrum. South
Med J ;76(8):1011-6.
Wiroteurairueng T, Poungvarin N. Orbital 2007 infarction syndrome in nephrotic syndrome patient with extensive carotid arteries
occlusion. J Med Assoc Thai;90(11):2499-505.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2010

631