ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – HÔ HẤP
(PHẦN 2)

5. SUY HÔ HẤP

* Tổng Quan Về Suy Hô Hấp Cấp:
1.KHÁI NIỆM
Suy hô hấp (SHH) là một tình trạng bệnh lý thường gặp, là một hội chứng có
thể do nhiều bệnh lí tại cơ quan hô hấp hoặc tại các cơ quan khác gây ra.
SHH có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân (BN)
bị SHH cấp hoặc SHH mạn thường khác nhau hoàn toàn. Trong khi SHH cấp được đặc
trưng bởi những rối loạn về nội môi (khí máu, kiềm toan ) đe dọa tính mạng thì SHH
mạn thường kín đáo, có vẻ chịu được, thậm chí có thể không có biểu hiện trên lâm
sàng. Sau đây chỉ đề cập đến SHH cấp, là một trong những cấp cứu thường gặp nhất
tại các khoa phòng trong bệnh viện.
Quá trình hô hấp được chia thành hai giai đoạn. Ở giai đoạn hô hấp ngoài, oxy
sẽ được thông khí đưa vào trong phế nang, rồi khuếch tán qua màng phế nang mao
mạch vào máu, ngược lại cacbonic từ máu khuếch tán qua màng phế nang mao mạch
để vào phế nang, rồi lại được thông khí đưa ra ngoài. Ở giai đoạn hô hấp trong, oxy
tiếp tục được hồng cầu vận chuyển theo hệ thống động mạch - mao mạch dẫn đến mô,
rồi khuếch tán vào tế bào; ngược lại cacbonic được khuếch tán từ tế bào vào máu, rồi
lại được hồng cầu vận chuyển theo hệ thống mao mạch - tĩnh mạch về tuần hoàn phổi.
Quá trình đó còn gọi là quá trình trao đổi khí giữa mô tế bào và môi trường. Do chưa
thể khảo sát được khí trong tế bào nên trên thực tế quá trình hô hấp được coi là trao
đổi khí giữa máu và môi trường.
Cơ quan hô hấp bao gồm bơm hô hấp (trung tâm hô hấp, hệ thống dẫn truyền
thần kinh, cơ hô hấp và khung xương thành ngực) giúp cho quá trình thông khí (đưa
không khí đi vào và đi ra khỏi phế nang) và đơn vị hô hấp (phế nang, mao mạch phổi,
đường dẫn khí) nơi trực tiếp xảy ra quá trình trao đổi khí.
SHHC được định nghĩa là tình trạng cơ quan hô hấp đột nhiên không bảo đảm
được chức năng trao đổi khí, gây ra thiếu oxy máu, có hoặc không có kèm theo tăng

(3) Giảm thông khí phế nang; (4) Rối loạn khuếch tán khí.
2.2.2. SHH tăng cacbonic
Được gọi là SHHC thể Hypercapnia khi PaCO2 >45mmHg . Tất cả các nguyên
nhân gây ra tình trạng gia tăng sản xuất cacbonic, suy giảm thông khí phút hoặc gia
tăng tỉ lệ khoảng chết đều có thể gây ra hypercapnia.
2.3. PHÂN LOẠI THEO LÂM SÀNG :
Trên lâm sàng, đặc biệt trong công tác Hồi Sức Cấp Cứu, việc phân loại SHHC
theo nhóm nguyên nhân hay theo bệnh sinh thường không giúp ích đáng kể cho can
thiệp cấp cứu. Giáo Sư Vũ Văn Đính đã phân SHHC thành hai loại:
2.3.1. SHHC loại nặng:
BN có bệnh cảnh SHHC nhưng chưa có các dấu hiệu đe dọa sinh mạng, can
thiệp bằng thuốc và oxy liệu pháp là chủ yếu, có thể giải quyết được bằng thuốc hoặc
bằng một số thủ thuật không đáng kể.
2.3.2. SHHC loại nguy kịch:
BN có bệnh cảnh SHHC nặng và có thêm những dấu hiệu đe dọa sinh mạng
như:
• Rối loạn nhịp thở nghiêm trọng: thở >40 l/p hoặc <10 l/p.
• Rối loạn huyết động rõ: tụt HA.
• Rối loạn ý thức rõ: vật vã hoặc lơ mơ thậm chí hôn mê.
Phải can thiệp ngay bằng các thủ thuật, sau đó mới dùng thuốc hoặc sử dụng
song song (đặt ống nội khí quản, bóp bóng, thở máy )
3.CƠ CHẾ BỆNH SINH
SHHC có thể phát sinh từ một bất thường tại bất kì yếu tố cấu thành nào cuả hệ
thống hô hấp, hoặc có thể từ sự phối hợp của nhiều yếu tố đó. SHHC có thể do nhiều
cơ chế gây ra nhưng có thể một cơ chế chung cho nhiều bệnh có biến chứng SHHC.
3.1. GIẢM THÔNG KHÍ PHẾ NANG
Giảm thông khí phế nang toàn bộ là cơ chế thường gặp nhất trong SHHC, còn
gọi là cơ chế " suy bơm hô hấp" do những bệnh lí ngoài phổi như tại hệ thống thần
kinh trung ương (ngộ độc thuốc ngủ, tai biến mạch máu não, chấn thương sọ não ),
tại hệ thống thần kinh ngoại vi (chấn thương tủy sống, viêm tủy cấp, bệnh bại liệt,

màng phế nang - mao mạch (phù phổi do tim, ngạt nước ) sẽ dẫn đến hypoxemia mà
không có tăng cacbonic. Do khả năng khuếch tán qua màng phế nang - mao mạch cuả
khí cacbonic lớn hơn oxy rất nhiều (trên 20 lần), cacbonic sẽ nhanh chóng khuếch tán
qua vùng phổi lành hoặc vùng tổn thương ít, nhất là khi có tăng thông khí đáp ứng với
hypoxemia nên sẽ không có hypercapnia. Nhưng cũng có khi tình trạng tổn thương
nghiêm trọng, diện rộng cuả màng phế nang - mao mạch với đáp ứng tăng thông khí
qúa mức sẽ gây mệt mỏi cơ hô hấp mà hậu quả là suy bơm hô hấp thì sẽ có
hypercapnia kèm theo.
3.5. MẤT CÂN BẰNG CUNG VÀ CẦU THÔNG KHÍ
Ở cơ thể người khỏe mạnh, khả năng cung cấp thông khí của cơ thể rất lớn
nhằm đáp ứng nhu cầu thông khí (thông khí phút đủ để duy trì sự ổn định PaCO2). Khi
bị một bệnh lí nào đó, thông khí phút đòi hỏi để duy trì sự ổn định PaCO2 (nhu cầu) sẽ
tăng cao (COPD, hen phế quản, ARDS, thuyên tắc phổi, sốt cao, nhiễm trùng máu, đa
chấn thương, tăng công hô hấp, mập phì, nuôi dưỡng quá tải cacbonhydrate, thiếu
máu, toan chuyển hóa, suy thận, suy gan, cơn lo lắng qúa mức ), hơn nữa khả năng
cung cấp lại bị suy giảm (mệt mỏi cơ hô hấp, teo nhẽo cơ, suy dinh dưỡng, rối loạn
nước điện giải, toan kiềm, mổ vùng bụng cao, gẫy xương sườn, ùn tắc đờm, co thắt
phế quản, tắc ngẽn đường hô hấp trên, tràn dịch khí màng phổi, chướng hơi dạ dày, cổ
chướng ) vì thế chắc chắn sẽ dẫn đến hypercapnia.
4.TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN
4.1. CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG
Chẩn đoán BN bị SHHC trên thực tế bao giờ cũng căn cứ vào những biểu hiện
lâm sàng gợi ý như:
4.1.1. Khó thở: SHHC dù thể loại hypercapnia hay hypoxemia cũng đều có khó
thở, có thể khó thở nhanh, rút lõm co kéo cơ hô hấp phụ trong phế quản phế viêm
nhưng cũng có thể khó thở chậm và hoàn toàn không có rút lõm co kéo trong ngộ độc
thuốc ngủ. Mức độ khó thở và kiểu rối loạn nhịp thở lại không tương xứng với mức độ
SHHC. Nhiều trường hợp tăng thông khí hay gặp trong toan chuyển hóa, tổn thương
thân não, suy thận cấp hoặc suy tim đã được chẩn đoán là SHHC. Nhiều trường hợp
khác nhịp thở chậm dưới 10 nhịp/phút như ngộ độc Heroin, thuốc ngủ thì lại bị bỏ qua.

dụng oxy liệu pháp loại đặc biệt (Mask không thở lại) thậm chí có chỉ định thông khí
cơ học với PEEP.
4 mmol/l. Nếu BN bị SHHC thể±• HCO3-: bình thường trong khoảng 24
hypercapnia có HCO3->30mmol/l được coi là SHHC trên nền mạn và thận có đáp ứng
bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO3
4.2.2. Chụp X Quang phổi: cần phải làm ngay tại chỗ cho tất cả các BN bị
SHHC giúp truy tìm phát hiện nguyên nhân gây SHHC và phân biệt loại SHHC có tổn
thương tại phổi hay không, từ đó hướng dẫn cách xử trí thích hợp. Tuy nhiên không dễ
dàng để chụp X Quang phổi tiêu chuẩn cho một BN đang có SHHC, cần có sự phối
hợp chặt chẽ giữa BS điều trị với nhân viên X Quang.
5.NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ SHHC
5.1.XÁC ĐỊNH MỨC ĐỘ TRẦM TRỌNG CỦA SHHC VÀ QUYẾT ĐỊNH
TRÌNH TỰ XỬ TRÍ.
Dựa vào:
• Tính chất tiến triển của SHHC.
• Mức độ của hypoxemia, hypercapnia và acidemia.
• Mức độ của các rối loạn sinh tồn xuất hiện cùng với SHHC: tim mạch, thần
kinh
Để quyết định chọn lưạ:
Dùng thuốc hay thông khí cơ học ngay ?
Nếu Bn chỉ bị SHHC mức độ nặng (chưa có các rối loạn huyết động và thần
kinh nghiêm trọng) thì chỉ cần đảm bảo đường thở, sử dụng thuốc, oxy liệu pháp và
theo dõi sát sự tiến triển. Nếu BN bị SHHC mức độ nguy kịch thì cần nhanh chóng
thiết lập đường thở cấp cứu và tiến hành thông khí cơ học ngay, sau đó mới dùng
thuốc hoặc phải sử dụng song song.
5.2. ĐẢM BẢO ĐƯỜNG THỞ:
Là "chìa khóa", là công việc đầu tiên phải làm, phải xem xét cho tất cả các BN
cấp cứu, đặc biệt đối với SHHC ngay từ giây phút đầu tiên khi tiếp xúc.
• Đặt BN ở tư thế thuận lợi cho việc hồi sức và lưu thông đường thở:
- Nằm nghiêng an toàn cho BN hôn mê chưa được can thiệp.

5.4. ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN GÂY SHHC.
Cần tiến hành điều trị nguyên nhân gây SHHC song song cùng với việc sửa
chữa tình trạng giảm oxy máu, tăng cacbonic gây nhiễm toan hô hấp nếu có thể nhằm
rút ngắn thời gian điều trị (như trong SHHC do ngộ độc Heroin-Morphin hay
Benzodiazepine, máu tụ ngoài màng cứng…), giảm thiểu những biến chứng của
SHHC cũng như của việc kéo dài điều trị SHHC gây ra.

6. CLS LIÊN QUAN
* X quang phổi bệnh lý:
Là bác sĩ lâm sàng, có lẽ X quang là 1 cận lâm sàng đầu tay không thể thiếu
trong chẩn đoán cũng như hỗ trợ điều trị, hiện nay, dù CT scan và MRI xuất hiện, có
nhiều ưu thế vượt trội nhưng X quang vẫn giữ một vai trò quan trọng. Vì vậy, mình
xin phép tóm tắt một số hình ảnh bệnh lý trong X quang ngực thẳng.
Các chuyển đổi bệnh lý ở nhu mô phổi sẽ đi theo 3 chiều hướng khác nhau:
Đông đặc nhu mô, giảm khả năng cản tia X và mất hẳn khả năng cản tia X.
1. Đông đặc nhu mô:Tạo hình ảnh mờ, thay đổi từ nhỏ đến lớn:
- Hình kê:
Những hạt nhỏ li ti có kích thước từ 1 – 3 mm, có nhiều nguyên nhân tạo nên
hình kê, mỗi nguyên nhân có hình ảnh đặc trưng riêng:
+ Lao kê: Kê từ 2 – 3 mm, cùng kích thước, cùng khoảng cách, rải rác đều 2
phế trường hay 1 thùy phổi.
+ K phổi: hình kê kích thước không đều, không đồng nhất và rải rác không
đồng đều.
+ Bụi phổi: Kê rất nhỏ, bên trong có đóng vôi, khu trú ở rốn và 2 đáy, kèm theo
dày mô kẽ và màng phổi phối hợp.
+ Phù phổi cấp: Hình kê khu trú quanh hai rốn phổi, bóng tim to (hình cánh
bướm).
- Hình nốt: Bóng mờ đường kính từ 1 – 3 cm, bờ rõ, khá đồng nhất.
- Hình thâm nhiễm: Nốt kích thước < 3 cm không đồng nhất, bờ không rõ.
Hình thâm nhiễm tiến triển đến dính nhau tạo hình ảnh đông đặc phổi hay xẹp phổi:

4. Hình màng phổi:
- Tràn khí màng phổi:
Hình sáng vô mạch, không có nhu mô ở ngoại vi hoặc đỉnh phổi, thấy rõ màng
phổi tạng.
- Tràn dịch màng phổi:
Mờ đồng nhất phế trường, làm mất góc sườn hoành, tâm hoành, có đường cong
Damoiseau. Có thể có tràn dịch rãnh liên thùy hoặc tràn dịch khu trú gây hình ảnh giả
u.

* Đọc X quang:
1. Về kiến thức chuẩn bị: bao gồm từ cơ sở, triệu chứng, bệnh học đến điều trị.
Những điều này được tích lũy qua từng ngày, nhưng để có thể ứng phó một cách
nhanh chóng khi được hỏi thì nó cần va chạm thực tế lâm sàng, và cách tốt là mỗi ngày
làm một bệnh án (nếu xoay sở được). Khi trực tiếp tiến hành từ hỏi bệnh, thăm khám
rồi ngồi viết, tự biện luận chẩn đoán đề ra thì mới có thể trôi chảy. Sau đó là điều trị,
và tham khảo các thuốc thầy cô ra toa trong bệnh án, tự so lại với hướng xử trí của
mình.
2. Về bệnh án: Koala đã hỗ trợ cho phần này. Cảm ơn anh.
3. Về biện luận chẩn đoán: phần này đánh giá thực lực của sinh viên. Kiến thức
nông hay sâu, rộng hay hẹp, vững hay lay đều thu hút qua phần này.
4. Về cận lâm sàng: cần đọc (biết khoảng bất thường) kèm biện luận tốt những
CLS cơ bản:
1) Tổng phân tích nước tiểu
2) Sinh hóa máu
3) Công thức máu
4) X quang
5) ECG
6) CT-Scanner
7) khí máu
5. Về điều trị: phần này năm nay mới học nên rất sơ đẳng, chưa có lời để nói.


* XQ1.Phổi.LVM:

Bệnh sử - Thăm khám:
* Tổng quát: BN nam 73 tuổi, vào viện lúc 1h55 ngày 28/9/08 với lý do: khó
thở + ho khạc đàm.
* Bệnh sử: bệnh khởi phát cách nhập viện 3 ngày, BN ho khạc đàm trắng đục
kèm khó thở, khó thở cả 2 thì, phải ngồi dậy để thở kèm sốt -> nhập viện BV X điều
trị không giảm -> chuyển BV Y.
* Tình trạng lúc nhập viện (ghi từ bệnh án): Bệnh tỉnh, tiếp xúc được, thể
trạng gầy. Da niêm hồng nhạt. Môi khô lưỡi dơ. Tuyến giáp không to, hạch ngoại vi sờ
không chạm. DHST: M 100, HA 130/80, T 37, NT 25.
* Tiền sử: Tăng huyết áp cách 1 năm, HA max 150mmHg. Hút thuốc lá 25 gói
- năm.
* Khám thực thể : lúc 5h ngày 29/9/08, ngày thứ 2 của bệnh.
1. Tổng trạng: bệnh tỉnh, tiếp xúc tốt. Thể trạng: gầy. Da niêm hồng. Tuyến
giáp không to, hạch ngoại vi sờ không chạm. DHST: mạch 114 (nhanh), HA 100/60; T
37,5; NT 21.
2. Tiêu hóa:
- Nhìn: bụng thon đều, không u cục; rốn lõm. Có tham gia theo nhịp thở. Không
tuần hoàn bàng hệ.
- Nghe: nhu động ruột 5 lần/phút, không âm thổi mạch máu.
- Gõ: gõ trong, chiều cao gan # 8cm đường trung đòn (P).
- Sờ: bụng mềm, không chạm lách. (Sờ không chạm tiến hành gõ lách -> lách
xuống thấp khoảng liên sườn 8 nhưng không to).
3. Hô hấp:
- Nhìn: lồng ngực nhô cao (theo chiều trước - sau), không gù vẹo, có co kéo cơ
gian sườn.
- Sờ: rung thanh giảm ở đáy phổi (T), thông khí đều 2 bên, rì rào phế nang tăng.
- Gõ: gõ vang.

* Ho Và đờm:
A - ĐẠI CƯƠNG
Một biểu hiện khách quan về bệnh lý của hô hấp là ho. Tuỳ theo nguyên nhân
sinh bệnh và những thay đổi giải phẩu bệnh lý trên đường hô hấp do những nguyên
nhân đó gây ra. Các chất có bị tống ra ngoài đường hô hấp có thể sau khi ho có thể
khác nhau: đờm, máu, mủ. Tính chất của ho và xét nghiệm các bệnh phẩm của khạc
nhổ đều có giá trị gợi ý và chẩn đoán bệnh.
I. HO
1. Định nghĩa
Ho là một động tác thở ra mạnh và đột ngột, gồm có ba thời kỳ:
- Hít vào sâu và nhanh.
- Bắt đầu thở ra nhanh mạnh, có sự tham gia của các cơ thở ra cố. Lúc đó thanh
môn đóng lại, làm áp lực tăng cao trong lồng ngực.
- Thanh môn mở ra đột ngột, không khí bị ép trong phổi được tống ra ngoài gây
ho.
2. Sinh bệnh học.
Người ta có thể chủ động ho, nhưng trong đa số trường hợp ho xảy ra ngoài ý
muốn, và động tác này có tính chất phản xạ. Cung phản xạ gồm:
2.1. Đường dẫn truyền kích thích.
- Nơi kích thích:
- Trên đường hô hấp.
+ Khoảng liên phễu.
+ Chạc phân chia khí quản.
+ Khí quản – phế quản.
+ Màng phổi, trung thất.
+ Họng, chống lưỡi.
- Ngoài đường hô hấp.
+ Oáng tai.
+ Miệng, ngoài da, gan, tử cung (ít gặp).
- Thần kinh dẫn truyền: các kích thích được dây X dẫn truyền đến trung tâm ho.

- Viêm khí quản, phế quản cấp. Ở giai đoạn đầu chỉ có xung huyết phế quản,
nên người bệnh ho khan, tới giai đoạn phế quản tiết dịch lại ho có đờm.
- Viêm phế quản mạn: ho kéo dài trong nhều năm, thường nhiều đờm. Có thể
khỏi ho trong một thời gian, nhưng rất dễ tái phát khi có hội nhiễm hoặc tiếp xúc với
các tác nhân gây viêm: lạnh, ẩm, hơi độc…
- Gĩan phế quản: có thể tiên phát, nhưng thường là hậu phát của một bệnh mạn
tính đường hô hấp: viêm phế quản mạn, áp xe, lao phổi, v.v… người bệnh thường ho
nhiều về sáng sớm, nhiều đờm, đựng đờm trong cốc lắng thành 3 lớp điển hình. Người
bị phế quản có thể ho ra máu.
- Tổn thương ở nhu mô phổi.
+ Viêm phổi: đau ngực, ho khan, đột ngột sốt rét rồi sốt nóng. Sau đó có thể ho
ra đờm màu gỉ sắt, rất quánh, cấu tạo bởi sợi tơ huyết và các hồng cầu.
+ Lao phổi: thường ho húng hắng có thể khạc ra đờm trắng hoặc bã đậu, hoặc
máu. Toàn trạng gây sút dần, sốt âm ỉ kéo dài. Xét nghiệm đờm tìm vi khuẩn lao là
động tác cần thiết cho chẩn đoán.
+ Apxe phổi: Tính chất ho không đặc hiệu. Ộc mủ là dấu hiệu chỉ điểm quan
trọng của ápxe phổi.
+ Bụi phổi: Ho kéo dài. Bệnh cảnh có thể giống lao phổi. Xét nghiệm đờm có
thể lấy bụi gây bệnh, chụp phổi thấy nhiều nốt mờ nhỏ rải rác hai bên phổi. Bệnh bụi
phổi là nguyên nhân quan trọng gây suy hô hấp và tim phổi mạn tính trong công
nghiệp.
- Trung thất: Áp xe, u trung thất có thể gây ho. Không nên chẩn đoán viêm phế
quản một cách quá dễ dàng trước khi kiểm tra kỹ càng đường hô hấp và trung thất.
- Màng phổi: Viêm màng phổi thường gây ho, và ho khan. Nhưng triệu chứng
quyết định cho chẩn đoán là tiếng cọ màng phổi hoặc chọc dò có nước.
4.2. Tim mạch. Tăng áp lực tiểu tuần hoàn có thể gây khó thở, ho khan hoặc ho
ra máu. Không nên kết luận vội vã là viêm phế quản hoặc lao đối với mọi trường hợp
khó thở và ho nhiều, có khi ra máu, trước khi khám toàn diện, nhất là khám tim. Các
tổn thương tim mạch gây ứ trệ tuần hoàn đều có thể gây ho: hẹp van hai lá, tăng huyết
áp có suy tim…

và ngay cả hình thái của đờm cũng giúp ta chẩn đoán bệnh.
Trên lâm sàng có thể gặp:
a. Đờm thanh dịch: gồm các thanh dịch tiết ra từ các huyết quản và có thể lẫn
với hồng cầu. Loại này rất loãng, đồng đều, thường gặp trong phù phổi mạn tính hoặc
cấp. Trong phù phổi mạn tính hoặc câp. Trong phù phổi mạn tính, đờm màu trong, có
bọt, nếu vì phù phổi cấp, đờm hồng vì lẫn hồng cầu. Về mặt hoá học, đờm thanh dịch
có phản ứng anbumin dương tính của Roger.
b. Đờm nhầy: Màu trong nhầy, thường gặp trong.
- Hẹn phế quản: Dịch nhầy do các phế quản tiết ra.
- Viêm phổi: dịch nhầy lẫn với sợi tơ huyết và hồng cầu thoát ra từ các huyết
quản và vách phế nang bị viêm. Đờm thường rất quánh, dính vào thành và đáy ống
nhổ và có màu đỏ của gỉ sắt.
c. Mủ. Sản phẩm của các ổ hoại tử do các loại ci khuẩn ở trong phổi hoặc ngoài
phổi: ápxe phổi, ápxe gan, dươi cơ hoành vỡ vào phổi, mủ có màu vàng hoặc xanh,
hoặc nâu trong trường hợp apxe gan vỡ vào phổi. Mủ có màu tanh hoặc phối.
Xét nghiệm vi mô, thấy có nhiều sợi chun, thành phần của phế nang, và cũng là
dấu hiệu của huỷ hoại phế nang. Ngoài ra có rất nhiều bạch cầu đa nhân thoái hoá và
có thể có vi khuẩn gây bệnh.
d. Đờm mủ nhầy. Thường gặp nhất trong giãn phế quản. Sau một cơn ho khạc
nhiều đờm, nếu hứng đờm trong một cốc thuỷ tinh, sẽ thấy ba lớp:
- Dưới đáy: lớp mủ.
- Ở giữa: lớp dịch nhầy.
- Trên cùng: lớp bọt lẫn dịch nhầy và mủ.
Sở dĩ có ba lớp đờm như vậy, là vì có tình trạng viêm mạn tính ở các phế quản
bị giãn, nên vừa có hiện tượng đa tiết, vừa có hiện tượng hoá mủ ở các phế quản. Xét
nghiệm vi mô có thể thấy vi khuẩn, nhưng không có dây chun.
e. Bã đậu: Thường gặp trong lao phổi. Chất bã đậu màu trắng, nhuyễn, lẫn với
dịch nhầy, có khi lẫn máu. Xét nghiệm đờm có thể thấy vi khuẩn lao.
f. Đờm ít gặp: giả mạc bạch hầu, ken sán chó…
- Giả mạc bạch hầu: là sợi tơ huyết thấm qua niêm mạc hô hấp bị viêm trong