consulter un ophtalmologiste en urgence

Toujours posséder une paire de lunettes correctrices adaptée en complément des lentilles
Traitement
Le traitement doit être maximal d’emblée, long, expliqué, surveillé, et associer au moins deux
principes actifs de nature différente.
Exemple de traitement de kératite stromale amibienne:
Débridement, dilatation, occlusion, antalgiques et antidépresseurs.
Exemple de fréquence:
Evolution favorable au bout de 10 mois de traitement d'une kératite stromale amibienne
Bibliographie
1) Amblard C., Bourdier G.
Evolution saisonnière de la structure des communautés microbiennes
dans un r
é
servoir d
’
eau potable. Wat. Res, 1996; 30: 613
-
624.
agents
cathioniques
diamidines
aromatiques
autres
chlorexidine brolène amino-glycosides
PHMB hexamidine
imidazolés (kétoconazole
PVO)
J0-J3 J4-J8 J8-M3 M3-M6 M6-M12
Jour Horaire toutes les 2 heures 8 fois par jour 3 fois par jour Arrêt progressif

Amoebic
infection of the eye. Lancet 1975, ii, 1537-1540.
12) Radford CF, Lehmann OJ, Dart JK.
Acanthamoeba keratitis : multicentre survey in England
1992-6. Br J Ophthalmol 1998; 82:1387-1392.
13) Zhongguo Ji Sheng Chong Xue Yu Ji Sheng Chong Bing Za Zhi.
2003;21(4):218-20. [Study
on the effect of H2O2 against Acanthamoeba in vitro] Zhao QF, Gao XL, Qian M. State Key
Laboratory of Bio-Orgnic and Natural Product Chemistry, Shanghai Institute of Orgnic Chemistry,
Chinese Academy of Science, Shanghai 200032
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Aniridie
Syndrome WAGR et syndrome de Gillespie
Aniridia

Rev 02
-
03
-
2003
jmm
Aniridie
Définition
On définit l'
aniridie
comme
une absence quasi totale et bilatérale d'iris

anomalies de la cornée
peuvent exister, comme des opacités, une sclérocornée ou
des synéchies.
Il s'y associe souvent une
dystrophie limbique
qui va obérer les résultats d'une
éventuelle greffe de corn
ée (kératoplastie transfixiante). Il est en effet possible que la
corn
é
e soit alt
é
r
é
e et opaque dans le cadre d'une association avec un
glaucome
.
Une
dysgénésie de l'angle irido
-
cornéen
est fréquente (50 à 75% des cas) avec
glaucome
. Ces hypertonies intra-oculaires sont difficilement jugulé
es par des collyres, et
il faut souvent intervenir chirurgicalement, en sachant que ces opérations sont parfois
délicates
à réaliser.
L'atteinte maculaire
est quasi constante, avec un

embryologie de l'oeil
.
Le problème survient quand l'enfant est
le premier cas
de la famille à présenter cette
anomalie.
L'enfant peut être le premier d'une
lignée génétique
avec une transmission autosomique
dominante dans le cadre d'une
anomalie génétique
(mutation de
PAX6
):
L'enfant peut parfois pr
é
senter une
anomalie chromosomique
, une
d
é
l
é
tion en 11p13
.
Pr Patrick Calvas CHU Purpan Toulouse France
La
SSCA
(
S

migrations différentes.
Cette délétion
del11p
s'accompagne du syndrome
WAGR
des anglo
-
saxons (
W
ilms
tumor,
A
niridia,
G
enito
-
urinary malformation, mental
R
etardation), décrit par
Miler
en
1964.
C'est donc l'association
 d'une tumeur de Wilms,
 d'une aniridie,
 d'une malformation génito
-
urinaire,
 et d'un retard mental.
Le syndrome WAGR

néphroblastome
(tumeur
de
Wilms
), qui sont des tumeurs
graves mais curables
. On s'attachera donc à
rechercher
ce type de tumeurs par une échographie abdominale tous les six mois, avec surveillance
des organes génitaux externes du garçon. On décrit des malformations génito
-
urinaires
(ambiguité sexuelle à ectopie testiculaire associée ou non à des anomalies urinaires).
Il est donc capital de demander un
caryotype en haute résolution
à
la recherche de cette
délétion
parfois difficile à mettre en évidence, pour savoir dans quel groupe se situe
l'enfant.
Analyse cytog
é
n
é
tique
et caryotype:
Caryotype avec délétion du chromosome 11 (del11)
Pr Patrick Calvas CHU Purpan Toulouse France
Hybridation in situ en fluorescence ou Fluorescence in situ hybridization (FISH)
:

, grâce à une
sonde oligonucléotidique complémentaire
qui va s'hybrider avec l'ADN. Des
antigènes
sont couplés à certains des nucléotides et
vont fixer des
anticorps fluorescents
. Grâce à un
microscope UV
on met en évidence,
sous une
lumi
è
re ultra violette
, des spots de couleur.
Hybridation in situ en fluorescence
FISH
Pr Patrick Calvas CHU Purpan Toulouse France
Exemple d'
étude FISH
:
"FISH studies in patients with aniridia reveals >35% with chromosome
abnormalities including five cryptic 3 PAX6 deletions.
J.A. Crolla1, V. van
Heyningen2. 1) Wessex Reg Genetics Lab, Salisbury District Hosp, Wiltshire, England;
2) MRC Human Genetics Unit, Western General Hospital Edinburgh EH4 2XU.
Seventy patients with aniridia (13 familial and 57 sporadic), referred for FISH and
cytogenetic investigations, were studied initially using cosmids mapping to distal 11p13,
(cen B2.1(WT1), D11S324, FAT5 {PAX6 exons 1
-4}, and FO2121, tel). Finding a case

ataxie
cérébelleuse et d'une
déficience mentale
, c'est le
syndrome de Gillespie
. Il n'y a
pas de
mutation de
PAX6
et la transmission est
autosomique récessive
.
Conclusions
Il est important de surveiller très régulièrement les enfants présentant une
aniridie
, à
cause du risque très élevé de
glaucome
.
La survenue de
tumeurs
en cas de
délétion chromosomique
doit aussi entraîner des
contrôles fréquents.
Un
bilan familial
peut permettre de retrouver des
marqueurs cliniques génétiques
chez

-
aniridia syndromes. Cancer Res. 60:
4030
-
4032, 2000.
Crolla JA, Van Heyningen V.
Frequent chromosome aberrations revealed by molecular
cytogenetic studies in patients with aniridia. Am J Hum Genet. 2002 Nov;71(5):1138
-
49.
Gillespie, F. D.
: Aniridia, cerebellar ataxia, and oligophrenia in siblings. Arch. Ophthal.
73: 338
-
341, 1965
Glaser, T.; Jepeal, L.; Edwards, J. G.; Young, S. R.; Favor, J.; Maas, R. L.
: PAX6
gene dosage effect in a family with congenital cataracts, aniridia, anophthalmia and
central nervous system defects. Nature Genet. 7: 463
-
471, 1994
Glaser, T.; Ton, C. C. T.; Mueller, R.; Petzl
-
Erler, M. L.; Oliver, C.
; Nevin, N. C.;
Housman, D. E.; Maas, R. L. : Absence of PAX6 gene mutations in Gillespie syndrome
(partial aniridia, cerebellar ataxia, and mental retardation). Genomics 19: 145
-
148, 1994.
Gronskov, K.; Olsen, J. H.; Sand, A.; Pedersen, W.; Carlsen, N.; Jylling, A. M. B.;

Broad phenotypic variability
in a single pedigree with a novel 1410delC mutation in the PST domain of the PAX6
gene. Hum Mutat. 2002 Oct;20(4):322.
Sisodiya, S. M.; Free, S. L.; Williamson, K. A.; Mitchell, T. N.; Willis, C.; Stevens, J.
M.; Kendall, B. E.; Shorvon, S. D.; Hanson, I. M.; Moore, A. T.; van Heyningen, V.
: PAX6 haploinsufficiency causes cerebral malformation and olfactory dysfunction in
humans. Nature Genet. 28: 214-216, 2001.
van Heyningen V, Williamson KA.
PAX6 in sensory development. Hum Mol Genet.
2002 May 15;11(10):1161-7. Review.
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Des poux dans les cils
Phtiriase
Rev 26
-
08
-
2001
jmm
Introduction
Il s'agit là d'une pathologie
rare
, mais qu'on peut rencontrer de temps en temps, soit par
hasard à l'occasion d'un examen ophtalmologique, soit à cause de signes fonctionnels
amenant la personne au cabinet médical.
Il s'agit de la localisation de
poux

" en anglais.
Cliché Dr Jean
-
Michel Muratet
Lentes accroch
é
es aux cils
La bestiole
Le
pou du pubis
est un
insecte
de l'ordre des
anoploures
et du
genre phtirius
. Cet
ectoparasite
se présente sous la forme d'un petit crabe trapu de 1,5 à 2 mm de couleur
beige. Il envahit principalemenet les poils pubiens mais peut tout à fait se retrouver sur
les autres zones de pilosité (région péri
-
anale, poils thoraciques, aisselles, cils et
sourcils).
Ptirius pubis
dans les cils
La femelle pond tous les jours plusieurs dizaines d'oeufs à clapet (lentes), accrochés aux
cils par un produit gluant. L'éclosion survient
6 à 8 jours
après la ponte et le cycle

infectieuses, notamment parasitaires".
On peut aussi enduire largement les cils de pommades qui vont étouffer les insectes. Il
faut en mettre pendant trois semaines matin et soir. N'importe quelle pommade
ophtalmique peut faire l'affaire.
L'ophtalmologiste adresse ces patients à un collègue généraliste ou dermato qui fera une
recherche exhaustive
sur l'ensemble du patient ou de la patiente, recherche qui se révèle
très généralement positive. Il faudra alors utiliser des médicaments spécifiques aux
phtiriases, comme Spray
-
Pax® (une application) ou bien des traitements à base de
Lindane comme Aphtiria® ou Elénol® (non remboursés).
Il ne faudra pas oublier de laver les vêtements et les tissus à 60
°
et de les repasser
soigneusement.
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Herpès oculaire
Dendrite herpétique colorée en vert par la fluorescéine
Rev 25
-
10
-
2002
jmm
Généralités
L'herpès oculaire est une affection assez fréquente qui peut être très grave. Elle concerne
environ 60 000 personnes par an en France. Sans traitement adapté l'oeil peut être perdu.
Les médicaments actuels permettent de bonnes rémissions et une cicatrisation assez

Il existe un
Herpes simplex virus
de type 2 (HSV 2), en principe localisé dans les ré
gions
du corps situées sous la ceinture (herpès génital, vénérien) : il est beaucoup moins
fréquent que le type 1 au niveau de l'oeil. Il peut provoquer, chez le nouveau
-né, une
infection oculaire consécutive au passage de la filière pelvi
-
génitale maternelle.
Le virus
Herpes simplex (HSV)
Ce virus a un ADN double brin entouré d'une capside icosahédrique composée de 162
capsomères. D'un diamètre de 100 µm, le virus contient des protéines d'enveloppe
spécifiques et en particulier des glycoprotéines gC, qui caractérisent le type 1 ou le type
2.
Herpès virus de type 2
Cliché dû à l'amabilité de
Linda Stannard
University of Cape Town
Medical School / South
Africa
Précisions sur l'utilisation de cette image de virus :
The images may be used at other web sites or for non
-
commercial in
-
house educational purposes only. They
may not be changed in any way, and the original source
should be visibly acknowledged : Linda M. Stannard,

souvent une kératite épithéliale. On peut observer une hypoesthésie qu'on ne rencontre
jamais dans les k
ératoconjonctivites à adénovirus. Les signes fonctionnels se résument
donc à une rougeur oculaire périkératique, une baisse d'acuité visuelle et une douleur
variables.
La kératite peut avoir quatre aspects différents :
=> une kératite ponctuée couvrant la cornée
=> une kératite stellaire qu'il faut observer au fort grossissement du biomicroscope pour
déceler, dans les lésions en étoiles, de fines dendrites coalescentes
=> une kératite dendritique, pathognomonique (typique) de la kératite herpétique.
L'installation sur la cornée d'une goutte de fluorescéine met en évidence une image en
'feuille de fougère' qui se ramifie sur la cornée. On assiste parfois à plusieurs dendrites
qui évoluent pour leur propre compte. Chaque ramification se termine par une zone un
peu dilatée.
=> une kératite géographique : il s'agit d'une réunion de dendrites qui prennent un aspect
de vaste placard à la périphérie duquel on retrouve de fines dendrites, permettant le
diagnostic.
On décrit parfois de graves primo
-
infections du nouveau né, qui associent des signes
généraux à des atteintes multiples des yeux (chorio
-
rétinite, cataractes). Des séquelles
sont fréquentes à distance de cet épisode si l'enfant a survécu.
Les k
é
ratites herp
é
tiques r
é

ée de la cornée (taie ou néphélion).
=>
Les kératites méta
-
herpétiques
. Il s'agit d'une lésion cornéenne ronde, profonde
dans laquelle le colorant va s'accumuler : cet ulcère "trophique" est très difficile à guérir.
Au bout de plusieurs semaines on peut parfois voir une nécrose du stroma cornéen et une
perforation de la cornée, complication gravissime au pronostic sombre.
Les kératites stromales
=>
Les kératites disciformes
. Il s'agit d'une kératite profonde, située au niveau du
stroma, qui se caractérise par une opacité stromale ronde gênant la vision, parfois
associée à des signes inflammatoires de la chambre antérieure (uvéite). L'é
volution se fait
vers une taie cicatricielle souvent néovascularisée à partir du limbe, qui s'accompagne
d'un effondrement de l'acuité visuelle.
La cortico
-
dépendance et la cortico
-
résistance font la gravité de cette lésion trè
s difficile
à traiter ; les corticoïdes locaux oculaires étant dans ce cas précis prescrits par
l'ophtalmologue (uniquement) après constatation de l'efficacité de son traitement
antibiotique anti
-
viral.
=>

cellulaires, il va subir deux nouvelles phosphorylations pour devenir de l'aciclovir bi puis
triphosphate.
L'aciclovir triphosphate est actif sur l'enzyme ADN polymérase du virus et se présente,
non seulement comme un inhibiteur, mais aussi comme un substrat de l'ADN polymé
rase
virale. Grâce à l'absence de groupement hydroxyle sur sa chaîne acyclique,
l'incorporation de cet analogue nucléosidique entraîne un arrêt complet de l'é
longation de
l'ADN viral.
La réplication du virus sera alors interrompue. Seules les cellules infectées seront
concernées puisque c'est le virus qui déclenche la phosphorylation.
Il existe une forme injectable qu'on peut utiliser en hospitalisation en cas de tableau
oculaire dramatique (on s'en sert aussi dans les méningites herpétiques).
Le valaciclovir (Zélitrex®)
est l'ester de la L-valine et de l'aciclovir. Il est rapidement
métabolisé en aciclovir par une hydrolase. A la dose de 1000 mg par jour pendant 7
jours, il est utilis
é dans les kératites profondes ou les kérato
-
uvéites. C'est aussi le
traitement princeps (à doses plus fortes) du zona ophtalmique.
La trifluridine TFT (Virophta®)
est un analogue de la thymidine activé par la
thymidine kinase virale et cellulaire.
Le ganciclovir DHPG (Virgan®
) est transformé en ganciclovir triphosphate et ralentit
l'élongation de l'ADN virale par inhibition de l'ADN polymérase virale.
2) Les autres traitements médicaux
L'atropine
est souvent prescrite pour mettre 'l'oeil au repos' et diminuer les phénomènes

-
uvéites après 2 récurrences par an
 chirurgie de l'oeil
L'aciclovir
est indiqué dans les préventions des récidives oculaires à HSV chez le sujet
immunocompétent.
Conclusion
L'herpès oculaire
est une maladie fréquente que les traitements actuels permettent de
bien soigner.
Il faudra surtout se souvenir qu'il est nécessaire qu'un ophtalmologiste examine tout oeil
rouge et/ou douloureux ; car de nombreuses "formes cliniques" d'herpè
s sont trompeuses.
Ceci veut dire que l'herpès oculaire peut parfaitement ressembler à une irritation oculaire
par corps étranger microscopique, ou à une banale conjonctivite ou leur être associé.
Il est donc important de ne pas perdre de temps quand une douleur survient sur un oeil ;
et de se souvenir que les corticoïdes oculaires (pommades ou collyres) sont des
médicaments efficaces quand utilisés à bon escient, mais
a priori
formellement contre
-
indiqués sur un herpès ; leur prescription devant être strictement réservée aux seuls
ophtalmologues.
Sites internet
Association Herpès : Agissons contre l'herpès !
Brève bibliographie
Rigal.D
L'épithélium cornéen. Société Française d'Ophtalmologie. Masson. 1993
Colin.J
Infections et inflammations du segment antérieur de l'oeil. Editions médicales Merck

Indiscriminate use of aciclovir. Med J Aust. 1999 May 17;170(10):510-1.
Ghiasi H, Cai S, Slanina SM, Perng GC, Nesburn AB, Wechsler SL
.
The role of interleukin (IL)
-2 and IL-4 in herpes simplex virus type 1 ocular replication
and eye disease. J Infect Dis. 1999 May;179(5):1086
-
93.
Holland EJ, Schwartz GS.
Classification of herpes simplex virus keratitis. Cornea. 1999 Mar;18(2):144
-
54.
Davidorf JM.
Herpes simplex keratitis after LASIK. J Refract Surg. 1998 Nov
-
Dec;14(6):667.
Holbach LM, Asano N, Naumann GO.
Infection of the corneal endothelium in herpes simplex keratitis. Am J Ophthalmol. 1998
Oct;126(4):592
-
4.
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Le kératocône
Keratocone
Rev 30-11-2003
jmm
Le

astigmatisme irr
é
gulier et souvent de la survenue d'opacit
é
s corn
é
ennes.
Kératocône vu de profil
Historique du kératocône

Le kératocône et le pansement compressif Traité de Pierre Demours Oculiste du Roi
La première description du kératocône doit sans doute être attribuée aux auteurs anglais
dans la première moitié du XVIIIème siècle.
Duddel
en 1729 décrit l'observation d'un adolescent de 14 ans dont les cornées faisaient
fortement saillie en avant et qui en outre était porteur d'un nystagmus.
Taylor
décrit le kératocône comme une modification de la cornée qui prend la forme
d'un cône dont le sommet est effacé, dont la base est égale au diamètre de la cornée qui
conserve sa transparence.
L'attention est attirée sur l'affection notamment par
Nottingham
en 1854 et en 1855, le
London Medical Journal ouvre une importante enquête à laquelle prennent part les
meilleurs ophtalmologistes de l'époque.
En mai 1909, la
Société Française d'ophtalmologie
écoutait un important rapport sur le
sujet par le Professeur Parisotti de Rome. Depuis, le kératocône a été
l'objet de nombreux

cependant de 57 à 66 % des cas selon les études. Cette prépondérance féminine est
actuellement remise en cause sur des études plus récentes .
Dans la série étudiée au CHU de Toulouse, sur les 59 derniers cas de kératocônes opérés
dans le service, 32,2 % étaient des femmes; le kératocône était unilaté
ral dans 10,1 % des
cas.

2/ Epidémiologie et Pathogénie (origine)
La pathogénie du kératocône reste
mystérieuse
. La majorité des hypothè
ses repose sur la
constatation de la coexistence de la maladie avec d'autres affections. C'est ainsi que de
nombreuses théories ont été élaborées. Certaines sont tombées en désuétude et peuvent
être qualifiées d'historiques tandis que d'autres, actuelles, sont indiscutablement, ou au
moins très probablement, en cause dans certains cas.
1 Théories historiques
Depuis le XIXème siècle, de nombreuses théories ont été avancées quant à l'étiologie du
kératocône.

 Théorie acquise
Le kératocône a été rattaché dès 1854 (NEWCASTLE) à des pathologies osseuses,
infectieuses (scarlatine, typhoïde) ou hématologiques (anémies aiguës).
 Théorie hypertensive
VON GRAEFE a vu une relation possible entre l'hypertonie aiguë et le kératocône. Cette
théorie est actuellement totalement abandonnée bien qu'il soit admis que la survenue
d'une hypertonie aggrave le kératocône.
 Théories métaboliques
Des troubles du métabolisme du calcium, de la vitamine A et de la vitamine E ont été
rendus responsables de kératocône, sans qu'aucun traitement substitutif n'ait fait ses

es altérations du tissu conjonctif
et
les contraintes mécaniques
.
Rôle de l'hérédité
 Le rôle de l'hérédité a été suggéré par 1'observation de nombreux cas familiaux [6
% des cas selon KENNEDY]. Néanmoins, il est difficile devant une atteinte
familiale de faire la part entre l'hérédité et l'action de facteurs de risques communs
sur les membres d'une m
ê
me famille.