MỞ ĐẦU
1.1. Đặt vấn đề
Với những lợi thế như vốn đầu tư thấp, chu kì sản xuất ngắn, tạo ra sản
phẩm thực phẩm giàu dinh dưỡng phù hợp với xu thế tiêu dùng hiện nay …. Ngành
chăn nuôi gia cầm nước ta ngày càng phát triển, chiếm vị trí quan trọng trong sản
xuất chăn nuôi nói chung. Hàng năm chăn nuôi gia cầm cung cấp khối lượng thực
phẩm đứng thứ 2 sau chăn nuôi lợn, chiếm 17% tổng số thịt hơi các loại. Trong
những năm gần đây (2001 – 2004) tổng đàn gia cầm tăng đều hàng năm với tốc độ
tăng trưởng bình quân 6,5% năm. Chăn nuôi gia cầm đã trở thành nguồn thu nhập
quan trọng với các hộ nông dân và là một trong những nghề có tác dụng xóa đói
giảm nghèo nhanh, hiệu quả góp phần chuyển dịch cơ cấu kinh tế trong nông
nghiệp.
Tuy nhiên trong giai đoạn hiện nay sự bùng phát của dịch cúm gia cầm
(Avian Influenza) đang thực sự là trở ngại, gây thiệt hại to lớn cho sản xuất chăn
nuôi gia cầm của nước ta.
Cùng với hàng loạt quốc gia và vùng lãnh thổ, trong 2 năm 2004 – 2005 đại
dịch cúm gia cầm ở Việt Nam xảy ra trên diện rất rộng. Về mặt dịch tễ học quá
trình dịch được chia làm 3 đợt. Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 30/3/2004,
đợt dịch thứ 2 từ 4/2004 đến 11/2004 và đợt dịch thứ 3 từ 12/2004. Trong đó đợt
dịch thứ nhất xảy ra ở mức độ cao và và địa dư phân bố rộng nhất với 2574 xã
phường (24,6% số xã phường) 381 huyện thị (60% số huyện thị) thuộc địa bàn
57/64 tỉnh thành có dịch. Theo báo cáo của Ban chỉ đạo Quốc Gia phòng chống
dịch cúm gia cầm, thiệt hại trực tiếp của 3 đợt dịch ở Việt Nam là rất lớn lên đến
3.500 tỷ đồng, trong đó thiệt hại do gia cầm chết và tiêu hủy là hơn 1.300 tỷ đồng.
Dịch cúm gia cầm đã làm giảm tăng trưởng GDP quốc gia đến 0,5%, ngoài ra còn
gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến nhiều hoạt động kinh tế xã hội đặc biệt là sức
khỏe của cộng đồng.
1
Vì sự phân bố và lưu hành của virus cúm rất rộng, có tính toán toàn cầu do
sự trú của các loài chim hoang nên việc dự đoán sự bùng phát dịch cúm gia cầm là
rất khó khăn. Để khống chế được dịch bệnh, theo khuyến cáo của OIE và FAO,

nhóm những bệnh nguy hiểm nhất. Bên cạnh đó đã xác định được căn nguyên gây
cúm gia cầm cũng có thể gây bệnh cúm ở người và một số động vật có vú khác, vì
thế hơn bao giờ hết bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm hơn cho
sức khỏe con người và sản xuất chăn nuôi nói chung.
2.2.LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM VÀ TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIA CẦM
TRONG GIAI ĐOẠN 2003 – 2005
2.2.1. Lịch sử bệnh cúm gia cầm
Bệnh cúm gia cầm được Porroncito mô tả lần đầu tiên khi nghiên cứu ổ dịch
trên gia cầm tại Italia vào năm 1878 với tên gọi là dịch tả gà. Do bệnh gây ra tỉ lệ
tử vong rất cao ở gia cầm nên Porroncito đã nhận định rằng đây là bệnh rất nguy
hiểm và quan trọng trong tương lai. Tuy nhiên phải tới năm 1901, Cettai và
Sawnozzi mới xác định được yếu tố gây bệnh là căn nguyên siêu nhỏ có khả năng
qua lọc (Fillter agent). Qua một thời gian rất dài, đến năm 1955 Achafer mới xác
định được chính xác nguyên nhân gây bệnh cúm gia cầm là do virus cúm typ A
thông qua kháng nguyên bề mặt H7N7 và H7N1. Năm 1963 virus cúm typ A đã
được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loại thủy cầm di trú dẫn nhập vào.
3
Bệnh cũng được Beard. C.W mô tả tương đối kỹ vào năm 1971 qua đợt dịch
cúm khá lớn trên gà tây ở Mỹ. Các năm tiếp theo bệnh tiếp tục được phát hiện ở
Nam Mỹ, Bắc Mỹ, Nam Phi, Trung Cận Đông, Châu Âu, Châu Úc và Châu Á.
Đã có rất nhiều báo cáo về các đợt dịch cúm trầm trọng có liên quan đến các
virus cúm typ A trong 20 năm qua nhưng đã không được quan tâm một cách đầy
đủ. Theo thống kê của Alexander có thể kể đến các ổ dịch lớn: ở Australia (1975 –
1985), Anh (1979), Mỹ (1983 – 1984), Ireland (1983 – 1984), Mexico (1994). Đặc
biệt ở Hồng Kông (1997). Cúm gia cầm đã gây nên đại dịch trong chăn nuôi gia
cầm và gây thiệt hại to lớn về mọi mặt cho đặc khu kinh tế này. Và đây cũng là lần
đầu tiên người ta ghi nhận được virus cúm gà gây bệnh trên gia cầm có thể lây
nhiễm và gây tử vong cho người.
Do tính chất nguy hiểm của bệnh, nên từ sau khi phát hiện ra virus cúm typ
A – Căn nguyên của bệnh, các nhà khoa học đã đi sâu ngiên cứu toàn diện về loài

-Indonesia: Dịch cúm gia cầm H5N1 xuất hiện vào tháng 1/2004, đến tháng
11/2004 đã có 101 huyện thuộc 16/33 tỉnh có dịch. Gần đây, ngày 23/3/2005 dịch
tiếp tục lây lan ở nam dảo Sulawesi làm nhiễm bệnh khoảng 128 ngàn gà ở 4 tỉnh,
trong đó ổ dịch lớn nhất ở tỉnh Sidrap làm 101.400 gà nhiễm bệnh. Tính từ khi có
dịch đến nay dã có 16,23 triệu gia cầm bị chết, trong đó có 8,17 triệu con ở trung
tâm đảo Java (Indonesia không thực hiện chính sách tiêu hủy đàn mắc bệnh).
-Trung quốc: Ổ dịch H5N1 đầu tiên phát hiện ra ngày 27/01/2004 ở tỉnh
Quảng Tây, sau đó lan ra 15 tỉnh khác đặc biệt các tỉnh có biên giới với Việt Nam
đều có dịch. Từ ngày 28/7/2004, Trung Quốc không phát hiện thêm ổ dịch mới. Số
gia cầm tiêu hủy là hơn 5,6 triệu gà; hơn 1,7 triệu vịt và 16 ngàn chim cút và các
loại chim khác.
-Malaysia: Ổ dịch H5N1 đầu tiên được phát hiện ngày 19/8/2004 ở tỉnh
Kalantan, ổ dịch cuối cùng ngày 22/11/2004; số gia cầm tiêu hủy hơn 18 ngàn
con.
5
-Vùng lãnh thổ Hồng Kông (thuộc Trung Quốc): Dịch H5N1 xảy ra ngày
26/1/2004, ca bệnh gần đây nhất được xác định vào ngày 10/02/2005.
Ngoài các ổ dịch do virus cúm H5N1 nêu trên, còn có 7 nước và vùng lãnh
thổ khác có dịch cúm gia cầm và các chủng khác là Pakistan, Hoa Kỳ, Canada,
Nam Phi, Ai Cập, Cộng Hòa Dân Chủ Nhân Dân Triều Tiên và Đài Loan.
-Đài Loan (thuộc Trung Quốc): Dịch cúm gia cầm H5N2 xảy ra ngày
20/1/2004, kết thúc ngày 05/03/2004.
-Pakistan: Dịch cúm do H7N3 và H9N2 xảy ra trên gà tây từ tháng 11/2003
đến tháng 3/2004, số gia cầm chết và tiêu hủy là 1,7 triệu con.
-Canada: Đã xảy ra 2 ổ dịch cúm gia cầm H7N3 (chủng virus độc lực thấp)
xảy ra trên gà vào các ngày 19/02/2004 và 9/3/2004. Ca bệnh cuối cùng được ghi
nhận vào ngày 20/04/2004.
-Hoa Kỳ: 01 ổ dịch cúm gia cầm H7N2 (chủng virus độc lực thấp) duy nhất
xảy ra trên gà vào ngày 11/02/2004 tại bang Delaware.
-Nam Phi: 01 ổ dịch cúm H6 xảy ra trên gà công nghiệp và kết thúc ngày

Trong lịch sử chính những virus cúm typ A là thủ phạm gây nên những đợt dịch
cúm kinh hoàng ở người và gia cầm.
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối kéo dài đường kính trung bình
khoảng 80 – 120nm. Vỏ virus là những protein có nguồn gốc từ màng tế bào mà
virus đã lây nhiễm, bao gồm một số protein được glycosyl hóa và một số protein
dạng trần không được glycosyl hóa. Protein bề mặt có cấu trúc từ các loại
glycoprotein là các gai mấu có độ dài 10 – 14nm, đường kính 4 – 6nm.
Khi nghiên cứu sâu hơn về cấu trúc hệ gene virus cúm typ A, Murphy và
webster (1996) [46] cho thấy, tất cả các thành viên của nhóm virus cúm A đều có
hệ gene là RNA một sợi có độ dài 13.500 nucleotid chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau
7
mang mật mã cho 10 loại protein khác nhau của virus, 8 phân đoạn của sợi RNA
có thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ phương pháp điện di.
-Phân đoạn gene từ 1 - 3 mã hóa cho protein PB
1
, PB
2
và PA là các protein
có chức năng của enzyme polymerase, có vai trò bảo vệ sự sao chép và biên dịch
RNA của virion (Biswas và Nayak, 1996) [30].
-Phân đoạn 4 mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) có chức năng bám
dính vào thụ thể tế bào.
Theo Bosch và cộng sự (1979) [31], Very và cộng sự (1992) [49], HA là một
polypeptide gồm hai chuỗi HA
1
và HA
2
nối với nhau bằng đoạn oligopeptid ngắn,
đặc trưng cho các subtyp H (H
1

hợp với M
1
, kích thích phiên mã, chống Interferon (luong và Palese, 1992) [44].
2.3.2.Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A
Kháng nguyên của virus cúm diễn biến hết sức phức tạp do hiện tượng tái tổ
hợp các thành phần cấu trúc của chủng này với chủng khác hoặc biến đổi từ chủng
vô độc thành chủng có đọc lực cao hơn và gây bệnh. Sự đột biến của từng thành
phần và loại hình kháng nguyên trong từng chủng virus cúm cũng góp phần tạo
nên cấu trúc kháng nguyên mới, tạo các loại biến chủng mới với các đặc tính gây
bệnh mới.
Các loại protein kháng nguyên: Protein nhân (Nucleoprotein-NP), Protein
đệm (matrix protein – M
1
), Protein hemagglutimin – HA, Protein enzyme cắt thụ
thể (Neutraminidase – NA) là những protein kháng nguyên được nghiên cứu nhiều
nhất.
Một trong đặc tính kháng nguyên quan trọng của virus cúm là khả năng gây
ngưng kết hồng cầu của nhiều loài động vật mà thực chất là sự kết hợp giữa mấu
lồi kháng nguyên HA trên bề mặt của virus với thụ thể có trên bền mặt hồng cầu
làm cho hồng cầu ngưng kết với nhau tạo mạng ngưng kết qua các cầu nối virus.
Từ đặc tính kháng nguyên này có thể sử dụng các phản ứng ngưng kết hòng
9
cầuHA và ngăn trở ngưng kết hồng cầu HI (Hemagglutination inhibitory test) trong
chẩn đoán cúm gia cầm.
Theo Ito và Kawaoka (1998) [40], sự phức tạp trong diến biến kháng nguyên
mà virus cúm có được là do sự biến đổi và trao đổi kháng nguyên trong nội bộ
gene và giữa gene hemagglutinin (HA) và gene neutraminidase (NA).
Sự biến đỏi chính nội bộ gene hay biến dị ngẫu nhiên (drift) mà bản chất là
sự thay đổi nucleotid trong đoạn gene là biến dị xảy ra liên tục thường xuyên trong
quá trình tồn tại của virus cúm. Chính nhờ sự biến đổi này cho phép virus cúm A

hiện tượng này chỉ xảy ra khi hai hay nhiều virus cúm cùng nhiễm vào tế bào. Tuy
nhiên chỉ xuất hiện với tần xuất rất thấp nhưng khi hiện tượng tái tổ hợp gene (thay
ca) xảy ra sẽ gây ra dịch lớn cho người và động vật, với mức độ nguy hiểm không
thể lường trước được. Hiện tượng Shift ở virus cúm A cho thấy nguy cơ của sự lưu
hành đồng thời nhiều loại virus cúm với số lượng lớn trong cùng một không gian
và thời gian kéo dài.
Một điều không thể không nói đến trong nghiên cứu về đặc tính khang
nguyên của virus cúm là giữa các biến thể tái tổ hợp và biến chủng subtyp về huyết
thanh học không hoặc rất ít có phản ứng chéo. Vì thế đực điểm này sẽ gây một trở
ngại lớn cho các nghiên cứu nhằm tạo ra vaccine cúm cho người và động vật.
(Kawaoka, 1992) [42], (Ito và cộng sự, 1998) [41].
10
Về mặt lý thuyết, khi xâm nhập vào cơ thể động vật, virus cúm A sẽ tạo nên
sự hình thành của các kháng thể đặc hiệu, trong đó quan trọng hơn cả là kháng thể
kháng HA, chỉ có loại kháng thể này mới có thể trung hòa virus cho bảo hộ miễn
dịch. Một số kháng thể khác có tác dụng kìm hãm sự nhân lên của virus: Kháng thể
kháng NA có tác dụng ngăn cản giải phóng virus, kháng thể kháng M
2
có tác dụng
ngăn cản chức năng protein M
2
không cho quá trình bao gói virus xảy ra (Lu và
cộng sự, 1999) [43], (Seo và Webster, 2000) [47].
2.3.3.Thành phần hóa học và sức kháng của virus
Bên cạnh các đặc tính về cấu trúc và đực tính kháng nguyên thành phần hóa
học của virus cúm gia cầm cũng được nghiên cứu khá kĩ: RNA của virus chiếm 0,8
– 1,1%; protein chiếm 70 – 75%; lipid chiếm 20 – 24%và hydratcacbon chiếm 5 –
8% khối lượng của hạt virus.
Protein cấu tạo virus chủ yếu là glycoprotein, còn lipid tập chung chủ yếu ở
màng virus là loại lipid có gốc phospho, số còn lại là cholesterol và glucolipid.