palpébral et entraînant la rotation vers l’extérieur et
vers le bas du rebord palpébral. De plus, l’irritation
constante provenant du frottement de la peau et les
modifications cutanées liées à un larmoiement accru
peuvent causer des modifications cicatricielles de la
peau qui entraînent ultérieurement le retournement
vers l’extérieur du bord libre de la paupière. La
présence d’une énophtalmie relative entraîne de toute
évidence la perte du soutien de la paupière sur le
globe oculaire. Un « pseudo-entropion » peut se
développer en présence d’une proptose dans lequel le
bord palpébral n’est pas retourné vers l’intérieur, mais
les cils frottent sur la surface du globe faisant protru-
sion. Cela est souvent le cas dans la maladie de Graves-
Basedow, dans laquelle il existe une éversion du point
lacrymal. Un pseudo-entropion est encore plus problé-
matique chez les patients asiatiques car chez eux, la
paroi orbitaire est plus près de la ligne cilière, ce qui a
pour conséquence que la graisse dans la zone pré-
tarsale pousse les cils contre le globe exophtalmique.
La migration antérosupérieure du muscle orbicu-
laire préseptal sur le muscle orbiculaire prétarsal est
mise en doute et pourrait être secondaire à l’éversion
vers l’extérieur du bord inférieur du tarse. Les inter-
ventions visant à resserrer le muscle orbiculaire
préseptal sur le bord inférieur du tarse peuvent guérir
secondairement l’
entropion, en empêc
hant la rotation
externe du bord inférieur du tarse
18

paralysie faciale n’a pas totalement disparue, ce qui
devrait être pris en considération lors de la réparation
d’un ectropion ou de l’évaluation d’un épiphora lié à la
dysfonction de la pompe lacrymale
16
.
Les modifications cicatricielles de la conjonctive
au niveau de la paupière supérieure et/ou inférieure
peuvent être dues à des modifications conjonctivales
chroniques (souvent liées à la présence d’un staphylo-
coque), à un pemphigus oculaire, à un symblépharon
dû à un médicament contre le glaucome, au syndrome
de Stevens-Johnson et à des brûlures. Au niveau de la
paupière supérieure, les cicatrices trachomateuses sont
probablement la cause la plus fréquente d’un entro-
pion cicatriciel de la paupière supérieure. Plus
rarement, des tumeurs de la conjonctive peuvent
causer un raccourcissement du tissu conjonctival,
entraînant un entropion cicatriciel secondaire.
Traitement de l’entropion
On peut administrer initialement un traitement
non chirurgical conservateur, mais s’il ne donne pas de
bons résultats, la chirurgie est généralement indiquée.
Les techniques non chirurgicales (p. ex. application
d’
une bande adhésive, épilation des cils, injection d’
un
anesthésique local dans la paupière, injection de
toxine botulique, utilisation de sutures éversantes ou
cautérisation externe) peuvent apporter une aide

vec régénération aberrante marquée
U
ne étude du resserrement de la paupière
i
nférieure comparant la résection de la paupière
(technique de Bick modifiée) et la technique de la
bande tarsale a révélé que ces techniques avaient une
efficacité comparable, la technique de Bick modifiée
étant beaucoup plus facile à réaliser
23
. La technique de
Bick modifiée est encore plus efficace lorsque l’on fixe
le muscle orbiculaire préseptal sur le bord inférieur du
tarse et qu’on le stabilise fermement en le fixant aux
tissus mous latéraux. Un léger sillon palpébral sur le
bord inférieur du tarse est ainsi formé et l’on utilise la
technique de Hill-Wheeler
18
pour stabiliser le bord
inférieur du tarse, sans la nécessité de réinsérer
l’aponévrose capsulopalpébrale. On peut tenter de
réinsérer l’aponévrose capsulopalpébrale, mais elle doit
être fixée à nouveau précisément sur le bord inférieur
du tarse. Si elle est fixée trop en avant, un ectropion
peut se développer et si elle est fixée trop en arrière, un
entropion peut se former à nouveau.
Entropion non cicatriciel sans laxité palpébrale :
Cette affection ne peut pas être traitée en raccourcis-
sant la paupière mais elle est traitée de façon optimale
par la technique de Wies

antérieure distale près de la ligne cilière. Les cas d’en-
tropion cicatriciel plus sévères peuvent nécessiter une
greffe de muqueuse (de la conjonctive située de l’autre
côté ou de la muqueuse buccale ou linguale) ou une
greffe de membrane amniotique. Dans les cas de pem-
phigus oculaire, lorsqu’on a recours à la greffe, l’im-
munosuppression est souvent nécessaire pendant les
périodes préopératoire et postopératoire.
Le trichiasis et le districhiasis doivent être différen-
tiés d’
un entropion véritable. L’épilation des cils, l’élec-
trolyse, la cryothérapie, la transposition marginale de
la paupière ou même la greffe du bord palpébral peu-
vent être utilisées pour traiter ces deux aff
ections.
Cependant, si l’on traite uniquement les cils et que la
paupière est entropique, le traitement de la ligne
cilière peut causer une augmentation de l’infl
amma-
tion cutanée et peut même exacerber la spasticité due
à l’entropion préexistant qui n’a pas été identifié.
Traitement de l’ectropion
D
e nombreux patients atteints d’un ectropion de la
paupière inférieure de quelque forme que ce soit
peuvent obtenir une amélioration en frottant leur
paupière dans un mouvement ascendant et en
massant leur paupière inférieure vers le haut. S’ils
n’obtiennent aucun résultat, une intervention chirurgi-
cale devrait être envisagée.

resserrer la paupière latéralement et/ou médialement,
et de réaliser l’inversion du point lacrymal avec un
lambeau conjonctival tarsal, avec ou sans chirurgie
dite des « trois coups de ciseaux ».
Un ectropion cicatriciel avec des lésions cutanées peut
être traité par des mesures conservatrices. Le massage
de la paupière inférieure vers le haut fréquemment
repositionnera le point lacrymal dans le lac lacrymal et
réduira les larmoiements. Un point lacrymal sténosé
peut être dilaté pour augmenter le flux lacrymal une
f
ois qu’il est repositionné dans le lac lacrymal. Si le point
lacrymal a été significativement kératinisé, une
chirurgie dite des trois coups de ciseaux du point lacry-
mal (punctoplastie de la paroi postérieure) peut être
réalisée
24
. Avec un point lacrymal en éversion non kéra-
tinisé, son repositionnement et sa dilatation sont
généralement suffisants. S’il existe une éversion et une
kératinisation de la conjonctive (figure 7), il est utile de
masser la paupière inférieure vers le haut avec un
onguent stéroïdien. Cela non seulement ramollit la
peau cicatricielle, mais réduit également la kératine
sur la surface conjonctivale qui pourrait causer une
irritation lorsque la paupière est repositionnée. Occa-
sionnellement, la kératine doit être enlevée avec une
curette ou même, elle doit être excisée.
Un ectropion cicatriciel peut être traité par des
tec

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p
alpébrale entraînant la traction de la paupière vers le bas
s
era la cause de l’ectropion. L’exérèse de la tumeur réduira
l’ectropion.
En présence d’une paralysie faciale, il est utile de
réaliser une tarsorraphie pour protéger la cornée. Cepen-
dant, si la paupière est également relâchée, il peut être
nécessaire de la resserrer et d’effectuer simultanément une
tarsorraphie
27
. Fréquemment, des interventions statiques,
telles que la résection d’un lambeau médial et/ou latéral ou
des interventions visant à resserrer la paupière, améliore-
ront l’apposition de la paupière sur le globe. Une résection
médiale de pleine épaisseur de la paupière peut être réali-
sée, mais elle endommagera invariablement les canalicules.
Les lésions peuvent ne pas porter à conséquence, étant
donné que les canalicules sont souvent non fonctionnels
dans le cas d’une paralysie faciale. Les techniques dyna-
miques telles que l’insertion d’un ressort, d’un anneau
(statique + dynamique), d’un poids d’or et des interventions
de ré-animation peuvent être utilisées dans certains cas de
paralysie faciale.

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© 2006 Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto, seul responsable du contenu de cette publication. Édition : SNELL Communication
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et des sciences de la vision
Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur
Professeur et président
Martin Steinbach, Ph.D.
Directeur de la recherche
The Hospital for Sick Children
Elise Heon, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Mount Sinai Hospital
Jeffrey J. Hurwitz, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Princess Margaret Hospital
(Clinique des tumeurs oculaires)
E. Rand Simpson, M.D.
Directeur, Service d’oncologie oculaire

à mesure que la population vieillit et l’on prévoit que, d’ici l’an 2020, la population âgée de plus de
85 ans aura augmenté de 107 %
3-4
. Le seul traitement qui ait fait ses preuves dans la forme sèche
ou non exsudative de cette maladie, forme qui représente 85 % des cas de DMLA, est un supplé-
ment minéral / antioxydant dont on a montré qu’il réduit la progression de la maladie de plus de
25 % sur 5 ans
7-9
. Les options thérapeutiques et les progrès les plus récents concernant les 15 % de
cas de DMLA restants (forme exsudative) ont été discutés et passés en revue dans le précédent
numéro de Ophtalmologie – Conférences Scientifiques.
Les facteurs de risque associés à la forme sèche de la DMLA ont été identifiés et on a pu les
diviser en deux groupes : ceux que l’on peut modifier et ceux que l’on ne peut pas modifier. Parmi
les facteurs de risque que l’on peut modifier, le tabac est le plus constamment identifié : mais
d’autres facteurs de risque, tels que l’obésité, l’exposition à la lumière solaire, de faibles taux d’an-
tioxydants et une consommation élevée de graisses alimentaires peuvent également agir sur l’inci-
dence et sur la progression de la DMLA. Quant aux facteurs de risques non modifiables, on trouve,
parmi eux, le vieillissement, le sexe, la couleur de l’iris, la génétique et les antécédents familiaux de
la maladie.
Classification
Dans la forme sèche de la DMLA, la perte de vision est habituellement lente, mais progressive.
Au plan clinique, elle se caractérise par des dépôts sub-rétiniens, jaunes, que l’on appelle « druses »
et/ou par des irrégularités au niveau de l’épithélium pigmentaire de la rétine (EPR), dont une hyper-
pigmentation et/ou une hypopigmentation. Les druses molles, étendues, peuvent confluer et
progresser jusqu’à provoquer des décollements de l’EPR, pouvant entraîner, soit une atrophie
géographique, soit une DMLA avec néovascularisation. Une atrophie géographique impliquant
le centre de la macula conduit à une perte de vision. La classification et le système de cotation
utilisés au niveau international
3,7,8
, divisent la forme sèche de la DMLA en 2 groupes :

les sujets âgés ≥ 75 ans. L’incidence globale sur 5 ans de la
DMLA tardive était de 0,9 %
6
.
Les facteurs de risque que l’on ne peut pas modifier
L’âge : cette maladie est fortement dépendante de l’âge,
comme l’ont montré toutes les études sur la prévalence, l’in-
cidence et l’évolution des deux formes de DMLA. L’étude
FES a montré que le risque de DMLA était 17 fois plus élevé
dans le groupe le plus âgé que dans le groupe le plus jeune.
L’étude Watermen a montré que la prévalence de la DMLA
modérée à avancée doublait tous les dix ans après 60 ans
3
.
Quant à l’étude BDES, elle a montré qu’autour de 75 ans et
plus, 7,1 % des sujets souffraient d’une DMLA tardive par
rapport à 0,1 % dans le groupe âgé de 43 à 54 ans et à 0,6 %
chez les sujets âgés de 55 à 64 ans
5,6,10,12
.
Le sexe : Bien que plusieurs études aient démontré qu’il n’y
avait pas de différences globales entre les hommes et les
femmes, en ce qui concerne la fréquence de la DMLA,
l’étude BDES a montré que, chez les femmes âgées de 75 ans
et plus, l’incidence de la DMLA précoce est deux fois plus
élevée que chez les hommes
6
: de même, l’étude des
maladies de l’œil liées à l’âge (Age Related Dye Disease Study
[AREDS]) a également constaté que le risque d’avoir des

de DMLA Taille des druses
†
Surface des druses
†
la pigmentation
‡
Second œil
1 absentes ou petites (<63 µm) cercle de diamètre <125 µm absence comme le
(petites druses ~ 5-15) premier œil
2 petites (<63 µm) cercle de diamètre ≥125 µm absence ou comme le premier
ou
(environs
1
⁄
150
de l’aire du disque) présence mais œil ou comme
intermédiaires (≥63, <125 µm) au moins une druse
absence d’AG la catégorie 1
ou aucune n’est nécessaire
si l’on observe la présence
d’anomalies de la pigmentation
3a intermédiaires (≥63, <125 µm) cercle de diamètre ≥360 µm absence ou comme le premier
(environ
1
⁄
16
de l’aire du disque) présence mais œil ou comme les
si des druses molles, indistinctes sont absence d’AG
†
catégories 1 ou 2

Premier œil*
* doivent avoir une acuité visuelle (AV) ≥20/32, pas de dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) avancées et pas de lésions invalidantes.
† les druses et l’atrophie géographique (AG) sont évaluées à l’intérieur de 2 fois le diamètre du disque (3 000 μm)
33
de la macula.
‡ les anomalies de la pigmentation (pigmentation accrue ou dépigmentation) à l’intérieur d’un diamètre du disque du centre de la macula.
§ œil non éligible pour un problème d’acuité visuelle
|| œil non éligible pour un problème de DMLA
¶ AG impliquant le centre de la macula ou signes de néovascularisation choroïdienne (présence, en dessous de l’épithélium pigmentaire rétinien,
ou de la rétine sensorielle, de liquide, de sang, ou de tissus fibrovasculaires ou fibreux).
démontré que l’incidence du cancer du poumon augmentait
chez les fumeurs. Il est, par conséquent, recommandé à les
fumeurs d’éviter les formules vitaminiques contenant du
beta carotène
3,8
. On a associé les régimes riches en fruits et
en légumes verts, à forte teneur en antioxydants et conte-
nant de la lutéine et de la zeaxanthine à une diminution du
risque de DMLA exsudative
3
.
Le recrutement pour l’étude AREDS 2 a démarré
récemment. Cet essai a été conçu dans le but d’évaluer
l’effet des xanthophyles (lutéine / zeaxanthine) et / ou des
acides gras polyinsaturés à longue chaine (AGPILCs)
oméga-3 alimentaires, sur l’évolution de la DMLA avancée.
On attend de cette étude qu’elle recueille et évalue les
données collectées sur près de 4 000 participants âgés de 50
à 85 ans et présentant, soit de grandes druses bilatérales,
soit de grandes druses dans un seul œil et une DMLA

peuvent être à l’origine de l’évolution de la DMLA, du stade
précoce au stade tardif
2,3,8
.
Les facteurs de risque que l’on peut modifier
Le tabac : on dispose de preuves solides qui démontrent l’ex-
istence d’une corrélation positive entre le fait de fumer et la
présence de DMLA, aussi bien sèche qu’ humide
1,3,6,8,10,11
.
Le tabac diminue le taux de cholestérol des lipopro-
téines de haute densité (HDL) et augmente l’aggrégabilité
des plaquettes et le fibrinogène. Le fait de fumer augmente
également le stress oxydatif et la peroxydation lipidique et
réduit les taux plasmatiques d’antioxydants. Les modèles
animaux permettent également de penser que les récepteurs
non neuronaux de la nicotine peuvent jouer un rôle dans la
DMLA avancée
3
.
L’obésité : les études épidémiologiques ont montré l’existence
d’une relation positive entre l’obésité et la DMLA. Le degré
d’obésité est directement proportionnel au risque de pro-
gression de la DMLA. Des études ont montré que plus
l’indice de masse corporelle (IMC) est élevé et plus le risque
de voir la DMLA progresser augmente. Une activité physique
vigoureuse, 3 fois par semaine, réduit le risque de pro-
gression de la DMLA de 25 % par rapport à une absence
d’activité physique
2,3

celle que consomme tous les jours la population générale ;
la dose de vitamine E (400 UI) est environ 13 fois plus élevée
que la Dose Quotidienne Recommandée (DQR) alors que la
dose d’oxyde de zinc (4 mg) est d’environ 5 fois la dose DQR.
Ces quantités de vitamines C et E et de Zinc, telles qu’elles
figurent dans la formule utilisée dans l’étude AREDS , sont
plus élevées que celles que l’on peut obtenir, en étant réa-
liste, par l’alimentation quotidienne seule et ne peuvent être
atteintes que grâce à une supplémentation. La dose de beta
carotène utilisée dans cette étude était de 15 mg / jour,
semblable aux doses utilisées dans d’autres études qui ont
Figures 1-4 : photos de fonds de l’œil
Figure 2 : œil gauche de
catégorie 3, avec une druse
de plus de 125 µm.
Figure 3 : œil gauche avec
de nombreuses druses de grande
taille et des anomalies de la
pigmentation. (représentant,
au total, au moins une surface
du disque).
Figure 4 : œil droit de
catégorie 4, avec une atrophie
centrale géographique avancée.
Figure 1 : œil gauche
de catégorie 2, avec de
multiples druses de taille
petite et intermédiaire.
• d’une supplémentation en xanthophyles (lutéine et
zeaxanthine) et AGPILCs oméga-3 alimentaires, à

est une maladie oligogénique complexe, ont mis en
cause différents gènes dans cette maladie
13,14
. Les
druses trouvés chez les patients atteints de DMLA
contiennent une apolipoprotéine E (APOE) et il a été
démontré que les divers allèles du gène de l’APOE
pouvaient soit protéger (allèle APOE ε 4) contre la
DMLA, soit (allèle APOE ε 2) contribuer au risque de
DMLA
12
. Le facteur H (FHC) et le facteur B (FBC) du
complément, ainsi que les gènes C2, sont associés à 50
à 70 % des cas de DMLA. Le risque relatif estimé, parmi
les porteurs de ce polymorphisme, va de 2,7 à 7,4, par
rapport aux non porteurs
14
.
La protéine FHC inhibe la cascade alternative du
complément, en partie en se liant à la protéine C-réac-
tive induite par les tissus lésés. Plusieurs autres gènes
sont en cours d’étude mais les résultats sont soit encore
attendus, soit peu concluants. Les difficultés rencon-
trées pour identifier ces gènes et leur rôle dans la
DMLA proviennent de l’origine multifactorielle de cette
maladie
12,14
.
Ophtalmologie
Conférences scientifiques

nombreuses druses de taille moyenne (> 20 quand les
bords de ces druses sont indistincts ou amorphes ou
mous ; ou > 65, si les bords sont distincts, ou nets, ou
durs) ou si l’on est en présence d’une atrophie
géographique qui ne s’étend pas sous le centre de la
macula.
4. on est en présence d’une DMLA avancée en présence
d’une atrophie géographique qui s‘étend sous le centre
de la macula ou de signes de NVC (neovascularisation
choroïdienne). Chez les patients atteints de DMLA
atrophique avancée, on a constaté que jusqu’à 43 %
des yeux progresseront vers la forme exsudative de
DMLA dans les 5 ans.
Une échelle de sévérité simplifiée a été proposée
par le groupe AREDS . Elle attribue 1 point pour chaque
facteur de risque dans chaque œil. Elle définit les
facteurs de risque comme étant la présence de grandes
druses (supérieures à 125 µm, soit la largeur d’une
grande veine à la marge du disque) et d’anomalies au
niveau de l’épithélium pigmentaire rétinien (Tableau 2).
A des fins cliniques, on peut dire que quand le nombre
de facteurs de risque passe de 1 à 4, le risque à 5 ans
d’avoir une DMLA avancée, dans au moins un œil,
augmente de façon directement proportionnelle, selon
Tableau 2 : Evaluation des facteurs de risque chez
les patients porteurs de grande druses et
d’anomalies pigmentaires dans les 2 yeux
åil
droit
Œil

10
0
0 1 2 3 4
0,5
3,0
12,0
25,0
50,0
Nombre de facteurs de risques
Taux díévénements %
la sộquence suivante: 0,5 %, 3,0 %, 12 %, 25 % et
50 %
12
(Tableau 3).
Essais et ộtudes cliniques publiộs sur la DMLA
Essai multicentrique de rhộophộrốse pour la DMLA
(Multicentre Investigation of Rheopheresis for AMD (MIRA-1) :
La rhộophộrốse est une mộthode spộcique daphộrốse,
dans laquelle on ộlimine du sang que lon a prộlevộ du
corps dun patient, certains composants spộciques,
avant de rộinjecter ce sang dans lorganisme du
patient
15,16
. Cette mộthode utilise des ltres qui per-
mettent dộliminer lexcộdent de macro protộines et de
composants gras du sang que lon a associộs la DMLA.
On a ộmis lhypothốse selon laquelle ces substances
diminuent le ux sanguin, provoquent des lộsions au
niveau des capillaires et dộclenchent le processus
dộgộnộratif atrophique. Parmi les facteurs ộliminộs par

sur la prộvention des complications de la dộgộnộ-
rescence maculaire liộe lõge (The Complications of
Age-Related Macular Degeneration Prevention Trial) a
vộrifiộ si le traitement au laser pouvait prộvenir ou
ralentir le dộveloppement de la DMLA avec nộovascu-
larisation, chez les patients porteurs de grandes druses
bilatộrales
17
. Cette ộtude multicentrique (22 centres
cliniques) a enrụlộ 1 052 participants porteurs de 10
grandes druses (supộrieures 125 àm) et dont lacuitộ
visuelle ộtait de 20 / 40 ou mieux dans chaque il. Le
traitement initial comportait prộcisộment 60 brỷlures
peine visibles, appliquộes dans une sorte de grille loca-
lisộe lintộrieur dun anneau situộ entre 1 500 et 2 500
àm du centre de la fovộa. A 12 mois, les yeux traitộs,
dans lesquels il restait sufsamment de druses, ộtaient
retraitộs avec 30 brỷlures, en ciblant les druses situộes
entre 1 000 et 2 000 àm du centre de la fovộa. A 24
mois, cette ộtude a montrộ que les rộsultats obtenus au
niveau des yeux traitộs et non traitộs ộtaient compara-
bles. A 5 ans, 33 % des yeux traitộs ou non-traitộs
avaient perdu 2 lignes ou plus dacuitộ visuelle. Les
rộsultats obtenus nont pas dộmontrộ quun traitement
prộventif au laser largon apportait un bộnộce cli-
niquement signicatif, ni quil provoquait des effets
nuisibles, sur des yeux porteurs de grandes druses
bilatộrales
16
.

la migration de cellules de lendothộlium vasculaire.
Cette molộcule, par ailleurs, rộgule de maniốre nộgative
linduction du facteur de croissance de lendothộlium
vasculaire (FCEV) et du facteur de croissance 1de type
insulinique, dans les tissus cible de lil. Lacộtate
danecortave conserve son activitộ anti-inammatoire
9
.
Pour obtenir des concentrations thộrapeutiques au sein
de lil, il faut mettre ce produit en contact direct avec
la sclộrotique, au dessus de la macula. On administre
lacộtate danecortave en le dộposant dans la partie
pộrioculaire postộrieure, juxta-sclộrale, laide dune
canule spộcialement conỗue cet effet. Les essais clin-
iques ont montrộ que lacộtate danecortave, en
monothộrapie, constitue un traitement sỷr et efcace
de la MNVC subfovộale
19
: on a toutefois montrộ, dans
un essai individualisộ, visant ộvaluer son efcacitộ
dans le traitement de la MNVC, qui prộdomine clas-
siquement dans la forme humide de la DMLA, quil
ộtait infộrieur la photothộrapie dynamique (PTD)
base de vertộporne.
Lacộtate danecortave est actuellement en cours
dộvaluation, dans une ộtude randomisộe, double
insu, contrụlộe contre placebo lộtude AART
(Anecortve Acetate Risk-Reduction Trial) portant sur
2 596 patients risque ộlevộ de DMLA sốche dans un
il et de DMLA humide dans lautre il. Le critốre

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order=2
22. A Study of an Encapsulated Cell Technology (ECT) Implant for Patients With
Atrophic Macular Degeneration. Available at: />show/NCT00447954?order=1
Remerciements
Les auteurs désirent remercier la Saul Wagman Family Founda-
tion de son soutien pour la publication des articles du D

ciliaire (FNTC), chez les participants atteints d’une
dégradation de l’acuité visuelle et d’une dégénérescence
maculaire atrophique (A Phase II Study of Implants of
Encapsulated Human NTC-201 Cells Releasing Ciliary
Neurotrophic Factor (CNTF) in Participants with Visual
Acuity Impairment Associated with Atrophic Macular
Degeneration) : On a montré que la classe des macro-
biomolécules, baptisées « facteurs neurotrophiques » retar-
dait la perte de cellules photoréceptrices au cours de la
dégénérescence rétinienne. On a démontré que l’une de
ces biomolécules, le FNTC, retardait efficacement la perte
de l’acuité visuelle provoquée par la mort de cellules
photoréceptrices, sur 13 modèles animaux de dégénéres-
cence rétinienne externe. De plus, le FNTC a franchi les
étapes requises dans une étude de sécurité de Phase I chez
l’homme : une étude d’efficacité dans la dégénérescence
maculaire atrophique est à présent envisagée
22
.
Luis G. Riveros, M.D. est détenteur d’une bourse de recherche
médicale sur la rétine à l’Université de Toronto, au Toronto West-
ern Hospital, au sein du réseau universitaire de santé et au
Mount Sinai Hospital.
Michael H. Brent, M.D., FRCSC, est professeur adjoint d’ophtal-
mologie et des sciences de la vision, Université de Toronto, et est
ophtalmologiste faisant partie du personnel permanent aux
services de la rétine, Toronto Western Hospital, UHN et au Mount
Sinai Hospital, Toronto.
Références :
1. Nowak JZ. Age-related macular degeneration (AMD): pathogenesis and

Novartis Ophthalmics
130-027F
Les avis de changement d’adresse et les demandes d’abonne-
ment pour Ophtalmologie – Conférences Scientifiques doivent
être envoyés par la poste à l’adresse C.P. 310, Succursale H,
Montréal (Québec) H3G 2K8 ou par fax au (514) 932-5114 ou
par courrier électronique à l’adresse
Veuillez vous référer au bulletin Ophtalmologie – Conférences
Scientifiques dans votre correspondence. Les envois non
distribuables doivent être envoyés à l’adresse ci-dessus.
Poste-publications #40032303
SNELL
La version française a été révisée par le professeur Pierre Lachapelle,
Montréal.
Le D
r
Brent déclare qu’il était consultant pour Novartis Canada et
Pfizer Canada. Le D
r
Riveros déclare qu’il n’a aucune divulgation à
faire en association avec le contenu de cet article.
Ophtalmologie
Conférences scientifiques
MAI/JUIN 2007
Volume 5, numéro 3
COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES
SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT
D’OPHTALMOLOGIE ET
DES SCIENCES DE LA VISION,
FACULTÉ DE MÉDECINE,

Alan Berger, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Sunnybrook Health Sciences Centre
William S. Dixon, M.D.
Ophtalmologiste en chef
The Toronto Hospital
(Toronto Western Division and
Toronto General Division)
Robert G. Devenyi, M.D.
Ophtalmologiste en chef
Les yeux pendant la grossesse
PA R M A R K B O N A , M . D . E T A G N E S W O N G , M . D . , P H . D . , F R C S C
La grossesse est associée à des changements au niveau de nombreux systèmes, incluant
le système visuel. Les effets de la grossesse sur la vision peuvent être divisés en trois
grandes catégories :
•
changements physiologiques
•
c
hangements pathologiques dus à la grossesse (p. ex., rétinopathie séreuse centrale,
prééclampsie et éclampsie associée à une rétinopathie hypertensive, à un décollement de
rétine exsudatif ou à une cécité corticale)
•
affections préexistantes qui évoluent au cours de la grossesse (p. ex., rétinopathie
diabétique, hypertension intracrânienne bénigne, méningiome, tumeur hypophysaire).
De plus, l’utilisation de médicaments ophtalmiques au cours de la grossesse peut avoir
un effet indésirable sur la mère et le fœtus. Dans ce numéro d’
Ophtalmologie –
Conférences Scientifiques,
nous examinons ces affections et les stratégies de prise en

9
. Par
conséquent, il est conseillé de ne pas modifier la correction visuelle des lunettes avant plusieurs
semaines après l’accouchement. Des patientes enceintes ont également signalé une intolérance à
des lentilles de contact confortables antérieurement qui était due à un œdème cornéen
10
.
Changements pathologiques dus à la grossesse
Rétinopathie séreuse centrale
La rétinopathie séreuse centrale (RSC) est caractérisée par un décollement de la rétine
neurosensorielle, associé à un décollement de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), à une fuite
au niveau de l’EPR ainsi qu’à une hyperperméabilité de l’EPR et de la vascularisation
choroïdienne. En général, la RSC est une maladie sporadique et auto-résolutive qui atteint de
préférence les hommes adultes jeunes ou d’âge moyen ayant une personnalité de type A,
probablement en raison d’un taux circulant élevé de cortisol et d’épinéphrine qui affecte l’auto-
régulation de la circulation choroïdienne. D’autres facteurs de risque incluent l’hypertension
systémique non traitée, les maladies respiratoires allergiques ainsi que l’usage de corticostéroïdes
systémiques, d’antibiotiques ou d’alcool
11
.
Bien que la RSC soit beaucoup plus fréquente chez les hommes que chez les femmes qui ne
sont pas enceintes (rapport de 10:1), la grossesse est un facteur de risque indépendant de RSC
(probabilité de 7,1)
11,12
. Il est donc important d’envisager la possibilité d’une RSC chez une
patiente enceinte qui présente les symptômes suivants : acuité visuelle réduite, scotome central,
micropsie ou métamorphopsie. Les examens incluent l’angiographie à la fluorescéine par voie
intraveineuse (AFIV) ou la tomographie par cohérence optique (TCO). La TCO a un avantage
théorique sur l’AFIV qui est de ne pas exposer le foetus au colorant fluorescéine
13

Elle est souvent accompagnée d’autres signes de lésions
d
es organes cibles maternels , incluant l’oligurie, l’œdème
pulmonaire, les douleurs abdominales, la dysfonction
h
épatique, la thrombocytopénie ainsi que des anomalies
visuelles et cérébrales
1
5
.
L’éclampsie, caractérisée par l’apparition de crises
c
onvulsives dans le contexte d’une prééclampsie, survient
chez plus de 2 % des femmes atteintes de prééclempsie.
L’éclampsie est une urgence obstétrique, car la mère et le
foetus présentent un risque immédiat de mort ou de
complications neurologiques à long terme. La délivrance
r
apide du foetus et du placenta est l’unique cure. Les
symptômes disparaissent généralement après la délivrance.
Les symptômes visuels dans la prééclampsie et
l’éclampsie incluent une vision réduite, la photopsie et des
lacunes du champ visuel. Les trois complications visuelles
les plus fréquentes de la prééclampsie et de l’éclampsie
sont la rétinopathie hypertensive, le décollement de rétine
exsudatif et la cécité corticale. Les explications possibles de
ces complications sont la présence d’une maladie
vasculaire systémique coexistante ou préexistante, des
changements du milieu hormonal, des lésions
endothéliales, une autorégulation anormale, une ischémie

une ischémie choroïdienne
19
. L’AFIV montre un retard de
remplissage des choriocapillaires avec un système
vasculaire rétinien normal
20
ainsi que l’absence de rem-
plissage choroïdien avec une extravasation tardive de la
fluorescéine dans l’espace épithélial sous-rétinien et sous-
pigmentaire
21,22
. On peut également observer des lésions
de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), appelées taches
d’Elschnig, chez les patientes prééclamptiques présentant
des infarctus choroïdiens
23
. Le pronostic est bon et on note
une résolution spontanée des symptômes visuels et des
changements au niveau de l’EPR quelques semaines après
l’accouchement
17, 23
. La TCO est un outil efficace et non
invasif permettant de suivre l’évolution des changements
du fond de l’œil chez ces patientes
24
.
La cécité corticale est une vision réduite due à des lésions
bilatérales de toute partie des voies visuelles postérieure
au noyau géniculé latéral. L’examen de la vue est géné-
ralement normal et le réflexe pupillaire est normal. La

ainsi qu’une augmentation de la perméabilité vasculaire et
par conséquent, un oedème vasogénique
25
. L’imagerie
pondérée par diffusion (IPD), qui utilise les propriétés de
diffusion des molécules d’eau, ainsi que la cartographie du
coefficient de diffusion apparent (CDA), qui mesure le
degré de mobilité translationnelle des molécules d’eau, ont
été utilisées pour déterminer l’étiologie de l’œdème
cérébral
31,32
. L’œdème cytotoxique se reflète par des
signaux hyperintenses à l’IPD et par des signaux
hypointenses sur la carte de CDA. En revanche, l’oedème
vasogénique se reflète par des intensités de signaux
variables à l’IPD et par des signaux hyperintenses sur la
carte de CDA
33
. Jusqu’à présent, l’oedème vasogénique
31,32
et l’oedème cytotoxique
33
ont été observés chez des
patientes présentant une cécité corticale.
La prise en charge des patientes prééclamptiques ou
éclamptiques qui développent une cécité corticale est la
même que pour les femmes qui ne présentent pas de
complications visuelles et inclut le sulfate de magnésium
pour la prophylaxie des crises d’épilepsie, les antihyper-
tenseurs pour l’hypertension sévère, la restriction liqui-

lle peut survenir à tout moment de la grossesse
49
.
Comme
chez les patientes qui ne sont pas enceintes, l’HICB peut
être asymptomatique ou elle peut causer des céphalées ou
des symptômes visuels. Les lacunes du champ visuel sont
les troubles visuels les plus fréquents, survenant chez un
taux aussi élevé que 31 % des patientes
49
.
Le pronostic visuel chez les femmes enceintes
présentant une HICB est le même que chez celles qui ne
sont pas enceintes
49,50
. L’HICB n’a pas un impact négatif
majeur sur la grossesse. Chez les patientes présentant une
HICB pendant leur grossesse, le taux d’avortement
spontané est le même que celui dans la population
générale
49
. La décision d’administrer un traitement est
fondée sur les symptômes. Le traitement médical de l’HICB
est le même chez les patientes qui ne sont pas enceintes
avec quelques exceptions.
•
On devrait éviter la restriction calorique et la réduction
pondérale en raison des effets indésirables de la kératose
sur le fœtus.
•

compression du nerf optique avec perte de la vision
monoculaire, une défectuosité relative homolatérale
afférente pupillaire, une enflure du disque du nerf optique
et des vaisseaux de shunt opto-ciliaire (figure 2). L’atteinte
du lobe occipital produit une hémianopie homonyme.
L’atteinte de la gouttière olfactive entraîne une anosmie,
une atrophie optique homolatérale et un œdème papillaire
controlatéral (syndrome de Foster-Kennedy). Un ménin-
giome dans le sinus caverneux cause une paralysie de
multiples nerfs crâniens, incluant les nerfs oculomoteurs,
responsable n’a pas été élucidé. Les facteurs de risque
d’évolution comprennent l’hypertension coexistante ou la
prééclampsie préexistante
36,37
, la gravité de la rétinopathie
avant la conception
38,39
, la durée du diabète avant la
conception
37,38,39
, un mauvais contrôle glycémique avant
la conception
36,40
, l’institution rapide d’un contrôle
glycémique
41,42
et des changements dans le flux sanguin
rétinien
43
. Il est intéressant de noter que l’on n’a pas

. Par
conséquent, il est important de continuer à suivre
étroitement ces patientes après l’accouchement.
Hypertension intracrânienne bénigne
L’hypertension intracrânienne bénigne (HICB) est
définie comme une pression intracrânienne (PIC) accrue
en l’absence de masse intracrânienne ou d’agrandissement
des ventricules due à une hydrocéphalie. Elle est
caractérisée par un œdème papillaire, des céphalées, une
PIC élevée sans anomalies neurologiques focales
(à l’exception d’une paralysie du nerf moteur oculaire
externe) chez un sujet autrement en bonne santé. La
prévalence de l’HICB est plus élevée chez les femmes, en
particulier chez les jeunes femmes obèses en âge de
procréer
48
. Dans le passé, on pensait que l’HICB était plus
Tableau 1: Recommandations concernant la surveillance des
patientes enceintes atteintes de rétinopathie diabétique (RD)
Premier trimestre Deuxième trimestre Troisième trimestre
Absence de RD
• Examen oculaire, • Tel que nécessaire selon • Tel que nécessaire
pupille dilatée les symptômes visuels selon les s.v.
Microanévrismes uniquement
• Examen oculaire, • Tel que nécessaire selon • Tel que nécessaire
pupille dilatée les symptômes visuels selon les s.v.
RDNP légère/modérée
• Examen oculaire, • Examen oculaire, • Examen oculaire,
pupille dilatée pupille dilatée pupille dilatée
• Rétinographie • 1 x en cas de RD légère • Toutes les 4 à 6 s.

54
.
On a suggéré qu’il existait une relation
entre le méningiome et le cycle de reproduction en
r
aison de sa prévalence prédominante chez les
femmes et du changement de symptomatologie
pendant le cycle menstruel
55
. Bien que son inci-
d
ence n’augmente pas pendant la grossesse
5
6
,
le
méningiome démontre une croissance accélérée qui
p
eut causer des symptômes visuels aigus
56,57
.
Ce
phénomène peut être attribué à la présence de
récepteurs de la progestérone et des oestrogènes dans
l
es cellules tumorales. Plus de 70 % des méningiomes
expriment des récepteurs de la progestérone et des
androgènes, alors que moins de 31 % expriment des
oestrogènes
56,58,59

60
.
Pour les patientes présentant des symptômes au
début de la grossesse, on peut avoir recours à un
traitement médical (p.ex. corticostéroïdes et agents
hyperosmotiques) pour réduire l’œdème cérébral.
Cela permet de retarder la chirurgie jusqu’à ce que le
fœtus soit suffisamment développé pour que l’on
puisse provoquer l’accouchement
60
. Il est important
de noter que l’usage prolongé de corticostéroïdes a
des effets indésirables sur la croissance et le
développement du fœtus. Bien que l’hormono-
thérapie puisse jouer un rôle dans la prise en charge
future des méningiomes réséquables
54
, ce n’est pas
une option possible pendant la grossesse.
Tumeur hypophysaire
L’adénome hypophysaire présente un risque
potentiel de perte de vision pendant la grossesse, car
l’hypophyse démontre une croissance physiologique
pendant la grossesse. Des études autopsiques
démontrent que le poids de la glande augmente de
30 % et le volume de 100 % en raison d’une
hyperplasie cellulaire lactotrophique
61
. Cette
croissance est corroborée par des études d’imagerie

radiothérapie ou un traitement chirurgical préalable
67
et 8,9 % ont démontré une croissance tumorale
asymptomatique
67
.
Les céphalées sont généralement le premier
symptôme révélateur, suivi de lacunes du champ
visuel évolutives
68
. Généralement, en présence de
compression du chiasma optique, on observe le plus
fréquemment une hémianopie bitemporale, en
particulier dans le champ visuel supérieur. On peut
également observer une hémianopie homonyme au
stade avancé
69,70
. D’autres anomalies ophtalmiques
incluent l’atrophie optique secondaire à une ischémie
ainsi que le strabisme. Des signes neurologiques
focaux tels que la paralysie de plusieurs nerfs crâniens
peuvent également être présents. De plus, le fait de ne
pas traiter un adénome hypophysaire augmente le
risque d’avortement, l’incidence des avortements
étant de 27 %
71
. Pour les patientes traitées avec la
bromocriptine au début de la grossesse, l’incidence
de l’avortement spontané a diminué à 7%, ce qui est
comparable au taux observé chez les femmes

examen IRM et par un examen du champ visuel. Une
fois l’expansion tumorale confirmée, il est souvent
Figure 3 : Cliché antéro-postérieur d’une séquence pon-
dérée en T1 montrant un adénome hypophysaire avec
apoplexie interne et compression du chiasma optique
indiqué d’instaurer un traitement médical (p. ex., la
bromocriptine) et chez ces patientes, la bromocriptine
sera probablement nécessaire jusqu’à la fin de la
grossesse
64,71
. Pour les patientes qui ne répondent pas
à la bromocriptine, d’autres agonistes de la dopamine,
tels que la cabergoline, peuvent être indiqués. Des
études récentes sur la cabergoline ne révèlent pas de
complications importantes pendant la grossesse.
Cependant, étant donné que les données d’innocuité
sur la cabergoline sont beaucoup moins nombreuses
que sur la bromocriptine, on ne l’utilise pas
fréquemment pendant la grossesse
64
. Si la perte du
champ visuel devient sévère ou évolutive malgré le
traitement médical, une décompression chirurgicale
des nerfs optiques et du chiasma optique par voie
trans-sphénoïdale peut être nécessaire pendant la
grossesse
64,71
. Cependant, la chirurgie augmente le
risque d’avortement, le risque de perte fœtale étant
1,5 fois plus élevé pendant le premier trimestre et 5

systémique des médicaments. Dans les cas où il est
nécessaire d’utiliser des médicaments systémiques ou
t
opiques qui peuvent avoir des effets secondaires
indésirables sur la grossesse, la consultation d’un
o
bstétricien avant la prescription du médicament est
conseillée.
Conclusion
La grossesse peut causer des changements
physiologiques et pathologiques au niveau du
système visuel. Elle peut être associée à l’apparition de
nouvelles maladies ou elle peut modifier l’évolution
d
e maladies préexistantes. Il est essentiel de
reconnaître les divers signes et symptômes visuels et
de comprendre les stratégies thérapeutiques pour une
prise en charge appropriée de ces patientes. Il faut
faire preuve de prudence lorsque l’on prescrit des
médicaments ophtalmiques à des femmes enceintes
en raison de l’absence des études bien contrôlées
dans ce domaine.
Le D
r
Mark Bona est un résident en ophtalmologie à l’Uni-
versité Queen’s.
Agnes Wong, M.D., Ph.D., FRCSC , est professeure agrégée
d’ophtalmologie et des sciences de la vision, de neurologie et
d’oto-rhino-laryngologie – chirurgie de la tête et du cou,
Université de Toronto et ophthalmologiste au Hospital for

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Ophtalmologie
Conférences scientifiques
Tableau 2: Récapitulatif des médicaments fréquemment
utilisés pendant la grossesse
Médicaments Utilisation pendant la grossesse
Agents anti-infectieux
• Quinolone, gentamicine, • Aucun effet tératogène
érythromycine • Aucun effet tératogène
• Acyclovir (contre le HSV) • La pyriméthamine est potentielle-
• Pyriméthamine ment tératogène, mais est encore
et sulfadiazine utilisée chez de nombreuses
(Toxoplasmosis) patientes ; peut être remplacée
par la spiramycine
Médicaments anti-allergiques
• Antihistaminiques • Aucun effet tératogène
Corticostéroïdes
• Corticostéroïdes • Utilisation systémique – associée

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50. Huna-Baron R, Kupersmith MJ. Idiopathic intracranial hypertension in preg-

s
Bono et Wong déclarent qu’ils n’ont aucune divulgation à faire
en association avec le contenu de cet article.
Ophtalmolo gie
Conférences scientifiques
NOVEMBRE/DÉCEMBRE 2007
Volume 5, numéro 6
C
OMPTE RENDU DES CONFÉRENCES
S
CIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT
D
’OPHTALMOLOGIE ET
D
ES SCIENCES DE LA VISION,
F
ACULTÉ DE MÉDECINE,
U
NIVERSITÉ DE TORONTO
Département d’ophtalmologie
et des sciences de la vision
Faculté de médecine
Université de Toronto
60 Murray St.
Bureau 1-003
Toronto (Ontario) M5G 1X5
Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie –
Conférences scientifiques est déterminé
exclusivement par le Département
d’ophtalmologie et des sciences de la vision,

R
ST
EPH E N
P. KR
AFT
, M.D., FRCPC
Dans le dernier numéro d’
Ophtalmologie – Conférences scientifiques
, nous avons présenté les
idées fausses et les réalités sur le strabisme de l’adulte. Nous avons argué que le strabisme de l’adulte
est une anomalie incapacitante chez la plupart des patients et avons expliqué pourquoi le traitement
des adultes souffrant d’une anomalie des muscles oculaires devrait être considéré comme restaura-
teur ou reconstructeur et non esthétique. La partie 2, dans ce numéro, examine le strabisme dans le
contexte de la chirurgie de la cataracte et de la chirurgie réfractive et présente les autres options
thérapeutiques pour les patients adultes atteints de strabisme. On attribue à Dieffenbach la première
opération des muscles oculaires effectuée en 1839 chez un patient atteint d’ésotropie
1
. Cependant, des
rapports anecdotiques suggèrent qu’une certaine forme d’opération du strabisme était réalisée par des
médecins itinérants aux alentours de 1730
1
. La première référence à l’utilisation de sutures ajustables
lors d’opérations des muscles oculaires a été faite il y a exactement 100 ans et est attribuée à
Bielschowsky
1
, bien que l’utilisation moderne de cette technique a été vulgarisée par Jampolsky dans
les années 1960
2
. Les prismes de Fresnel, initialement conçus dans les années 1820, sont devenus,
dans les années 1960, une option non chirurgicale largement répandue pour le traitement de la

grave
9-13
. Il est important de documenter toutes affections préexistantes, afin de pouvoir prévenir les
patients des risques de diplopie postopératoire.
Strabisme causé par la privation visuelle prolongée : Une cataracte qui porte atteinte à la vision de façon
prolongée peut altérer les vergences fusionnelles et entraîner la décompensation d’une hétérophorie
antérieurement non diagnostiquée, généralement une phorie verticale
10,11
. Dans de rares cas, elle peut
également entraîner la perte permanente de la capacité de fusion, une affection appelée « trouble de la
fusion centrale », qui est réfractaire au traitement traditionnel, incluant l’utilisation de prismes et la
chirurgie
9,11
. Avant d’être opérés de la cataracte, les patients devraient être informés des risques de diplopie
et de la possibilité d’une diplopie rare et débilitante que l’on ne peut contrôler que par un pansement
occlusif, un filtre ou des lentilles de contact.
Traumatisme local : On a démontré que les injections rétrobulbaires et péribulbaires et la mise en place
de fils de traction sur le muscle droit supérieur causent des affections musculaires restrictives pouvant
entraîner un mauvais alignement des yeux
9,11,12
. Les formes les plus fréquentes sont les déséquilibres verti-
caux causés par des lésions du muscle droit inférieur
9,13,14
.
Aberrations optiques : La diplopie binoculaire et l’asthénopie peuvent être causées par divers facteurs optiques,
incluant des lentilles intraoculaires décentrées ou des irrégularités cornéennes, qui peuvent également causer
une diplopie monoculaire
10,13
. Ces symptômes peuvent également résulter d’une asymétrie des images dans
les deux yeux qui peut être causée par une anisométropie ou une aniséiconie

l’exotropie. C’est un symptôme prévisible, étant donné que les
dosages chirurgicaux sont souvent choisis pour créer une
surcorrection temporaire de l’angle de déviation en position
primaire. Dans la plupart des cas, l’ésotropie se résorbe progres-
sivement au cours des 6 à 8 semaines suivant la chirurgie. Un
troisième scénario où un traitement n’est pas nécessaire est un
mauvais alignement qui ne se manifeste que dans certaines posi-
tions du regard et qui n’affecte pas le fonctionnement quotidien
du patient, comme par exemple, une fracture du plancher de
l’orbite qui limite le regard vers le haut. Si le patient ne souffre
pas de diplopie en position primaire et que son champ de vision
binoculaire simple (VBS) a une bonne amplitude dans les autres
directions du regard, cette dernière peut s’étendre spontanément
vers le haut avec le temps. Même s’il n’y a pas d’amélioration, un
traitement peut ne pas être nécessaire si les activités du patient,
professionnelles ou non, ne sont pas entravées.
Enfin, une légère hétérophorie qui se dissocie occasion-
nellement avec le stress dû à une maladie ou à la fatigue ne
nécessite pas une intervention si elle n’entrave pas les activités
quotidiennes ou la qualité de vie du patient.
Exercices oculaires
Dans le domaine de l’ophtalmologie, il existe très peu
d’anomalies pour lesquelles on estime que les exercices oculaires
peuvent avoir un effet bénéfique démontré ou être utilisés
intensivement
27
.
Insuffisance de convergence : Les exercices oculaires sont
indubitablement bénéfiques dans les cas d’insuffisance de
convergence, qui cause une fatigue oculaire (asthénopie),et

certaines formes de strabisme liées à des erreurs réfractives
symétriques ou asymétriques. Cependant, plusieurs précautions
doivent être prises dans l’évaluation préopératoire des patients.
Il est impératif que chez tous les patients envisageant une
chirurgie réfractive, l’équilibre des muscles oculaires soit
documenté par un professionnel des soins ophtalmologiques ou
par un orthoptiste. De plus, une anamnèse détaillée doit être
recueillie pour déterminer si le patient a reçu antérieurement
un traitement du strabisme afin d’éviter ces problèmes de
vision binoculaire postopératoires imprévus.
Chirurgie réfractive pour traiter le strabisme
La chirurgie réfractive peut être une autre option utile
lorsque l’on traite certaines formes de strabisme. Il existe de
petites séries de cas chez des adultes qui ont documenté l’effi-
cacité du traitement de l’ésotropie accommodative en éliminant
l’erreur réfractive hypermétropique
15-20
. La chirurgie réfractive
peut éliminer l’élément accommodateur de la forme mixte
d’ésotropie accommodative et non accommodative
21
et on a
rapporté qu’elle a éliminé l’exotropie chez 2 patients atteints
d’anisométropie myopique lorsque les erreurs réfractives étaient
corrigées dans les deux yeux
18
. De petites déviations verticales
ont répondu au laser utilisé pour corriger les erreurs réfractives
20
.

peut causer une diplopie inattendue lorsque l’erreur réfractive
est éliminée
23,24
. L’alignement préopératoire peut également être
influencé par les lunettes qui ont induit des effets prismatiques
de forte puissance et doit être pris en compte avant l’opération.
• Dans certains cas, les corrections asymétriques peuvent
entraîner une aniséiconie qui entrave la fusion binoculaire
23-25
.
• La monovision induite peut causer une modification de la
dominance oculaire ou entraîner la décompensation d’une dévi-
ation horizontale ou verticale corrigée de façon marginale
24-26
.
• Avant la chirurgie, l’alignement binoculaire doit être vérifié
avec des cibles pour contrôler l’accommodation et avec une
correction de l’accommodation appropriée pour déterminer
l’angle de déviation avant la chirurgie réfractive. Autrement, un
strabisme asymptomatique peut se décompenser après la
chirurgie
23
. Le chirurgien doit confirmer que la correction
réfractive initiale n’a pas sous-corrigé ou sur-corrigé la vraie
prisme vertical pour lautre il. Ou bien, on peut prescrire un
seul prisme qui est orientộ suivant un angle qui optimise les
deux vecteurs. Il existe des ouvrages avec des tableaux qui
indiquent le prisme unique recommandộ (puissance et orienta-
tion) ộquivalent au rộsultat obtenu lorsque les deux ộlộments
sont calculộs sộparộment

patient atteint dexotropie prộsente ộgalement une lộgốre dộvia-
tion verticale, langle horizontal total peut ờtre compensộ avec
un prisme afin de dộterminer si le patient peut maợtriser la dộvia-
tion verticale. Si la dộviation verticale ne prộvient pas la fusion
lorsque la dộviation horizontale est corrigộe, le chirurgien na
pas se prộoccuper de corriger simultanộment lhộtộrotropie
verticale. De mờme, si un patient a un problốme de cyclotorsion
avec une dộviation verticale ou horizontale, on peut utiliser un
prisme pour compenser ce dernier vecteur, afin de dộterminer si
les amplitudes de cyclotorsion du patient peuvent permettre de
contrụler la composante torsionnelle.
Enfin, les prismes peuvent ờtre utilisộs en postopộratoire
pour ô rộcupộrer ằ la fusion dans le cas dun angle sous-corrigộ
ou sur-corrigộ afin de rộtablir la fusion. On peut ộgalement les
utiliser pour surcorriger lộgốrement langle rộsiduel pour crộer
une diplopie dans le but de constituer des rộserves en matiốre
de vergences.
Tests diagnostiques avec prismes : Les prismes peuvent ờtre
utiles dans lộvaluation prộopộratoire dune ộsotropie par excốs
de convergence, ce qui est caractộrisộ par une ộsotropie qui est
plus importante en vision proche quen vision ộloignộe. Les
prismes peuvent ờtre utilisộs pour compenser totalement
lộsotropie en vision proche afin de dộterminer si le patient peut
maợtriser lexotropie induite en vison ộloignộe. Si le patient ne
montre aucune tendance de surcorrection en vison ộloignộe
avec les prismes, le chirurgien peut ờtre relativement sỷr que la
chirurgie visant corriger langle total de vision proche sera
associộe un faible risque de surcorrection en vision
ộloignộe
32,33

lentilles risquent daugmenter lexophorie en vision proche et par
consộquent, aggraver linsuffisance de convergence, lamộliora-
tion du confort de vision en vision proche contribuera lamộlio-
ration des amplitudes de fusion, permettant aux patients de
maợtriser leur hộtộrophorie. Si la correction de la vision proche
ne soulage pas les symptụmes, on prescrit titre dessai des exer-
cices de convergence avec le port dune correction de la vision
proche
28
. Cette approche combinộe permet souvent de maợtriser
le problốme. Autrement, dautres options peuvent ờtre offertes,
incluant les prismes ou la chirurgie.
Autres exercices : Un exercice utile est leffort de duction volon-
taire pour ô dộnouer ằ un muscle tendu aprốs la chirurgie du stra-
bisme afin de prộvenir sa contracture peu aprốs lintervention. Le
mouvement volontaire rộgulier de lil dans le champ visuel
lopposộ du muscle tendu peut amộliorer la comitance des
mouvements oculaires dans ce champ aprốs quelques semaines.
Des exercices antisuppression pour sensibiliser davantage le
patient la diplopie sont rarement effectuộs, sauf par certains
orthoptistes dans le traitement de linsuffisance de convergence.
Prismes
Les prismes sont utilisộs dans trois contextes pour la prise
en charge du strabisme de ladulte : rộtablissement ou maintien
de la fusion, traitement orthoptique et tests diagnostics
3
0
.
Prismes pour rộtablir la fusion : On prescrit le plus souvent un
prisme pour maợtriser la diplopie, le symptụme le plus gờnant

que le strabisme thyroùdien ou dans le strabisme consộcutif
un traumatisme crõnien.
Les patients qui prộsentent une dộviation oblique peuvent
ờtre traitộs par une correction horizontale pour un il et par un
Ophtalmologie
Confộrences scientifiques
Options pharmacologiques
Mộdicaments topiques : Lutilisation dagents cyclo-
plộgiques tels que latropine, a ộtộ examinộe dans la partie
1 dans le contexte de lamblyopie. Des agents miotiques
sont utilisộs occasionnellement pour traiter certaines
formes dộsotropie chez lenfant, mais on ne les utilise pas
en gộnộral pour traiter les formes adultes de strabisme.
Mộdicaments oraux : Les mộdicaments oraux, incluant les
agents dopaminergiques, utilisộs pour traiter lamblyopie
chez les adolescents et les adultes, ont ộtộ ộgalement exa-
minộs dans la partie 1. Des agents oraux, stộroùdiens et non
stộroùdiens, peuvent ờtre nộcessaires dans certains cas de
strabisme inflammatoire acquis dỷ des maladies orbitales
(p. ex. une pseudotumeur inflammatoire idiopathique ou
une myosite orbitale) ou dans les cas rộsultant de maladies
systộmiques (p. ex. artộrite cellules gộantes). Enfin, les
mộdicaments utilisộs pour traiter les signes oculaires de
myasthộnie peuvent corriger les affections des muscles
oculaires et la ptose causộe par ces affections.
Mộdicaments injectộs : Trois mộdicaments sont utilisộs
dans le diagnostic et le traitement des affections des
muscles oculaires : les anti-inflammatoires, les anesthộ-
siques locaux et la toxine botulique. Certaines formes de
strabisme de ladulte, telles que le syndrome de Brown

dộviations et elle est lộgốrement plus efficace pour
lộsotropie que pour lexotropie
37
. Une ộtude prospective a
dộmontrộ que les patients subissant une chirurgie stra-
bique avec sutures ajustables ont obtenu un taux de succốs
beaucoup plus ộlevộ long terme que ceux qui ont reỗu
des injections de toxine botulique
38
.
Les injections de toxine botulique ộtaient considộrộes
dans le passộ comme une option utile pour traiter une
parộsie aiguở du sixiốme nerf en relõchant temporairement
le muscle droit interne de lil et en permettant la rộcupộra-
tion du droit externe faible. Cependant, lexpộrience na pas
montrộ que la toxine botulique entraợne une meilleure
rộcupộration de la fonction du droit externe quune guộrison
normale le permettrait
39,40
. La toxine botulique est encore
un complộment utile de la chirurgie pour traiter le stra-
bisme grand angle, en particulier lexotropie grand angle
et la paralysie totale du troisiốme nerf et du sixiốme nerf.
F
igure 1 : Prismes de Fresnel appliquộs sur des lunett es
p
ortộes par un pat ient atteint dộsotropie
terme. Les prismes adhộsifs sont gộnộralement du type
Fresnel et sont utilisộs sur une base temporaire (figure 1).
Un prisme intộgrộ dans un verre de lunettes devient gờnant

cadre dun programme prescrit dexercices oculaires pour
constituer des rộserves de vergences (traitement prisma-
tique par des sauts de convergence).
Occlusion
Les cas de diplopie gờnante ou de diplopie monocu-
laire, que lon ne peut pas rộsoudre par des mộthodes
chirurgicales ou non chirurgicales, peuvent nộcessiter un
blocage de la vision de lil dộviộ. La solution la plus
simple est le pansement occlusif. Cependant, il existe
actuellement dautres options qui sont plus esthộtiques,
notamment le filtre de Bangerter. Le filtre de Bangerter
existe dans une gamme de densitộs en ộchelons unitaires
de 0,1 log et on peut utiliser la plus faible densitộ qui
soulage les symptụmes du patient. On peut ộgalement
commander un verre dộpoli dans une monture de lunettes
(telle quun verre Min) ou utiliser un ruban chirurgical
translucide pour obtenir le mờme rộsultat. En gộnộral, lil
dộviộ est occlus.