Ti liu ụn thi lõm sng(B sung v cp nht 12/2007) Tng huyt ỏp Nguyn Quang Ton- Khoỏ DHY34- HVQY - 1 -
Liờn h: Email:[email protected]. Phone: 0982012581
TNG HUYT P
Ghi chẩn đoán:
Bệnh, độ, giai đoạn, biến chứng
Ví dụ: THA 3 giai on 3 bin chng suy tim ton b III
Chú ý: Khi bệnh nhân đợc điều trị HA về mức bình thờng nhng qua khai thác
trớc đó HA bệnh nhân tăng vẫn chẩn đoán THA(chẩn đoán theo số đo HA của bệnh
nhân khi mới vào viện)

Cỏc ni dung cõu hi ụn tp:
1. Bin lun chn oỏn: THA độ 3 giai đoạn 3 suy tim toàn bộ độ III
2. Cỏc nguyờn nhõn gõy THA?
3. C ch bnh sinh ca THA?
4. Bin chng ca THA?
5. THA kch phỏt?
6. THA khỏng tr?
7. Cỏc nhúm thuc iu tr
THA: c ch, chng ch nh, mt s bit dc
hay s dng trong lõm sng?
8. Mc tiờu iu tr THA, phõn loi nguy c bnh tim mch ca THA, thỏi
x trớ trc 1 bnh nhõn THA?
9. Cỏc bin phỏp iu tr THA?
10. Cỏc trng hp lõm sng
Cõu 1. Bin lun chn oỏn:
1. THA 3:
Mt ngi b THA khi cú :
- HA tõm thu 140mmHg v hoc HA tõm tr

Phân chia giai đoạn THA theo NYHA(New York Heart Assocation):
Giai đoạn 1: THA nhưng chưa có biến chứng(không có dấu hiệu khách quan
về tổn thương cơ quan đích)
Giai đoạn 2: Có ít nhất một tổn thương cơ quan đích, gồm:
- Dày thất trái: Phát hiện bằng X quang, siêu âm hoặc điện tim
- Đáy mắt: Hẹp toàn thể hay khu trú động mạch võng mạc tức là tổn thương ở
giai đoạn 1 và 2
- Protein niệu và/hoặc tăng nhẹ creatinin huyết tương(1,2- 2mg/dl)
- Siêu âm hoặc XQ thấy mảng vữa xơ động mạch
(ở ĐM cảnh, các động mạch
chủ, động mạch chậu, động mạch đùi)
Dày thất trái:
+ XQ:
. Phim thẳng: chỉ số tim lồng ngực > ½(đường kính ngang của tim lớn hơn ½ đk
ngang nền phổi)
. Phim nghiêng trái: mất khoảng sáng sau tim
+ Điện tim: Dày thất trái:
. Trục trái
. Chỉ số Sokolov-Lyon thất trái: R/V
5
+ S/V
1
≥ 35mm
. R/V
5
hoặc trên V
6
> 25mm
. Nhánh nội điện tới muộn
Ö Nhánh nội điện:

+ Gđ 1: các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn
+ Gđ 2: đm co cứng đè lên tm chỗ bắt chéo(DH Salus-gunn (+))
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 6 -
Liên hệ: Email:[email protected]. Phone: 0982012581
Tham khảo
Tổn thương đáy mắt đi sau THA một thời gian, nếu THA không được khống chế thì
tổn thương đáy mắt tồn tại và phát triển theo diễn biến của THA
Tổn thương đáy mắt theo giai đoạn nhưng khó khăn nhất là phân biệt giữa tổn thương
đáy mắt do THA và do vữa xơ động mạch. Phải dựa vào tiêu chuẩn Keith- Wagener-
Barker năm 1988:

Chú thích:
1- Tỷ số co hẹp giữa đường kính đ/m và t/m võng mạc
2- Tỷ số giữa kích thước của vùng co thắt đ/m với kích thước đường kính đ/m võng
mạc gần
3- Xuất huyết
4- Xuất tiết
5- Phù nề gai thị
6- Hình ảnh nhìn thấy động mạch đáy mắt khi soi đáy mắt
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 7 -
Liên hệ: Email:[email protected]. Phone: 0982012581
7- Hình ảnh khi nhìn thấy ở chỗ đ/m bắt chéo tĩnh mạch, võng mạc
Để tiện lợi trong lâm sàng dùng bảng phân loại tổn thương đáy mắt đơn giản hơn,
chia thành 4 giai đoạn như trong giáo trình.
Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 8 -
Liên hệ: Email:[email protected]. Phone: 0982012581
thần kinh bị trương phồng hoại tử. Xuất tiết dạng bông là dấu hiệu tiến triển và
trầm trọng của bệnh cao huyết áp. Loại xuất tiết này sẽ tiêu đi sau 4-6 tuần
* Phù đĩa thị
Đĩa thị bờ mờ, hơi vồng lên, màu nhợt. Các tĩnh mạch giãn, cương tụ kèm theo giãn
maco mạch và đôi khi còn có xuất huyết trước đĩa thị. Cơ chế phù đĩa thị trong b
ệnh
cao huyết áp còn chưa được hiểu rõ, đó có thể là do tăng áp lực dịch não tuỷ, do ứ trệ
tĩnh mạch, do thiếu máu cục bộ bởi co thắt các dộng mạch ở đĩa thị. Phù đĩa thị thoái
triển sau nhiều tháng, nếu không được điều trị tích cực sẽ dẫn đến teo thị thần kinh
với bờ đĩa còn rõ
Tổn thương đáy mắt do THA theo 4 giai đo
ạn
Giai đoạn 1: Các động mạch co nhỏ, tĩnh mạch giãn

Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 9 -
Liên hệ: Email:[email protected]. Phone: 0982012581


- Gđ 4: Gđ3 + phù gai thị
Thận:
- Creatinin máu > 2mg/dl
- Suy thận
Hình ảnh đáy mắt giai đoạn 3 và 4:

Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 12 -
Liên hệ: Email:[email protected]. Phone: 0982012581

3. Suy tim độ III:
* Suy tim:
- Khó thở, mỏm tim ở khoang LS VI đường nách trước, nghe có tiếng thổi tâm
thu 3/6 ở mỏm
- XQ: Thất trái giãn to
- ECG: T¨ng g¸nh t©m thu thÊt tr¸i
- Siêu âm: giãn các buồng tim trái, chức năng thất trái giảm(EF% giảm)
=> Tim to toàn bộ trên XQ tim: cách xác định nhanh nhất: kẻ đường thẳng qua điểm
rộng nhất bên bờ tim trái và phải song song với đường đi qua các gai sống sau đó hạ
vuông góc tới đường giữa cột s
ống này tính chỉ số tim lồng ngực nếu > 0,5 là tim to
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 13 -
Liên hệ: Email:[email protected]. Phone: 0982012581

Minh hoạ tính chỉ số tim lồng ngực

+ Bệnh to đầu chi do tuyến yên tiết nhiều GH
+ Bệnh Cushing do tăng tiết nhiều ACTH
Phân biệt bệnh và hội chứng Cushing:
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 15 -
Liên hệ: Email:[email protected]. Phone: 0982012581
• Bệnh Cushing là bệnh lý tại tuyến yên gây tăng tiết ACTH dẫn đến kích thích
tuyến thượng thận tăng tiết các coticoid.
• Hội chứng Cushing là tình trạng cường chức năng vỏ thượng thận tiên phát gây
tăng tiết quá nhiều glucocorticoid
Phân biệt cường Aldosterol tiên phát và thứ phát:
C−êng Aldosterol tiên phát (HC Conn): Bệnh lý ở lớp cầu vở thượng thận gây
tăng tiết Aldosterol
Cường Aldosterol thứ phát là do vỏ thượng thận b
ị quá sản thứ phát tiết ra nhiều
Aldosterol do kích thích của angiotensin
- Cường giáp
* Các bệnh tim mạch:
- Hở van đm chủ gây THA tâm thu đơn độc
- Hẹp eo đm chủ: HA chi trên cao hơn HA chi dưới
- Hẹp đm thận, xơ vữa đm chủ bụng, đm thận
* Do dùng thuốc và nhiễm độc:
- Cam thảo: trong cam thảo có chứa glycyrrhizin ức chế 11- β -hydroxysteroid -
deshydrogenase(men tham gia giáng hóa cortisol thành cortison) gây dư thừa cortisol.
S
ự tăng nồng độ cortisol lưu hành (tăng hơn 1000 lần với aldosteron) đã kích thích
các TCT corticoid khoáng một cách quá mức tạo ra bệnh cảnh sinh học và huyết học
tương tự với tăng tiết aldosteron nguyên phát tức gây THA

=> Thể tích máu toàn bộ phụ
thuộc vào thể tích các huyết cầu, thể tích huyết
tương, thể tích huyêt tương do lượng protein trong máu và thể tích dịch ngoại bào
nghĩa là lượng ion natri quyết định.
=> Hoạt động của tĩnh mạch ngoại vi phụ thuộc vào các thụ cảm thể giao cảm
alpha mà khi kích thích sẽ làm co mạch
- Tần số tim chịu ảnh hưởng của các thụ cảm thể giao cảm beta mà khi kích thích
sẽ làm nhịp nhanh và hệ thần kinh phế vị làm nh
ịp tim chậm lại
* Sức cản ngoại vi
Sức cản ngoại vi phụ thuộc vào độ quánh của máu và đường kính tiểu động mạch
- Tiểu động mạch co lại làm tăng sức cản ngoại vi khi kích thích thụ thể giao cảm
alpha, khi có tăng catecholamin máu, khi hệ renin-angiotensin được hoạt hoá, khi có
tăng ion natri và calci trong lớp cơ trơn thành mạch. Tiểu động mạch giãn làm giảm
sức cản ngoại vi khi kích thích các thụ cảm thể giao cả
m beta, khi có giảm natri và
calci trong lớp cơ trơn thành mạch hay khi có tăng các chất giãn mạch khác như
bradykinin, prostaglandin PGI2, PGE2...
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 17 -
Liên hệ: Email:[email protected]. Phone: 0982012581
- Trương lực cảu cả giao cảm và phế vị đều phụ thuộc vào các trung tâm vận
mạch và điều hoà tim ở hành tuỷ, các trung tâm này được thông báo về tình hình
huyết áp động mạch chung qua các dây thần kinh đi từ cảm áp động mạch chủ và
xoang động mạch cảnh
Nghiên cứu cụ thể một số yếu tố trong cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp
1. Tăng hoạt tính hệ
thần kinh giao cảm

Liên hệ: Email:[email protected]. Phone: 0982012581
+ Làm tăng nhịp tim
+ Tăng co bóp cơ tim
+ Tăng tính tự động
+ Tăng tính dẫn truyền
+ Tăng khả năng hưng phấn
+ Tăng nuôi dưỡng cơ tim
Đối với mạch
Tuỳ theo sự phân bố các thụ cảm thế mà có tác dụng khác nhau:
- Làm co mạch ngoại vi
- Giãn mạch vành, mạch não
* Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng HA:
Trong giai đoạn đầu tăng hoạt tính hệ giao cảm ch
ưa hằng định gây tình trạng THA
mức giới hạn hoặc giao động từng thời kỳ, từng thời gian nhất định, 1/3 số bệnh nhân
này HA về trạng thái bình thường do cơ chế tự điều chỉnh, cân bằng hoạt tính hệ giao
cảm, 1/3 ở trạng thái THA tiềm tàng(khi có yếu tố tác độgn sẽ xuất hiện ngay THA),
1/3 chuyển sang THA cố định.
Khi hoạt tính hệ giao cảm tăng làm tăng ho
ạt động của tim, tim ở trạng thái tăng
động, tăng cung lượng, tăng nhịp tim
Khi đã có 2 yếu tố tăng hoạt động hệ giao cảm và tăng cung lượng tim sẽ gây ra phản
ứng co thắt toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận, làm tăng sức
kháng ngoại vi và hậu quả cuối cùng là THA động mạch ổn định

2. Hệ RAA(Renin- Angiotensin- Aldosteron)
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 19 -

Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 21 -
Liên hệ: Email:[email protected]. Phone: 0982012581
Các hệ RAA:
Tài liệu ôn thi lâm sàng(Bổ sung và cập nhật 12/2007) Tăng huyết áp Nguyễn Quang Toàn- Khoá DHY34- HVQY - 22 -
Liên hệ: Email:[email protected]. Phone: 0982012581
3. Các chất co mạch và giãn mạch
Lớp tế bào nội mô mạch mạch máu như một cơ quan nội tiết lớn nhất cơ thể. Nội mạc
có vai trò quan trọng trong sự ổn định nội môi của hệ mạch máu thông qua việc giải
phóng các chất tự tiết và cận tiết.
Nội mạc có khả năng sản xuất các chất co mạch và giãn mạch. Sự cân bằng các yếu
tố
này tạo nên trương lực mạch máu
3.1 Các chất giãn mạch
Ở người khỏe mạnh tác động giãn mạch chiếm ưu thế. Các yếu tố giãn mạch gồm
nitric oxyd(NO), prostaglandin(PGI2), yếu tố tăng khử cực xuất phát từ nội
mạc(EDHF- Endothelium derived hyperpolarizing factor)
* Oxyd nitric(NO)
- EDRF hay NO là một chất giãn mạch quan trọng nhất trong hệ thống các yếu tố

bởi các chất trung gian hóa học thì yếu tố tăng khử cực của những tế bào cơ trơn nằm
dới nội mạc đợc phóng thích gây ra hiện tợng giãn mạch. Quá trình giãn mạch
đợc lan truyền trong mạch máu và yếu tố làm tăng khử cực này đợc gọi là yếu tố
tăng khử cực cón guồn gốc nội mạc, đợc sản xuất từ nội mạc và đợc hoạt hoá khi
kênh K
+
/ATP mở tế bào cơ trơn của mạch máu
3.2 Cỏc yu t co mch
* Endothelin(ET): là một peptid có 21 acid amin, ET có hiệu lực co mạch mạnh.
Nó có 3 dạng đồng phân trong đó ET-1 đợc giải phóng từ những tế bào nội mạc. ET
1

đợc giải phóng trong tình trạng giảm oxy huyết và bị kích thích bởi noradrenalin
Tác dụng sinh học của ET thông qua 2 cặp receptor riêng biệt là là ET
A
R và ET
B
R.
ET
A
R nằm trong tế bào cơ trơn, khi ET
1
gắn vào ET
A
R sẽ gây tăng calci nội bào dẫn
đến co mạch. ET
B
R có cả ở trong tế bào nội mạc và trong tế bào cơ trơn. Khi ET1 gắn
vào ET
B

sản xuất ET1 và các chất trung gian khác nh PAI (plasminogen activivator inhibitor)
gây co mạch và kích thích tạo thành huyết khối. Nó còn tác động đến sự phát triển
của tế bào cơ trơn mạch máu, tác động làm chậm sự chết của tế bào theo chơng trình
Ti liu ụn thi lõm sng(B sung v cp nht 12/2007) Tng huyt ỏp Nguyn Quang Ton- Khoỏ DHY34- HVQY - 25 -
Liờn h: Email:[email protected]. Phone: 0982012581
sự di trú của tế bào, sự thay đổi của các chất cơ bản. Tất cả các chức năng đó dẫn đến
sự tổ chức lại mạch máu và sự biến đổi ở lớp nội mạc
* Các yếu tố co mạch nguồn gốc nội mạc(EDCFs- endothelium derived
contracting factor)
Trong những điều kiện nhất định nội mạc tổng hợp và giải phóng EDCFs gây nên
hiện tợng co mạch. EDCFs bao gồm prostaglandin H2 và thromboxan A2, chúng có
những receptor đặc hiệu trong tế bào cơ trơn. Ion âm superoxid cũng có tác dụng nh
một chất co mạch vì chúng làm nhiệm vụ huỷ NO. Sự sản xuất EDCFs đợc kích
thích bởi tình trạng giảm oxy huyết, HA và các chất trung gian hoá học khác
* Cỏc cht khỏc: Thromboxan A2, PG H2
4. S phỏt trin v c ch phỏt trin thnh mch
* Cỏc yu t to thun:
- PDGF(t tiu cu)
- Basic fibrolast growth factor
- Insulinlike growth factor
- Interleukin 1
- Endothelin, angiotensin II
* c ch:
- Heparin sulfat
- Transforming growth factor
- NO, prostaglandin, bradykinin
5. Cỏc tỏc nhõn nh hng ti viờm