ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease- COPD)
Bệnh nhân minh hoạ:
1. Tóm tắt:
Bệnh nhân nam, 69 tuổi, lí do vào viện là khó thở, qua thăm khám thấy các triệu chứng và hội chứng sau:
- Ho và khác đờm 8 năm, thờng xuyên về buổi sáng và khi thay đổi thời tiết
- Hội chứng phế quản lan toả 2 phổi: ran ẩm 2 phổi, Xquang có hình ảnh phổi bẩn
- Khí thũng 2 phổi: lồng ngực hình thùng, gõ 2 phổi vang, RRPN giảm, rung thanh giảm, Xquang có hình ảnh
căng giãn 2 phổi
- Hội chứng suy tim phải: nhịp tim nhanh, dấu hiệu Hartzer (+), tĩnh mạch cổ nổi nhẹ, gan to, dấu hiệu phản hồi
gan tĩnh mạch cổ dơng tính. Điện tim có dày nhĩ phải
- Tiền sử bản thân: nghiện thuốc lào, thuốc lá 20 năm
2. Chẩn đoán: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, đợt bùng phát, biến chứng tâm phế mạn
3. Hớng xử trí:
* Làm thêm các xét nghiệm: Đo thông khí phổi và làm test hồi phục phế quản, siêu âm tim Doppler xác định áp lực
động mạch phổi.
* Nguyên tắc điều trị:
- Điều trị đợt bùng phát: Kháng sinh chống nhiễm trùng
- Điều trị cải thiện rối loạn thông khí tắc nghẽn:
+ Thuốc giãn nở phế quản: Phối hợp nhóm xanthin và kích thích beta 2, kết hợp dạng viên và khí dung.
+ Chống viêm: corticoide (dạng viên + khí dung).
+ Long đờm: dùng nhóm cystein (exomuc)
+ Oxy liệu pháp: thở qua sonde mũi, liều nhỏ (2 3 L/Phút), ngắt quãng.
- Điều trị biến chứng suy tim phải: cờng tim, lợi tiểu, thuốc giãn mạch.
* Điều trị cụ thể: đơn 1 ngày
+ Cefotaxim 1g x 2 lọ/ ngày tiêm tĩnh mạch 12 giờ 1 lần (10 ngày)
+ Ouabain 1/4 mg x 1 ống pha 10 ml HTN 30% tiêm tĩnh mạch (15 ngày).
+ Prednisolon 5 mg X 6 viên uống 1 lần sau ăn sáng (dùng 10 ngày sau đó hạ dần liều và cắt).

18. Nêu biến chứng ĐBP của COPD?
19. Thông khí nhân tạo áp xuất dơng không xâm nhập: chỉ định, chống chỉ định? Hãy nên chỉ định của
thông khí nhân tạo có xâm nhập
20. Các biện pháp ngăn ngừa đợt bùng phát COPD ?
21. Các vi khuẩn, virus hay gặp trong đợt bùng phát COPD ? ở bn COPD những nhóm thuốc nào không
nên dùng ? Tại sao ? Câu 1. Biện luận chẩn đoán:
1. Biện luận chẩn đoán BPTNMT:
Bớc 1: Xác định các bệnh lý dẫn đến BPTNMT:

Triệu chứng VPQMT Khí thũng phổi
Các yếu tố nguy cơ
- Hút thuốc lá (thuốc lào) lâu năm
- Tuổi cao:
- Nam giới.
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 2 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Triệu chứng
cơ năng hô hấp
- Ho, khạc đờm kéo dài nhiều năm.

- Khó thở liên quan gắng ức
Triệu chứng
thực thể hô hấp
- Hội chứng phế quản (lan toả hai
bên)

Kết quả đo thông khí phổi Kết quả test hồi phục phế quản Kết luận
Không có RLTKTN:
- FEV1 80% số lý thuyết
- FEV1/FVC 80% số lý thuyết
Dơng tính (FEV1 tăng 15%)
Không phải BPTNMT
Có rối loạn thông khí tắc nghẽn
- FEV1 < 80% số lý thuyết
- FEV1/FVC < 80% số lý thuyết
âm tính (FEV1 tăng < 15%)
BPTNMT
Vận dụng trên bệnh nhân:
- FEV1 = 56% số lý thuyết
- FEV1/FVC = 50% số lý thuyết
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 3 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính - Test hồi phục phế quản âm tính = Chỉ tăng 5%.
Kết luận: BN có BPTNMT do VPQMT và khí thũng phổi.
2. Biện luận đợt bùng phát:
Đợt bùng phát = Chủ yếu là nhiễm trùng hô hấp
Biểu hiện nhiễm trùng hô hấp trên bệnh nhân này:
- Sốt
- Đờm đục, số lợng nhiều hơn
- Khó thở tăng
- Phổi nhiều ran phế quản.

nhân có FEV1 <50% trị số lý thuyết
* Giai đoạn IV(giai đoạn rất nặng):
+ FEV1/FVC < 70% trị số lý thuyết
+ FEV1 < 30% trị số lý thuyết hoặc FEV1 < 50% nhng ở bệnh nhân có biểu hiện suy hô hấp mạn(PaO
2
<60mmHg
và/hoặc PaCO
2
>50mmHg)
+ Chất lợng cuộc sống đã bị ảnh hởng nặng nề và các đợt cấp có thể đe doạ đến tính mạng bệnh nhân
(Chú ý: Đây là phần kiến thức sau đại học, không hỏi thi đại học)
Câu 3. Chẩn đoán phân biệt COPD?
1. Hen phế quản:
- Bệnh khởi phát sớm từ lúc còn nhỏ đối với HPQ ngoại sinh và sẽ xuất hiện muộn với HPQ nội sinh
- Các triệu chứng thay đổi hàng ngày
- Các triệu chứng thờng xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm
- Tiền sử dị ứng, viêm mũi, eczema( hen ngoại sinh) hoặc nhĩêm trùng đối với hen nội sinh
- Tiền sử gia đình bị hen
Bảng các tiêu chuẩn chẩn đoán phân biệt COPD với HPQ
Các dấu hiệu COPD HPQ
Dị ứng Không đặc trng Đặc trng
Ho Thờng xuyên, cờng độ khác nhau Ho thành cơn
Khó thở
Thờng xuyên, không có nhữung dao động đột
ngột
Các cơn khó thở ra
FEV1 thay đổi trong
ngày
< 10% trị số lý thuyết > 15% trị số lý thuyết
Tắc nghẽn phế quản

IL-4, IL-5, IL-3
Eotaxin, rantes
Stress oxy hoá: +
LTB4
TNF-
IL-8, GRO-
Stress oxy hoá: +++
ảnh hởng của viêm
Tất cả đờng thở
AHR: +++
Bong biểu mô
Xơ hoá: ++
Không có dính líu đến nhu mô
Tiết nhầy:+
Các đờng thở ngoại vi
AHR:
Dị sản biểu mô
Xơ hoá: ++
Phá huỷ nhu mô
Tiết nhầy:+++
Đáp ứng với corticoid +++

AHR: Airway hyperresponsiveness: tăng đáp ứng đờng thở
- Dựa vào test hồi phục phế quản: Xịt vào họng bệnh nhân salbutamol 400àg khi hít vào sâu , trớc và sau xịt
thuốc 30-45 phút tiến hành đo lu lợng đỉnh. Nếu sau xịt 30 phút lu lợng đỉnh tăng > 15% chứng tỏ bệnh
nhân bị HPQ
2. Giãn phế quản: Chẩn đoán phân biệt dựa vào:
- Ho khạc đờm với số lợng lớn lẫn mủ
- Thờng kèm theo nhiễm khuẩn hô hấp
- Có thể có ho ra máu

10: là các bệnh có tắc nghẽn lu lợng thở biết đợc nguyên nhân(xơ hoá kén hoặc viêm tiểu phế quản tận bít tắc, giãn
phế quản) không phải là COPD Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 7 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Câu 5. Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ của COPD?(Kiến thức mới nhất về COPD)
1. Những yếu tố có tính chất vật chủ:
* Di truyền:
Qua nghiên cứu thấy những gia đình có thiếu hụt protein 1-antitrypsin gây bệnh khí phế thũng.
1-antitrypsin là là glucoprotein có 394 acid amin đợc tổng hợp ở gan và có tác dụng ức chế hoạt động của elastase của
neutrophil, cathépin G và các men tiêu protein khác. Gen của loại protein này nằm trên cánh dài của NST 14, có trên 75
allens đã đợc xác định. Các thể thông thờng hơn là những alleles M, S và Z. Đại đa số những ngời thiếu hụt 1-
antitrypsin nặng đều là các đồng hợp tử đối với thể allen Z. Tuy nhiên tỷ lệ COPD do gen này chỉ khoảng 1%(Mỹ).
Nghiên cứu khác cho thấy ngời có type gen MZ có thể có nguy cơ bị COPD cao hơn type MM
1-antitrypsin là một yếu tố nguy cơ có tính chất di truyền, một chất ức chế tuần hoàn chủ yếu của protease huyết tơng
là thủ phạm dẫn đến giãn phế nang, viêm phế quản mạn và hình thành giãn phế nang.
Mặc dù sự thiếu hụt 1-antitrypsin chỉ ảnh hởng đến một phần nhỏ dân số của thế giới, điều này chứng tỏ có một sự tác
đông tơng hõ giữa các yếu tố vật chuỷ và sự phơi nhiễm với yếu tố môi trờng dẫn đến COPD.
* Tăng phản ứng đờng thở:
Chỉ có một số ngời hút thuốc lá(15- 20%) bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nên đã có nhiều nghiên cứu về vật chủ mới
có thể dẫn đến các tổn thơng của đờng thở. Hen phế quản và tăng phản ứng của đờng thở đợc xác định nh các yếu
tố nguy cơ góp phần dẫn đến sự phát triển của COPD
* Phát triển phổi:
Phát trỉên phổi có liên quan tới các quá trình xảy ra trong thời kỳ thai nghén, trọng lợng trẻ lúc sinh và sự phơi nhiễm
trong thời gian còn nhỏ tuổi
2. Những yếu tố có tính chất phơi nhiễm:
* Hút thuốc lá:

3. Một số yếu tố khác
- Nhiễm trùng
- Nhiễm virus, HIV
- Yếu tố dinh dỡng: đặc biệt là vitamin C có tác dụng oxy hoá nó có thể chống lại tổn thơng oxy hoá do tiếp xúc
với khói thuốc là và ô nhiễm môi trờng
- Tình trạng kinh tế xã hội: nghiên cứu thấy có mối liên quan có ý nghĩa của FEV1 hoặc FVC với tình trạng kinh tế
xã hội giữa nhóm có kinh tế xã hội thấp và nhóm kinh tế xã hội cao
* Kết luận: Tiêu chuẩn của hội hô hấp châu Âu phân loại các yếu tố nguy cơ của COPD:
Các yếu tố nguy cơ phát triển COPD
Tầm quan trọng của các yếu tố Các yếu tố bên ngoài Các yếu tố bên trong
Đã xác định Hút thuốc lá
Nghề độc hại
Thiếu hụt 1-antitrypsin
Cao Ô nhiễm môi trờng không khí xung
quanh(đặc biệt là SO
2
, NO
2
, O
3
)
Các nghề nghiệp độc hại khác
Nghèo, điều kiện kinh tế- xã hội thấp
Hút thuốc lá thụ động ở thời kỳ còn nhỏ
Đẻ non
Mức IgE cao
Tăng nhạy cảm khí quản
Yếu tố bệnh gia đình
Có khả năng Nhiễm trùng Adenovirus
Thiếu vitamin C

Tổn thơn
g
biểu mô đờn
g
th
ở
Quần thể vi khuẩn
Tiến triển của COPD
Các sản phẩm của vi
khuẩn
Phản ứng viêm:
cytokin, enzym
Sự thay đổi của proteinase
Thăng bằng và tiêu huỷ men
Hoạt độn
g
đàn hồi tăn
g
ở
p
hổi
Sơ đồ giả thiết vòng xoắn bệnh lý về vai trò của nhiễm trùng trong bệnh sinh của COPD
Làm sạch chất nhầ
y
bị tổn thơn
g
Sau khi tổn thơng phát sinh ở các phần sâu của thành phế quản bệnh phát triển thành viêm toàn bộ phế quản và


tế bào này giải phóng các perforin, grazym B và yếu tố hoại tử u(TNF- ). Những chất này có thể gây độc tế bào và làm
chết tế bào theo chơng trình và chính nó có thể chịu trách nhiệm duy trì hiện tợng viêm nhiễm dai dẳng. Bên cạnh đó
còn có hiện tợng tăng số lợng tế bào giết tự nhiên, các tế bào giống lympho ở các bệnh nhân COPD nặng.
Ngời ta còn thấy có sự tăng bạch cầu đa nhân trung tính. Có lẽ do sự hoá ứng động của các chất trung gian
hoá học. Các tế bào viêm hoạt hoá giải phóng rất nhiều các chất trung gian hoá học nh leucotrien B4(LTB4),
interleukin 8(IL8) yếu tố hoại tử u(TNF-) và các yếu tố khác có khả năng phá huỷ nhu mô phổi hoặc duy trì tình trạng
viêm tăng bạch cầu đa nhân trung tính. Ngời ta cho rằng có sự tác động qua lại giữa các tế bào viêm và các chất trung
gian hoá học trong COPD kết quả là cho những biến đổi tắc nghẽn tiến triển trong các đờng thở nhỏ phá huỷ nhu mô
phổi và tăng tiết đờm mạn tính. Trong đó các đại thực bào giữ vai trò nguy hại nhất do chứng có số lợng gấp 5- 10 lần.
Khi bị hoạt hoá chúng khu trú tại các vùng tổn thơng, chúng còn đợc hạot hoá bởi khói thuốc lá, khi bị hoạt hoá
chúng giải phóng ra các yếu tố gây hoá ứng động bạch cầu đa nhân trung tính nh TNF- , LTB4 và IL8
- Interleukin B4(ILB4): là một chất hoá ứng động tiềm nang của bạch cầu đa nhân trung tính, đợc phát hiện
tăng trong đờm của bệnh nhân COPD. Có lẽ chúng có nguồn gốc từ đại thực bào phế nang. Có một số chất đối kháng với
các receptor của ILB4, đã có nhiều nghiên cứu về các chất này
- Interleukin 8(IL8) là một chất hoá ứng động chọn lọc của các bạch cầu đa nhân trung tính nó có thể đợc các
đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung tính và các tế bào biểu mô phế quản tiết ra. Vai trò của IL8 có thể là đóng vai trò
khởi phát trong hoạt hoá các bạch cầu đa nhân và bạch cầu ái toan ở các phế quản của bệnh nhân COPD và có thể coi
nh một marker để đánh giá tình trạng trầm trọng của viêm nhiễm đờng thở
- Yêú tố hoại tử u alpha(TNF- ) hoạt hoá yếu tố truyền, yếu tố nhân kB(NF-kB), nó trở lại hoạt hoá gen IL-8
ở các tế bào biểu mô và các đại thực bào. yếu tố hoại tử u alph có nồng độ cao trong đờm và có thể phát hiện thấy trong
sinh thiết phế quản ở các bệnh nhân COPD
Tất cả các yếu tố trên mà ngời ta đã coi đại thực bào đóng vai trò chuẩn bị cho việc điều phối gây viêm nhiễm trong
COPD. Các bạch cầu đa nhân trung tính và các đại thực bào đã giải phóng ra nhiều men tiêu protein gây huỷ hoại tổ
chức liên kết trong nhu mô phổi. Hậu quả của quá trình này là gây giãn phế nang và kích thích tăng chế tiết nhầy. Tác động qua lại giữa các đại thực bào, bạch cầu đa nhân và các tế bào biểu mô
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 11 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính


Sơ đồ bệnh sinh của COPDSo sánh với cơ chế bệnh sinh của hen phế quản: So sánh với cơ chế bệnh sinh của hen phế quản:
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 12 -
Đặc điểm viêm trong HPQ và COPD Đặc điểm viêm trong HPQ và COPD

Tế bào HPQ COPD

- Các bạch cầu ái toan
- Tăng ít đại thực bào
- Tăng lympho Th CD4
+
- Hoạt hoá các tế bào mastocyte
- Các bạch cầu đa nhân
- Tăng nhiều đại thực bào
- Tăng lympho T CD8
+
Các chất trung gian
- LTD4
- IL-4, IL-5
- Kết hợp nhiều yếu tố khác
- LTB4
- IL-8
- TNF-
Hậu quả
- Biểu mô mỏng manh
- Dày màng đáy
- Dị sản nhầy

ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính * Các hình ảnh khác: * Các hình ảnh khác:
- Bóng khí: một vùng phổi tăng sáng và bao quanh là tình trạng xơ hoá nhu mô. Nguyên nhân của bóng khí là do biến
chứng của giãn phế nang
- Bóng khí: một vùng phổi tăng sáng và bao quanh là tình trạng xơ hoá nhu mô. Nguyên nhân của bóng khí là do biến
chứng của giãn phế nang
- Tim hình giọt nớc hoặc to nhiều trong suy tim đã nặng - Tim hình giọt nớc hoặc to nhiều trong suy tim đã nặng
- Cung đm phổi vồng to - Cung đm phổi vồng to

Hình ảnh giãn phổi trong COPD
Hình ảnh 2 phế trờng rất sáng, vòm hoành hạ thấp và dẹt làm phổi dài ra(2 mũi tên dới), tim hình giọt nớc, cung
động mạch phổi nổi to(mũi tên phía trên)

Vòm hoành hạ thấp Bẫy khí
Hiện tợng giãn phổi, giãn phế nang, 2 vòm hoành hạ thấp và có hình mặt phẳng tăng đờng kính trớc sau tạo
thành lồng ngực hình thùng
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 15 -
§CLS: BÖnh phæi t¾c nghÏn m¹n tÝnh
H×nh ¶nh gi·n phæi trong COPD H×nh ¶nh gi·n phæi, tim h×nh giät n−íc, 2 vßm hoµnh h¹ thÊp
2. Chôp CT lång ngùc:
- H×nh ¶nh gi·n phÕ nang:
Bs NguyÔn Quang Toµn – Khãa DHY34 - HVQY - 16 -


Hình ảnh giải phẫu vi thể tổn thơng trong COPD
A: Hình ảnh vi thể 1 phế quản trung tâm ở ngời hút thuốc lá, chức năng phổi bình thờng. Lớp cơ và các tuyến
biểu mô nhỏ
B: lớp cơ dày lên và các tuyến biểu mô tăng sinh
C: tuyến biểu mô phóng to lên: Có biểu hiện của quá trình viêm mạn tính: nhiều tế bào đa nhân và đơn nhân
- Tại các đơng thở ngoại vi(khẩu kính có kích thớc <2mm):
Các đờng thở nhỏ là vị trí tổn thơng cơ bản trong COPD. Sự huỷ hoại và sửa chữa lại cấu trúc đờng thở đã tạo ra hình
thành các vết sẹo gây hẹp, tắc nghẽn các phế quản và tiểu phế quản là nguyên nhân quan trọng nhất dẫn đến tăng sức
cản của đờng thở trong COPD. Còn có hiện tợng phù nề và tăng tiết dịch nhầy, tăng khối lợng cơ trơn niêm mạc phế
quản cũng đóng một vai trò rất lớn góp phần gây tắc nghẽn đờng thở dẫn đến tình trạng xấu đi rất nhanh của chức năng
hô hấp
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 18 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Thay đổi giải phẫu trong cấu trúc đờng thở ngoại vi ở bệnh nhân COPD
A: Đờng thở của ngời hút thuốc lá
B: Một khối nhầy trong lòng phế quản
C: Hiện tợng xuất tiết viêm trong thành và lớp lumen của đờng thở
D: Hiện tợng giảm lumen và tái tạo cấu trúc của đờng thở, tăng số lợng cơ trơn và lắng đọng tổ chức liên kết
của phế quản
- Nhu mô phổi: Có hiện tợng giãn phế nang
- Mạch máu phổi và các cơ quan khác:Do giãn phế nang làm cho lới mao mạch phổi tha thớt
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 19 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

- Tràn khí màng phổi tự phát : do cấu trúc phổi bị h hại trong quá trình bệnh khác biệt với tràn khí màng phổi tự
phát ở ngời trẻ tuổi do có các bóng khí.

Câu 9. Các thuốc nhóm thuốc sử dụng trong điều trị COPD: giãn phế quản, corticoid, long đờm và một số thuốc
khác: cơ chế tác dụng, tác dụng phụ, một số biệt dợc?
Thuốc gin phế quản:
Gồm:
- Thuốc kích thích TCT giao cảm
- Thuốc kháng cholinergic
- Thuốc giãn PQ nhóm Methylxanthin
1. Thuốc kích thích TCT của 2:
* Cơ chế:
- Làm tăng AMP vòng nhờ đó làm thay đổi nồng độ Ca
++
trong nội tế bào và cuối cùng làm giảm trơng lực của các cơ
trơn phế quản và làm tăng khả năng luthông đờng thở.
- Còn có tác dụng kích thích vận chuyển chất nhầy do làm tăng hoạt động của hệ thống các lông chuyển của biểu mô
phế quản
- ảnh hởng đến hệ thống tim mạch làm giảm sức kháng của mạch máu trong cả vòng tuần hoàn lớn và nhỏ do đó dẫn
đến làm giảm hậu gánh của 2 tâm thất
* Phân loại: có 2 loại: tác dụng ngắn và tác dụng dài
- Tác dụng ngắn : tác dụng giãn phế quản kéo dài 4-6h gồm Salbutamol, Terbutalin, Albuterenol, Fenoterol.
- Tác dụng kéo dài: tác dụng giãn phế quản đến 12h gồm Salmeterol, Formoterol
* Tác dụng không mong muốn:
- Tim mạch: gây nhịp nhanh do còn có tác dụng cờng 1 , loạn nhịp tim, làm trầm trọng thêm bệnh thiếu máu cơ
tim và có thể gây tăng hoặc hạ HA.
- Thần kinh: Run cơ nhất là chi, kích thích, mất ngủ
- Máu: giảm kali máu khi sử dụng liều cao và đặc biệt khi sử dụng thêm lợi tiểu kèm theo và corticoid dạng tĩnh
mạch. Giảm Kali là do có sự liên quan tới sự phân bố lại kali trong và ngoài tế bào(Kali vào trong tế bào)
- Rối loạn tiêu hoá(hiếm gặp): nôn, buồn nôn

Atrovent cã t¸c dơng khëi ®Çu chËm (60-90 phót) nh−ng l¹i cã thêi gian t¸c dơng gi·n phÕ qu¶n kh¸ dµi 6-8h. Do
®ã ®−ỵc dïng duy tr×
Thc míi: Tiotropium bromide : BD lµ Spiriva
−u ®iĨm cđa Spiriva: Cã t¸c dơng kÐo dµi do cã kh¶ n¨ng g¾n kÕt bỊn v÷ng víi c¸c TCT M3 do ®ã dïng 1 liỊu
duy nhÊt trong ngµy. Nã cßn c¶i thiƯn chøc n¨ng h«hÊp: t¨ng th«ng khÝ vµ gi¶m thĨ tÝch cỈn
C¶i thiƯn chÊt l−ỵng cc sèng: do thc lµm gi¶m hã thë vµ t¨ng kh¶ n¨ng ho¹t ®éng thĨ lùc
T¸c dơng t¹i chç d−íi d¹ng bét hÝt. LiỊu dïng : 1 liỊu duy nhÊt/ngµy
* T¸c dơng phơ: hiÕm gỈp: kh« miƯng, cã vÞ gi¸c kim lo¹i, nhÞp tim nhanh, mỈt ®á, gi¶m bµi niƯu.Kh«ng nªn chØ
®Þnh cho bƯnh nh©n cã bƯnh glocom gãc hĐp hc bƯnh u lµnh tÝnh tun tiỊn liƯt
* Sư dơng kÕt hỵp víi c−êng β2 giao c¶m cã −u ®iĨm:
+ T¸c dơng hiƯp ®ång
+ T¸c dơng trªn c¸c vïng kh¸c nhau cđa c©y khÝ phÕ qu¶n
+ Th©m nhËp vµo c¸c vïng kh¸c nhau cđa c©y khÝ phÕ qu¶n
Bs Ngun Quang Toµn – Khãa DHY34 - HVQY - 22 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính + Giảm liều điều trị của thuốc
+ Giảm tần số các tác dụng phụ
3. Nhóm Methylxanthin:
+ Cơ chế: Do ức chế phosphodiestease- enzym thoái giáng AMP
c
, làm tăng AMP
c
làm giãn phế quản
Còn có tác dụng chống viêm, cải thiện công cơ tim, giảm sức cản hệ mạch phổi
+ Tác dụng không mong muốn:
- Mất ngủ, bồn chồn, đánh trống ngực, rối loạn nhịp tim
Nồng độ độc cho tim là 30mg/l
+ BD:

pH 7,391 + 0,019
PaO
2
80 90 mm Hg ( 10, kP- 13,3kPa )
PaCO
2
35 45 mm Hg ( 4,7 kpa 6,0k Pa )
SaO
2
95 97%
Dự trữ kiềm 22- 25 mmol / l( HCO
3
-

)
Kiềm d 1,93 mmol.
- Suy HH : PaO
2
< 60 mm Hg ( 8 kPa ) , SaO
2
< 80%, PaO
2
bình thờng hoặc tăng > 50 mmHg ( 6,7 Pa )
Týp I: PaO
2
giảm đơn thuần
Týp II: PaO
2
giảm + PaCO
2

+ Chấn thơng lồng ngực, gãy xơng sờn
+ Sử dụng các thuốc an thn, thuốc gây nghiện, các ức chế beta giao cảm, thuốc lợi tiểu
+ Suy tim phải và/hoặc trái hay loạn nhịp tim
+ Tràn khí màng phổi tự phát
Bs Nguyễn Quang Toàn Khóa DHY34 - HVQY - 24 -
ĐCLS: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính + Phẫu thuật
+ Rối loạn chuyển hoá : đái đờng, rối loạn điện giải, rối loạn dinh dỡng
+ Oxy liệu pháp không chế ngự đợc
2. Triệu chứng
Biểu hiện của đợt cấp là các triệu chứng của nhiễm khuẩn hô hấp :
- Khó thở tăng lên
- Tăng số lợng đờm
- Đờm mủ hay tăng lợng mủ trong đờm
Có thể kèm theo : sốt, mệt mỏi
* Đối với đợt cấp COPD vừa có 2 trong 3 triệu chứng trên còn mức độ nặng có cả 3 triệu chứng trên
* Đánh giá mức độ nặng của ĐBP : Dựa vào các biểu hiện sau để đánh giá mức độ nặng :
- Bệnh nhân mất sự lanh lợi
- Tần số thở > 25l/p
- Tần số tim > 100ck/p
- Xanh tím hơn
- Có sử dụng các có hô hấp phụ
* Đối với đợt cấp rất nặng :
- Khó thở nặng không đáp ứng với điều trị cấp cứu ban đầu
- Rối loạn nhịp thở hoặc có cơn ngừng thở
- ý thức lú lẫn, ngủ lịm hoặc hôn mê
- Thiếu oxy máu dai dẳng hoặc tăng lên : PaO
2