cellules polyédriques, fusiformes, épithélioïdes ou en
ballon. La classification Callendar du mélanome,
établie pour des tumeurs uvéales intra-oculaires, ne
s’applique pas aux mélanomes conjonctivaux. Les
colorations immunohistochimiques jouent un rôle
important dans l’évaluation des tumeurs mélanocy-
tiques malignes survenant dans un naevus ou une
mélanose primitive acquise. Des gammes de colo-
rations impliquant des anticorps avec des amas de
cellules Melan-A, HMB-45 et S100 favorisent la
différenciation des tumeurs bénignes (naevi), des
mélanoses primitives acquises sans atypie (moins
de 1 % de probabilité de progresser vers le méla-
nome), des mélanoses primitives acquises présen-
tant des atypies (plus de 50 % de chances de
progresser vers le mélanome) et des mélanomes
malins
7, 8
. Les colorations immunohistochimiques
d’un mélanome conjonctival montrent une sensibilité
diagnostique de 100 % avec les anticorps anti-S100
et anti-Melan-A et une sensibilité diagnostique de
85 % avec l’anticorps anti-HMB-45
8
.
Traitement
Traitements chirurgicaux
Le traitement recommandé d’un mélanome
conjonctival du limbe classique comprend l’abla-
tion par excision « sans contact » de la tumeur, avec
une marge saine de 2 à 3 mm (Figure 5), une abla-

. Le traitement à l’alcool de la base de
la sclérotique a également été utilisé.
Les tumeurs localisées à d’autres endroits
(fornix, conjonctive palpébrale, conjonctive tarsi-
enne) doivent être excisées avec des marges saines
plus larges (3 à 4 mm), un traitement à l’alcool de la
base et une cryothérapie des marges de la conjonc-
tive
1,9
. Des greffes autogènes de la conjonctive, des
greffes de muqueuse buccale ou des greffes de
membrane amniotique peuvent s’avérer nécessaires
avec des résections plus larges et dans les cas où la
formation de symblépharon peut constituer une
complication possible
1,9
.
Moins fréquemment, certains cas peuvent
entraîner un envahissement du globe ou de l’orbite
et peuvent nécessiter de procéder à une énucléa-
tion ou une exentération orbitale modifiées
(Figure 6). Shields et al ont passé en revue
20/151 cas (13 %) de mélanomes conjonctivaux qui
ont nécessité une exentération de l’orbite pour des
patients à un stade avancé de la maladie
11
. Dans
cette série, les facteurs cliniques prédictifs d’exen-
tération de l’orbite étaient la faible acuité visuelle
(< 20/200), la tumeur amélanotique et la localisa-

r
Carol L. Shields
9
)
Figure 5a et 5b : Technique de biopsie par
excision « sans contact » d’une tumeur du limbe
acquises, des mélanomes conjonctivaux et de l’en-
vahissement pagétoïde de carcinomes des glandes
sébacées
1
. Demirci et al ont observé une régression
du mélanome conjonctival et de la mélanose primi-
tive acquise présentant des atypies, avec l’applica-
tion de la mitomycine C à 0,04 %, quatre fois par
jour pendant 28 jours, en traitement initial ou pen-
dant 7 jours en tant que traitement adjuvant asso-
cié à une excision et une cryothérapie
13
. Les
recommandations actuelles préconisent de traiter la
mélanose primitive acquise présentant des atypies
ou le petit mélanome conjonctival avec 2 à 4 cycles
de mitomycine C en application topique à 0,04 %,
quatre fois par jour et où un cycle se compose de
7 jours de traitement et de 7 jours sans traitement
afin de permettre à l’épithélium de récupérer. Les
patients s’administrent des gouttes à usage topique
pendant qu’ils sont allongés sur le dos et exercent
alors une occlusion des points lacrymaux pendant
5 minutes après l’administration des gouttes. Cer-

totale de 6 000 à 8 000 cGy pouvant être délivrée
par radiothérapie personnalisée sur plaque. Ceci est
réservé aux patients présentant des tumeurs dif-
fuses qui ne sont pas complètement reséquées ou à
récidives multiples
1
. La radiation joue le rôle de
traitement adjuvant ou de traitement palliatif des
mélanomes conjonctivaux et il n’est fait mention
d’aucun cas publié comparant ces traitements avec
les modalités chirurgicales.
Biopsie des ganglions lymphatiques sentinelles (GLS)
La fréquence des métastases des ganglions
lymphatiques, moins importante que celle du
mélanome conjonctival, varie de 26 à 40 %, dans
un délai de 10 ans suivant le diagnostic. Les gan-
glions régionaux qui sont impliqués comprennent
les ganglions pré-auriculaires (73 %), les ganglions
sous-mandibulaires (9 %) et les ganglions latéraux
profonds du cou (18 %). Toutefois, 26 % des
patients développent des métastases distantes, sans
pathologie ganglionnaire préalable
14
.
Esmaeli et al. ont fait état d’une technique de
biopsie GLS qui détecte les pathologies micro-
scopiques des ganglions régionaux et apporte des
éléments d’information importants en matière
de stadification du mélanome conjonctival
14

élevé; présentation extralimbale et lésions à
foyers multiples de la conjonctive bulbaire avec
extension à la cornée.
(Cliché reproduit avec l’aimable autorisation du D
r
Brenda Gallie)
8. Heegaard S, Jensen OA, Prause JU. Immunohistochemical diagnosis of
malignant melanoma of the conjunctiva and uvea: comparison of the
novel antibody against melan-A with S100 protein and HMB-45.
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14. Esmaeli B, Reifler D, Prieto VG, et al. Conjunctival melanoma with a
positive sentinel lymph node. Arch Ophthalmol 2003;121:1779-1783.
Réunion scientifique à venir
16 au 19 novembre 2004
Annual Meeting of the
American Academy of Ophthalmology

charge initiale et secondaire. Une chimiothérapie
systémique et/ou une immunothérapie peuvent être
proposées aux patients présentant des lésions ganglion-
naires au moment de la consultation et qui, avec un peu
de chance, amélioreront leur survie à long terme.
Le D
r
McGowan est Maître de conférence à l’Université
de Toronto et exerce en tant que médecin dans l’équipe de
l’Hôpital général de North York et l’Hôpital Princess
Margaret de l’University Health Network de Toronto.
Remerciements : L’auteur tient à remercier E. Rand Simpson
pour sa contribution à la révision de ce manuscrit, le D
r
Charles J. Pavlin pour sa contribution en biomicroscopie ultra-
sonique et le D
r
Yeni Yucel pour sa contribution en histo-
pathologie. La gestion clinique a été fournie par Lee Penney,
Ocular Oncology Service et les clichés cliniques ont été fournis
par Karen Hahn et Allan Connor.
Références
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Ophthalmol 2004;49:3-24.
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SNELL
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
AOÛT/SEPTEMBRE 2004
Volume 2, numéro 7
COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES
SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT
D’OPHTALMOLOGIE ET
DES SCIENCES DE LA VISION,
FACULTÉ DE MÉDECINE,
UNIVERSITÉ DE TORONTO
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Faculté de médecine
Université de Toronto
60 Murray St.
Bureau 1-003
Toronto (Ontario) M5G 1X5
Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie –
Conférences scientifiques est déterminé
exclusivement par le Département
d’ophtalmologie et des sciences de la vision,
Faculté de médicine, Université de Toronto.
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur
Professeur et président
Martin Steinbach, Ph.D.
Directeur de la recherche
The Hospital for Sick Children

choix, de nouveaux traitements ont été décrits, dont certains peuvent causer des
complications de la surface oculaire. Dans ce numéro d’Ophtalmologie – Con-
férences scientifiques, nous décrivons les facteurs de risque, la pathogenèse, les
symptômes et les options thérapeutiques au ptérygion et décrivons également la
technique chirurgicale de l’excision avec autogreffe conjonctivale.
Définition et morphologie
Un ptérygion primitif est défini comme une croissance fibrovasculaire en triangle
qui se développe à partir de la conjonctive bulbaire pour envahir la cornée (figure 1).
Un ptérygion récidivant est généralement une lésion plus agressive qui peut apparaître
rapidement quelques semaines ou quelques mois après l’excision d’un ptérygion pri-
maire (figure 2). Il faut distinguer un pseudoptérygion d’un ptérygion réel. Il représente
une cicatrice conjonctivale fibrovasculaire ou un pannus dû à un traumatisme
mécanique ou chimique, ou des dégénérescences cornéennes périphériques, telles que
la dégénérescence marginale de Terrien (figure 3). Bien que similaire sur le plan
histologique, un pinguécula est distinguable d’un ptérygion par sa localisation sur la
conjonctive loin du limbe cornéen et par le fait que les tissus fibrovasculaires présents
dans le pinguécula ne sont pas orientés radialement vers l’apex cornéen.
Épidémiologie du ptérygion
La distribution du ptérygion est mondiale, mais sa prévalence est plus élevée dans
les climats chauds et secs
1
. Le facteur commun est la latitude, étant donné que le ptéry-
gion s’observe principalement dans les régions péri-équatoriales aux latitudes de 37
o
au
nord et au sud de l’équateur. Plusieurs études ont montré que la prévalence du ptéry-
gion augmente avec l’âge
2-4
. L’âge d’apparition le plus fréquent est la vingtaine et la
trentaine

Facteurs génétiques
Plusieurs rapports de cas ont décrit des membres
d’une même famille atteints du ptérygion, et une
étude cas-témoins au sein d’un hôpital a montré que
les antécédents familiaux sont significatifs, ce qui
indique une possibilité de transmission autosomique
dominante.
Autres facteurs de risque
L’irritation ou l’inflammation chronique du limbe
ou de la cornée périphérique a été citée comme
facteur de risque par les défenseurs de la théorie
de la « kératite chronique »
11
. Cette inflammation
chronique serait une cause importante de la défi-
cience des cellules souches limbiques et est exa-
minée ci-après
12
. Wong a également suggéré la
présence d’un facteur angiogénique lié au ptérygion
et par conséquent, on a signalé que l’utilisation d’une
pharmacothérapie angiogénique était une option
thérapeutique
13
. La poussière, un faible taux d’hu-
midité et des microtraumatismes provenant de par-
ticules, la sécheresse des yeux et le papillomavirus
ont également été mis en cause
14-17
.

thérapeutiques sont donc semblables aux traite-
ments anticancéreux.
2
Figure 1 : Ptérygion primaire – croissance épaisse
affectant l’axe visuel
Figure 2 : Ptérygion récidivant
Figure 3 : Pseudoptérygion, secondaire à
un ulcère de Morren
l’échec de l’intervention. Les taux de récidive sig-
nalés varient considérablement de 0 % à 89 %
22-30
.
Chirurgie
La chirurgie du ptérygion peut être divisée en
quatre principaux groupes dans un ordre de com-
plexité croissante :
• Excision de la sclère nue
• Excision avec fermeture/transposition
conjonctivale
• Excision avec traitements d’appoint
antimitotiques
• Techniques de greffe sur la surface oculaire
Excision de la sclère nue
La technique de l’excision de la tête et du corps
du ptérygion jusqu’à la région canthale nasale en
laissant le lit scléral nu pour qu’il se réépithélialise a
été décrite pour la première fois en 1948 par D’Om-
brain
22,30
. Bien que de nombreuses études initiales

avantages, mais ses inconvénients également.
Rayonnement bêta : Les rayonnements ionisants
inhibent la mitose des cellules qui se divisent rapide-
ment et les tissus proliférant activement sont donc
Déficience des cellules souches limbiques
Les signes classiques ou les caractéristiques
cliniques d’une déficience limbique comprennent
l’épaississement, la vascularisation, l’inflammation
chronique de la conjonctive, la destruction de la
membrane basale et une croissance fibreuse
12
. Ces
signes, qui sont également les caractéristiques d’un
ptérygion, font suggérer à plusieurs chercheurs que
le ptérygion serait la manifestation d’une dysfonction
ou d’une déficience localisée, interpalpébrale des cel-
lules souches limbiques étant peut-être la con-
séquence de la destruction des cellules souches liée à
l’exposition à la lumière UV
12
.
Ces nouvelles études sur les mécanismes
moléculaires et cellulaires survenant dans le ptéry-
gion seront importantes, car de nouvelles connais-
sances sur les mécanismes pathophysiologiques du
ptérygion et la récidive de cette pathologie peuvent
modifier notre approche et offrir de nouvelles straté-
gies pour son traitement médical et chirurgical.
Symptôme du ptérygion
Le ptérygion au stade précoce peut être asympto-

les plus sensibles. Les rayonnements ionisants avec
le strontium-90 ont été utilisés à des doses allant de
1000 à 7000 cGy. Bien que les rayonnements bêta
soient utilisés depuis plus d’un demi siècle, les
études sur leur efficacité et leur innocuité sont
généralement insuffisantes, les périodes de suivi ne
sont pas suffisamment longues et il existe peu d’é-
tudes prospectives randomisées
31,32
. Cependant, la
plupart des études montrent que les taux de récidive
sont faibles, de l’ordre de 10 %.
On pense que les événements indésirables asso-
ciés à la chirurgie par les rayonnements bêta sont
fonction de la dose et comprennent des complica-
tions graves (p. ex. formation d’une cataracte secto-
rielle, atrophie de l’iris, nécrose de la sclère,
formation de plaques sclérales calcifiée
33,34
). Les com-
plications moins graves comprennent la conjonc-
tivite, la cicatrisation conjonctivale, la kératite, la
photophobie et la ptose. Étant donné les complica-
tions graves potentielles et l’existence d’autres straté-
gies thérapeutiques efficaces, l’utilisation conjointe
de rayonnements bêta n’est pas recommandée.
Mitomycine C (MMC) : La MMC est un antibiotique-
agent anticancéreux qui inhibe l’ADN, l’ARN et la
synthèse des protéines et a un effet à long terme sur
la prolifération cellulaire. La MMC a été utilisée

ponctuée précoce, le chémosis, le retard dans la
guérison de la plaie conjonctivale et les granulomes
conjonctivaux. Un cas de fusion cornéenne après
l’application peropératoire de MMC a également été
rapporté
40,41
. Nous utilisons actuellement la MMC
pendant la période peropératoire uniquement pour
le ptérygion récidivant. On applique 0,02 mg/mL de
MMC avec une éponge chirurgicale Weck Cell pen-
dant 2 minutes. Le produit est ensuite rincé abon-
damment au moyen de 2 flacons de solution saline
équilibrée (20 mL chacun). Le site scléral nu est
ensuite fermé par une autogreffe conjonctivale.
Techniques de la greffe sur la surface oculaire
Étant donné que le ptérygion est considéré main-
tenant comme une forme localisée de pathologie de
la surface oculaire, des interventions au niveau de la
surface oculaire pour la chirurgie du ptérygion ont
été mises au point
42
. Afin de réparer la surface ocu-
laire à la suite d’une chirurgie du ptérygion, on
utilise les greffes suivantes :
• Autogreffe conjonctivale
• Autogreffe limbo-conjonctivale
• Greffe de membrane amniotique
Autogreffe conjonctivale
L’autogreffe conjonctivale est l’intervention de
choix pour le traitement du ptérygion primitif et est

Autogreffe limbo-conjonctivale
Étant donné que l’on a suggéré qu’une déficience
des cellules souches limbiques est une cause étio-
logique du ptérygion, on a proposé l’autogreffe
limbique (appelée également autogreffe limbo-con-
jonctivale) comme modalité thérapeutique
13,42
. Cette
intervention est similaire à l’autogreffe conjonctivale
excepté que la limite limbique du greffon du don-
neur est prolongée pour inclure l’épithélium lim-
bique, soit par une kératectomie superficielle soit par
une dissection lamellaire superficielle. Ce côté du
greffon est ensuite placé sur le bord limbique du lit
scléral du receveur, afin d’assortir et de reconstruire
le limbe avec de l’épithélium contenant des cellules
souches. Malgré l’avantage théorique de l’autogreffe
limbique, il semble qu’elle n’entraîne pas une réduc-
tion significative du taux de récidive comparative-
ment à l’autogreffe conjonctivale conventionnelle.
Greffe de membrane amniotique
Il existe des rapports indiquant que la membrane
amniotique humaine préservée peut être utilisée
comme substrat de la membrane basale dans les
interventions de la surface de la cornée (p. ex.
chirurgie du ptérygion par allogreffe limbique)
44,45
.
Le recours à la greffe de membrane amniotique a
réduit la récidive du ptérygion. La membrane amnio-

pour « lisser » le lit scléral et la surface cornéenne
après l’excision du ptérygion, afin de réduire le tissu
cicatriciel et les irrégularités de la surface qui
peuvent augmenter le risque de récidive
48
.
Technique chirurgicale : excision du
ptérygium avec autogreffe conjonctivale
L’intervention peut être réalisée en utilisant une
anesthésie topique et régionale dans une salle
d’opérations pour interventions mineures. De
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
5
Figure 6 : Excision du ptérygion réussie avec
autogreffe conjonctivale 8 semaines
après la chirurgie
l’Ativan
MC
en
sublingual (1 mg) associé à la tétracaïne
topique 0,5% sont administrés au patient avant l’in-
tervention. Une dose supplémentaire de tétracaïne
est administrée pendant la période peropératoire, si
nécessaire. De la lidocaïne intralésionnelle à 2 %
avec de l’épinéphrine, injectées dans le lit du ptéry-
gion et le site du donneur pour l’autogreffe conjonc-
tivale sont très efficaces pour soulager la douleur du
patient durant l’intervention.
Si les mouvements oculaires présentent un pro-

Des ciseaux mousses de Wescott sont utilisés pour
obtenir un greffon conjonctival mince n’incluant pas
le tissu de la capsule de Tenon (figure 9). Il faut
veiller à incorporer uniquement la conjonctive dans
ce greffon, en n’incluant pas le tissu de la capsule de
Tenon. Des pinces sans griffes sont utilisées pour
saisir la conjonctive, afin d’éviter de la percer ou de
la déchirer. Lors de la dissection du greffon conjonc-
tival du donneur, on doit voir l’extrémité des ciseaux
mousses de Wescott à travers la conjonctive pour
éviter de percer celle-ci. Avec ce type de dissection
conjonctivale atraumatique, la formation d’un granu-
lome postopératoire dans le site donneur est très rare
et il est habituellement possible de prélever à nou-
veau la conjonctive dans le même site à une date
ultérieure au cas où le ptérygion récidiverait.
6
Figure 9 : Dissection de la greffe conjonctivale
après que le marquage ait été effectué
Figure 7 : Dissection de la tête du ptérygion avec
une lame Beaver
Figure 8 : Dissection mousse du corps du
ptérygion avec des ciseaux de Wescott
Le greffon conjonctival du donneur doit être suf-
fisamment grand pour incorporer les marques
chirurgicales placées au préalable. Lorsque le greffon
conjonctival libre est disséqué, il fait l’objet d’une
rotation dans le lit scléral nu et l’on doit s’assurer
d’aligner le côté limbique du greffon prélevé avec le
limbe sur le site du receveur (c’est le seul côté qui

d’une irrigation importante est sûre et efficace pour
traiter le ptérygion récidivant.
Allan R. Slomoric, MA, M.D., FRCS(C) est directeur clinique du
Corneal/External Disease Service au Toronto Western Hospi-
tal, Réseau universitaire de santé et président de la
Cornea/External Disease and Refractive Society. Il est égale-
ment professeur agrégé d’ophtalmologie à l’Université de
Toronto.
Sao Bing Lee, M.D., était boursier spécialisé dans le domaine
des maladies de la cornée dans le Service d’ophtalmologie et
des sciences de la vision.
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Ophtalmologie
Conférences scientifiques
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Réunion scientifique à venir
16 au 19 novembre 2004
Réunion annuelle de
l’American Academy of Ophthalmology

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par courrier électronique à l’adresse
Veuillez vous référer au bulletin Ophtalmologie – Conférences
Scientifiques dans votre correspondence. Les envois non
distribuables doivent être envoyés à l’adresse ci-dessus.
Poste-publications #40032303
SNELL
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
OCTOBRE 2004
Volume 2, numéro 8
COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES
SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT
D’OPHTALMOLOGIE ET
DES SCIENCES DE LA VISION,
FACULTÉ DE MÉDECINE,
UNIVERSITÉ DE TORONTO
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et des sciences de la vision
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d’ophtalmologie et des sciences de la vision,
Faculté de médicine, Université de Toronto.
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision

Les dystrophies cornéennes représentent un groupe de maladies de la cornée qui sont
génétiquement déterminées. Elles ont été traditionnellement classifiées et décrites selon la
couche de la cornée atteinte et les modifications pathologiques observées, respectivement. Il est
maintenant connu que cette classification ne reflète pas la pathologie biologique sous-jacente
ou les anomalies génétiques en cause. La plupart des dystrophies cornéennes se transmettent
selon le mode autosomique dominant ou récessif, avec des degrés variables de gravité clinique
et de pénétrance. Cependant, dans certains cas (p. ex. le kératocône), le type de transmission
héréditaire n’est pas toujours évident et est considéré comme « complexe ». L’âge d’apparition
de la maladie est variable et ne reflète pas l’anomalie pathogénique sous-jacente. Nos connais-
sances sur les dystrophies cornéennes ont été révolutionnées depuis la découverte que plus de
12 chromosomes sont associés à ces maladies et l’identification de mutations dans au moins 14
gènes (si l’on inclut la dysgénésie du segment antérieur dans ce groupe de maladies). Cepen-
dant, pour plusieurs dystrophies, aucun gène ou site génétique (locus) responsable n’a été iden-
tifié et d’autres études génétiques sont donc nécessaires. Les nouvelles découvertes
moléculaires remettent en question les connaissances traditionnelles sur ces maladies qui
étaient généralement fondées sur les observations histopathologiques. L’élucidation des
mécanismes biochimiques sous-jacents permettra peut-être à l’avenir de moduler ces phéno-
types. Dans ce numéro d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques, nous présentons de nouvelles
informations moléculaires sur les dystrophies cornéennes les plus courantes (tableau 1). Pour
une revue clinique et historique plus complète des dystrophies cornéennes, nous encourageons
le lecteur à se référer à des textes classiques
1-3
. Afin que le lecteur apprécie de façon optimale la
portée de ces nouvelles connaissances, nous lui présentons également un bref rappel du
développement de la cornée.
Développement, structure et fonction
La cornée est composée de 6 couches concentriques qui se forment pendant la période entre
la 5
e
et la 6

MC
Département
d’ophtalmologie et des
sciences de la vision
FACULTY OF MEDICINE
University of Toronto
Disponible sur Internet à :
www.ophtalmologieconferences.ca
adulte contient de la fibronectine, de la laminine, du col-
lagène de type IV et de type VIII, de l’héparane sulfate et un
protéoglycane dermatane sulfate
6
.
Les dystrophies
Les informations moléculaires dont nous disposons
depuis peu sur les dystrophies cornéennes démontrent que
les dystrophies touchant différentes couches de la cornée
qui subissent des changements histopathologiques dis-
tincts peuvent avoir une base génétique commune.
Dystrophie cornéenne de Reis-Bückler
(« géographique »), CDBI (OMIM121900)
La dystrophie cornéenne de Reis-Bückler est une mal-
adie à transmission autosomique dominante caractérisée
par une pénétrance complète, mais une gravité variable.
Cette affection apparaît généralement durant la première
décennie de la vie, avec des formes variables d’opacités
réticulaires blanc-grisâtres au niveau de la membrane de
Bowman et une apparence de verre dépoli dans les zones
limitrophes (figure 1). Toute la cornée est atteinte, mais elle
est la plus dense dans la région centrale. Des irrégularités

spécifique au phénotype de la dystrophie de Reis-Bückler.
Différentes mutations dans le gène TGFBI peuvent
également causer la dystrophie cornéenne granulaire de
type I (DCGI), la DCGII et la DCGIII, la dystrophie
cornéenne grillagée de type I (DCGI), la DCGIIIa, la
DCGI/DCGIII de type intermédiaire et la DCG-stroma pro-
fond ainsi que la dystrophie de Thiel-Behnke
11
(voir ci-
dessous). Les mutations impliquent les dinucléotides CpG.
Le gène TGFbI est exprimé dans les kératocytes et code
pour la kératoépithéline, une protéine formée de 683 acides
aminés hautement conservée. Cette protéine contient un
signal sécrétoire N-terminal, 4 domaines d’homologie
interne, et un motif arg-gly-asp (RGD) à l’extrémité C-termi-
nale, qui est présent dans de nombreuses protéines de la
matrice extracellulaire. Le motif RGD module l’adhésion
cellulaire et agit comme une séquence de reconnaissance
pour sa liaison à l’intégrine. Les mutations de ce gène
entraînent l’accumulation progressive de dépôts cornéens
qui contiennent de la kératoépithéline. L’agrégation d’iso-
formes anormaux de la kératoépithéline est associée aux
dépôts amyloïdes et autres dépôts non fibrillaires selon le
site et la nature de la mutation.
Dystrophie « en nid d’abeille »/dystrophie de
Thiel-Behnke (CDBII) (OMIM 602082)
Cette dystrophie à transmission autosomique domi-
nante se manifeste généralement durant la deuxième
décennie avec des opacités subépithéliales au centre
ressemblant à des nids d’abeilles avec une cornée transpar-

ifester durant la première et la deuxième décennie avec
l’apparition d’opacités granulaires blanches discrètes au
centre de la cornée dans le stroma antérieur, qui peuvent
ressembler à des miettes de pain, avec un stroma par
ailleurs transparent (figure 2). Avec le temps, les opacités
augmentent en nombre, en taille et en profondeur. La
cornée périphérique demeure transparente, alors que le
reste de la cornée présente un aspect de verre dépoli.
La cornée périphérique demeure transparente, alors que la
cornée intermédiaire prend l’apparence de verre dépoli.
Des irrégularités à la surface peuvent apparaître et entraî-
nent parfois des érosions cornéennes et une douleur
intense. L’acuité visuelle diminue progressivement en rai-
son des cicatrices et de l’augmentation de la densité des
dépôts, habituellement durant la quatrième ou la
cinquième décennie. Une kératoplastie lamellaire ou
Figure 1 : phénotypes liés à bIGH3 ; exemple de
dystrophie cornéenne de Reis-Bückler mise en
évidence à la lampe à fente
lagées sont moins nombreuses que dans le cas de la DCGI
et ont une orientation plus radiale en périphérie, le centre
étant relativement épargné. On note une sensibilité
cornéenne réduite et des érosions épithéliales récidivantes
après l’âge de 40 ans, avec la présence éventuelle de cicatri-
ces réduisant l’acuité visuelle. Une sécheresse oculaire, une
douleur et des larmoiements sont associés aux érosions.
Dans l’ensemble, les symptômes sont moins sévères que
ceux observés dans la DCGI. Des signes systémiques sont
présents et comprennent la peau flasque, la neuropathie
périphérique et la cardiomyopathie.

les dépôts myéloïdes et sont plus superficielles (figure 3).
L’opacification progressive de l’axe visuel central par des
dépôts peut suffisamment diminuer l’acuité visuelle pour
nécessiter une kératectomie photothérapeutique ou une
kératoplastie transfixiante. Les dépôts granulaires subépi-
théliaux à midstromaux se colorent au trichrome de Mas-
son. Les dépôts fibrillaires ou fusiformes dans le stroma
profond contenant de l’amyloïde se colorent au rouge
Congo (biréfringents)
17,18
. La mutation R124H dans le gène
TGFbI est spécifique à cette maladie
11
.
Dystrophie maculaire
(DCMI (OMIM 217800), DCMIa, DCMII)
La dystrophie maculaire est examinée ici, non pas parce
qu’elle est fréquente, mais parce que les découvertes géné-
tiques récentes la concernant (tel que ci-dessus) sont
intéressantes. Les différents sous-types de dystrophie macu-
laire sont génétiquement et biochimiquement déterminés.
Ils se transmettent suivant le mode autosomique récessif et
apparaissent durant la première décennie de la vie. Il n’ex-
iste pas de variabilité importante dans le phénotype. Au
début de la maladie, les fines opacités ont des limites indis-
tinctes, débutant axialement dans le stroma superficiel. Le
stroma limitrophe présente un aspect de verre dépoli.
Ultérieurement, les opacités s’étendent en périphérie et en
profondeur dans le stroma et la surface cornéenne devient
irrégulière avec une sensibilité cornéenne réduite et finale-

avec une orientation radiale et deviennent plus profondes
dans le stroma. L’opacification progressive dans l’axe visuel
central entraîne la formation d’un flou dans le stroma limi-
trophe. Des érosions récidivantes fréquentes peuvent se
présenter à un jeune âge et on peut les traiter avec un lubri-
fiant oculaire topique, un pansement occlusif ou des verres
de contact thérapeutiques. En présence de cicatrices, une
kératectomie photothérapeutique et une kératoplastie trans-
fixiante peuvent améliorer la vision, mais des récidives dans
la cornée greffée sont fréquentes.
Au microscope optique, l’épithélium est irrégulier avec
une membrane basale épaissie et une membrane de Bow-
man fragmentée. Des dépôts fibrillaires dans les couches
stromales antérieures s’étendent postérieurement, se colo-
rent intensément avec le rouge Congo et montrent une
biréfringence et un dichroïsme. Les mutations R124C dans
le gène TGFBI sont spécifiques à la maladie
11
.
Dystrophie cornéenne grillagée de type II DCG II
(Amyloïdose familiale, syndrome de Meretoja, type
finlandais, OMIM 105120)
Cette dystrophie rare, se transmettant suivant le mode
autosomique dominant, se manifeste à l’âge de jeune adulte
et présente des signes systémiques contrairement à d’autres
formes de dystrophie grillagée. Les lignes cornéennes gril-
Figure 2 : phénotypes liés à bIGH3 ; exemple de
dystrophie cornéenne granulaire mise en évidence à
la lampe à fente
cornéenne qui donne de bons résultats. L’accumula-

On observe la DCMIa dans des familles d’Arabie
Saoudite chez qui le kératane sulfate est absent dans le
stroma cornéen et le sérum, mais présent dans les
kératocytes. Les changements génétiques dans la DCM
II impliquent des délétions/réarrangements des
régions en aval de CHST6 qui contiendraient des élé-
ments régulateurs du gène. Ces changements affectent
la transcription de CHST6
19
et réduisent la sulfatation,
ce qui entraîne la terminaison prématurée de la chaîne
de kératane sulfate
20
.
Dans la DCMI et II, on note une accumulation
d’autres GAG (chondroïtine/dermatane-sulfate/
hyaluron). Par conséquent, l’opacité cornéenne peut
être due non seulement à un manque de SCK, mais
également au dépôt d’autres GAG qui peuvent
entraver l’arrangement des fibrilles de collagène
20
. Il
est important de noter que les phénotypes de la DCMI
(absence systémique de SCK) et II (SCK détectables
mais réduits dans la cornée et le sérum) peuvent être
présents dans la même famille
19,22
. Dans ces cas,
lorsqu’un individu possède les deux types de muta-
tion, le génotype de la DCMII est dominant par

cellules endothéliales en couches multiples, dystro-
phiques et mieux préservées en présence ou en l’ab-
sence de composants normaux de la membrane de
Descemet.
La DPP est génétiquement hétérogène avec des
mutations identifiées dans le gène VSX-1 (chromo-
some 20p11.2-20q11.2)
26,27
et le gène COL8A2 (chro-
mosome 1p34.3-p32)
28
. Les données suggèrent que la
DPP liée au chromosome 20 est une variante allélique
du kératocône. VSX1 semble jouer un rôle dans envi-
ron 9 % des cas de DPP et dans 4,7 % des cas de kéra-
tocône. La DPP liée au chromosome 1 est également
une variante allélique de la dystrophie endothéliale de
Fuchs. Col8A2 pourrait jouer un rôle dans environ
6% des cas de DPP. Le rôle de Col8A2 dans le kéra-
tocône n’a pas encore été démontré. Des changements
dans VSX1 ont également été associés à une atténua-
tion asymptomatique de la fonction des cônes bipo-
laires dans la rétine
27
.
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
Figure 3 : Phénotypes liés à bIGH3 ; exemple de
dystrophie cornéenne grillagée mise en évidence
à la lampe à fente

effectué la cartographie du chromosome 1p34.3-p32,
dans lequel on a identifié des mutations du gène
COL8A2 (3,4 %)
28
. La sous-unité alpha-2 du collagène
de type VIII appartient à la famille des protéines de la
matrice extracellulaire
30
et contient une séquence
importante d’ADN répétée formant une triple hélice,
une région riche en proline qui est un site d’hydroxyla-
tion. Les mutations dans le domaine de la triple hélice
entravent théoriquement la stabilité de l’assemblée
supramoléculaire
28
et ont été associées à la DPP (env. 6
%) et à la DCEF (env. 3,4 %). La corrélation phénotype-
génotype est faible, étant donné que la même muta-
tion peut entraîner différents phénotypes. Des
mutations mitochondriales ont été documentées dans
un cas également affecté par une surdité de percep-
tion, le diabète, des anomalies de la conduction car-
diaque, l’ataxie et l’hyperréflexie
31
. La signification de
ces associations n’a pas encore été élucidée.
Dystrophies du développement et autres
dystrophies cornéennes
L’opacification de la cornée, centrale (leucome) ou
périphérique (sclérocornée), peut se manifester sous

dystrophie ectatique progressive entraînant l’amin-
cissement de la cornée et un astigmatisme myopique
irrégulier induit qui peut être très asymétrique
(figure 5)
40
. La topographie de la cornée est utile pour
le diagnostic et démontre une augmentation du K cen-
tral. Dans les cas avancés, on peut observer du tissu
cicatriciel sur la couche antérieure et une hydropisie
de la cornée peut se produire suite à la rupture de la
membrane de Descemet avec un œdème épithélial et
stromal subséquent. La baisse de la vision associée à
l’hydropisie de la cornée ou au tissu cicatriciel cornéen
peut nécessiter une greffe de la cornée. Pour une revue
complète du sujet, voir l’étude de Rabinowitz
40
. Le
kératocône est une affection génétiquement déter-
minée caractérisée par une combinaison de change-
ments biochimiques, structurels et cellulaires
41-44
. Il a
été associé à plusieurs anomalies chromosomiques,
comprenant la trisomie 21, le syndrome de Turner, le
chromosome 13 en anneau, la translocation du chro-
mosome 7 ;11, les troubles du tissu conjonctif, le syn-
drome d’Ehlers-Danlos, le syndrome de Marfan, la
dysplasie périostale, le prolapsus de la valve mitrale et
d’autres maladies oculaires (p. ex. l’amaurose congéni-
tale et l’atopie)

Ophtalmologie
Conférences scientifiques
Figure 5 : Photographie montrant le signe de
Munson, caractéristique du kératocône à la
lampe à fente
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corneal dystrophy to 20q11. Hum Mol Genet 1995;4:485-8.
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with Peters’ anomaly. J Med Genet 1999;36:152-5.
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mutations in a patient with Peters’ anomaly. J Med Genet 2001;38:324-6.
36. Mirzayans F, Pearce WG, MacDonald IM, et al. Mutation of the PAX6 gene in

page 4 sous le paragraphe Mitomycine C (MMC), à la 6
e
ligne à
partir de la fin du deuxième paragraphe, la dose de MMC util-
isée devrait être de 0,2 mg/mL.
potentielle des phénotypes. Les études génétiques des dys-
trophies cornéennes évoluent et sont une approche efficace
pour établir un lien entre ces voies et définir de nouvelles
opportunités thérapeutiques.
Adresse électronique
OMIM : />REMERCIEMENTS : Je remercie les D
rs
Andrea Vincent,
Francis Munier et David Rootman pour les discussions
importantes que j’ai eues avec eux qui ont mené à la rédac-
tion de cet article.
Le D
r
Elise Héon est médecin au sein du Service d’ophtal-
mologie et des sciences de la vision, The Hospital for Sick
Children, Université de Toronto, Ontario.
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st
ed. New York: Oxford
University Press;1998:217-266.
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Ophthalmology 1994;101:1422-31.
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DES SCIENCES DE LA VISION,
FACULTÉ DE MÉDECINE,
UNIVERSITÉ DE TORONTO
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Faculté de médecine
Université de Toronto
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Bureau 1-003
Toronto (Ontario) M5G 1X5
Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie –
Conférences scientifiques est déterminé
exclusivement par le Département
d’ophtalmologie et des sciences de la vision,
Faculté de médicine, Université de Toronto.
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur
Professeur et président
Martin Steinbach, Ph.D.
Directeur de la recherche
The Hospital for Sick Children
Elise Heon, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Mount Sinai Hospital
Jeffrey J. Hurwitz, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Princess Margaret Hospital
(Clinique des tumeurs oculaires)
E. Rand Simpson, M.D.

patients typiques qui nous consultent. Ce sont des personnes en bonne santé, actives et
qui travaillent, qui n’ont pas le temps ni le désir d’attendre dans une salle d’attente. Étant
donné que la correction de la vision au laser, l’implantation de lentilles intraoculaires
(LIO) phakiques et l’échange du cristallin à but réfractif sont des interventions électives,
ces patients ont donc le choix du chirurgien qui les réalisera. Le respect de leur temps et
de toute inquiétude qu’ils pourraient avoir au sujet des interventions de chirurgie
réfractive est essentiel au succès des professionnels des soins ophtalmologiques. Grâce à
la bonne gestion de l’expérience du patient par le cabinet d’ophtalmologie – du premier
appel téléphonique à la dernière visite de suivi – la chirurgie réfractive sera profitable
tant pour le patient que pour le praticien. Dans ce numéro d’
Ophtalmologie – Conférences
scientifiques
, nous explorons les innovations faites dans la chirurgie réfractive, la
sélection des patients et les soins postopératoires.
Indications
Les patients sélectionnés pour la chirurgie réfractive doivent être âgés ≥ 18 ans et
présenter un trouble réfractif stable. Il existe une exception à cette règle : si le patient
désire subir une intervention de chirurgie réfractive pour répondre à des obligations
professionnelles (p. ex. un pompier ou un agent de police), une légère modification de
la réfraction d’une année à l’autre n’a pas d’importance. Il ne sera congédié simplement
parce que plusieurs années après s’être qualifié pour son emploi, la réfraction se situe à
-1,00 dioptrie (D). Les interventions indiquées pour les troubles réfractifs sont le LASIK
(laser in situ keratomileusis), la photokératectomie réfractive (PKR) ou laser excimer de
surface, les interventions de la cornée visant une rétraction thermique du collagène, les LIO
phakiques et l’échange du cristallin à but réfractif (voir les tableaux 1 et 2).
Correction de la vision au laser
Bien que les chirurgiens spécialisés dans la chirurgie réfractive aient leurs propres limites
inférieure et supérieure, la gamme de correction pour le LASIK et la PKR est d’environ
+5,00 D à -10,00 D. L’astigmatisme entre 0,25 D et -6,00 D peut également être corrigé au
laser. Les options en ce qui concerne la correction de la vision au laser par le LASIK et la PKR

. En général, les patients présentant une faible
incidence d’aberrations d’ordre élevé obtiennent de
bons résultats avec une ablation sphérique, alors que
ceux qui présentent une incidence élevée d’aberrations
d’ordre élevé obtiennent un meilleur résultat avec l’ab-
lation guidée par l’analyseur de front d’ondes.
Une ablation guidée par topographie corrige les
cornées irrégulières et améliore la meilleure acuité
visuelle corrigée
4
. Contrairement à l’imagerie du front
d’ondes qui mesure 150 à 250 points réfractifs de l’œil,
un système topographique peut mesurer plus de 22 000
points sur la cornée. La transmission de ces données à
l’ordinateur du laser permet d’améliorer la meilleure
acuité visuelle corrigée par des lunettes chez les
patients atteints de kératocône, d’une forme fruste de
kératocône et d’autres formes d’astigmatisme irrégulier.
Récemment, on a obtenu de meilleurs résultats avec
la PKR (figure 2) grâce au développement du laser à
point lumineux mobile qui produit une ablation plus
lisse, de plus grandes zones optiques et de transition
permettant d’éviter le risque de formation de tissu cica-
triciel sur la cornée, aux techniques de refroidissement
(p. ex. la glace) qui réduisent l’inflammation
5
et aux
traitements pharmacologiques d’appoint (p. ex. mito-
mycine C topique
6

Échange du cristallin à but réfractif
Figure 1 : La correction de la vision au laser
fournit aux patients l’option de réduire leur
dépendance aux lunettes ou aux lentilles
de contact
Figure 2 : Brosse rotative utilisée dans l’ablation
de surface au laser pour extraire l’épithélium
cornéen