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12.2 FORME SYMPTOMATIQUE
Quand il a existé une ou plusieurs crises de colique hépatique, le traitement est chirurgical
consiste à l’ablation de la vésicule biliaire (cholécystectomie).
12.2.1
Cholécystectomie traditionnelle.
C'est un geste simple, qui n'entraîne aucune séquelle. Les récidives, qui seront
cholédociennes, sont d'environ 5% des cas. On admet que plus de la moitié de ces récidives
correspond en fait à des calculs résiduels, les autres cas étant des récidives vraies.
12.2.2
Cholécystectomie sous coelioscopie (ou laparoscopie).
Depuis le début des années 90, la cholécystectomie est faite dans la grande majorité des cas
sous coelioscopie. La morbidité de l'abord laparoscopique n'est pas supérieure et les suites
opératoires sont plus courtes (<2 jours en moyenne), avec une reprise plus rapide des
activités.
Les seules contre-indications formelles à la coelioscopie sont la cirrhose avec insuffisance
hépato-cellulaire, les coagulopathies réfractaires, l’insuffisance cardiaque et le choc septique.
En dehors de ces contre-indications, la cholécystectomie par laparotomie n'est plus pratiquée
actuellement que dans les cas de cholécystite aiguë sévère où la dissection est difficile sous
laparoscopie, et souvent sous forme d'une conversion per-opératoire. Les patients doivent être
informés préalablement de l’éventualité de la conversion per-opératoire.
12.2.3
Cholangiographie per-opératoire
Elle peut être faite au cours d’une cholécystectomie aussi bien sous laparotomie que sous
laparoscopie. Pour certains chirurgiens, ce geste est systématique, alors qu’il n’est fait que
sélectivement (suspicion de lithiase cholédocienne ou d’anomalie anatomique) pour d’autres.
12.2.4
Les indications résiduelles du traitement médical de dissolution (sels biliaires)
Elles sont devenues exceptionnelles en raison de ses multiples inconvénients (durée de

commun bilio-pancréatique et du sphincter propre de la VBP. Ce geste ouvre un large accès
au canal cholédoque, permettant une exploration instrumentale à l’aide de sondes à panier ou
à ballonnet inspirées des instruments chirurgicaux. Le taux de succès de cette méthode est de
l’ordre de 85% mais dépasse 95% dans les équipes expérimentées et disposant d’un
équipement complet. La morbidité liée bau geste est inférieure à 10% et la mortalité liée au
geste est de 1%, indépendemment de l'âge. Les complications à long terme de la
sphinctérotomie ont une fréquence comparable à celles de la chirurgie ouverte. Les
indications classiques de la SE sont:
•
Lithiase résiduelle (ou récidivante) après cholécystectomie
•
Pancréatite aiguë biliaire grave avec ictère obstructif
•
Angiocholite vraie
•
Malades à haut risque chirurgical ayant une lithiase de la VBP
12.4.3
Le traitement laparoscopique de la LVBP
Il s’est développé à la suite de la cholécystectomie laparoscopique, apparue en 1988.
Toutefois, contrairement à l’approche laparoscopique de la vésicule, qui s’est très rapidement
généralisée, le traitement laparoscopique de la LVBP n’est encore l’apanage que de quelques
équipes bien outillées, expérimentées et motivées. Les taux de succès rapportés par certaines
équipes sont supérieurs à 80%. Toutefois, il s’agit toujours de malades sélectionnés, de sorte
que ces résultats ne peuvent pas être comparés à ceux des séries endoscopiques et de chirurgie
ouverte. Les taux de morbidité et de mortalité rapportés sont comparables à ceux de la
chirurgie par laparotomie.
12.4.4
Stratégies diagnostique et thérapeutique
La mise en oeuvre des différents moyens diagnostiques disponibles dépend du
contexte dans lequel se présente une suspicion de lithiase de la VBP et du projet

•
Chez le malades à haut risque, le traitement de la lithiase de la VBP sera également le plus
souvent une sphinctérotomie endoscopique, en raison de la morbidité opératoire plus
faible que celle de l’abord chirurgical de la VBP chez ces malades. Cependant, le choix de
la méthode d’exploration n’est pas univoque. Si le risque de la cholédocotomie peut être
jugé excessif, celui d’une cholécystectomie peut être considéré comme acceptable. Dans
ce cas, l’échoendoscopie est l’examen diagnostique à recommander: négative, elle évitera
un geste endoscopique plus invasif. Révélant une lithiase de la VBP, elle conduira à
pratiquer une sphinctérotomie, qui pourra dans certaines équipes être réalisée durant la
même anesthésie. Si au contraire, le risque opératoire de la cholécystectomie parait
excessif (malade nonagénaire par exemple), il est parfaitement licite de proposer de
réaliser une CPRE et une sphinctérotomie endoscopique de principe, qui permettra de
prévenir en grande partie les risques d’une nouvelle migration lithiasique dans la VBP
(mais non celui d’une cholécystite).
•
La démarche thérapeutique découle directement de ces considérations diagnostiques. Elle
laisse cependant place à des divergences d’appréciation concernant la place respective des
traitement chirurgicaux et endoscopiques. La place du traitement endoscopique est à peu
près unanimement reconnue dans les situations 2 et 3 : la lithiase « résiduelle » après
cholécystectomie, car il serait déraisonnable de pratiquer une seconde intervention alors
que la vésicule n’est plus en place et qu’on dispose d’une alternative moins agressive; la
LVBP du sujet âgé ou à haut risque, car on a vu que la mortalité liée à la sphinctérotomie
était indépendante de l’âge - et relativement peu du terrain viscéral-, au contraire du
traitement chirurgical. La majorité des malades ayant une LVBP n’entrent pas dans ces 2
catégories; les 3 options thérapeutiques évoquées sont alors envisageables et doivent être
combinées à une attitude pratique concernant la vésicule biliaire lithiasique. A l’heure
actuelle, à défaut d’arguments scientifiques solides favorisant clairement l’une de ces
options, l’attitude pratique doit donc être fondée sur les équipements et les réseaux de
compétences existant localement.
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-
2 à 3 cm sous la jonction iléo-cæcale,
-
Meure 7 à 12 cm de long,
-
Base d’implantation large à la naissance, rétrécit à partir de 2 ans,
-
Situation variable en raison des variations de la position du cæcum, après sa migration
embryonnaire,
-
Appendice sous-hépatique, méso-cœliaque, iliaque, pelvien,
-
Direction encore plus variable : rétro-cæcale, méso-cœliaque, en péritoine libre ou en
rétro-péritonéal.
-
Muqueuse de type colique, mais les éléments glandulaires sont rares.
-
Nombreux follicules lymphoïdes dans la muqueuse et la sous-muqueuse, surtout chez le
sujet jeune.
3 PHYSIOPATHOLOGIE
- Infection appendiculaire exceptionnelle par voie hématogène,
-
Le plus souvent infection par obstruction de la lumière de l’appendice (stercolithe, corps
étranger, parasite),
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-
Obstruction - augmentation de pression - pénétration microbienne intra-muqueuse –
œdème - hyperhémie - infiltrats (= appendicites catarrhales) – pus – névrose suppurée

Douleur à la décompression de la fosse iliaque droite (signe de Blumberg),
-
Douleur en fosse iliaque droite lors de la palpation de fosse iliaque gauche (signe de
Rowsing),
-
Douleur à au toucher vaginal ou au toucher rectal,
-
NFS : hyper leucocytose avec polynucléose,
-
ASP : niveau hydroaérique cæcal ou de la dernière anse grêle, grisaille de la fosse
iliaque droite, disparition de l’ombre du psoas droit,
-
Echographie : épaississement de l’appendice ( image en cocarde plus nette chez
l’enfant),
-
Scanner abdominal : avec et sans injection, diamètre appendiculaire supérieur à 7 mm,
efficace chez le sujet gras et en cas de doute.
4.2 FORMES COMPLIQUEES
- Précoces ou par diagnostic retardé (antibiothérapie intempestive),
- Péritonites généralisées d’emblée ou en deux temps après une accalmie trompeuse :
douleurs diffusant depuis la fosse iliaque droite à l’ensemble de l’abdomen, contracture
généralisée, toucher rectal très douloureux, fièvre à 39 °C, forte hyper leucocytose.
Chirurgie en urgence.

- Péritonites localisées (abcès appendiculaire), avec masse douloureuse en fosse iliaque
droite, parfois accessible au toucher rectal, iléus réflexe, rupture possible dans un
organe de voisinage ou dans le péritoine (péritonite en trois temps), fistulisation à la
peau.

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Péritonite aiguë

Jean-Pierre Béthoux
Service d’hépato-gastroentérologie, Hôtel Dieu

Objectifs (question N° 275 du programme officiel)
• Diagnostiquer une péritonite aiguë.
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.

DEFINITION : inflammation aigue localisée ou diffuse de séreuse péritonéale suite à une
agression bactérienne ou chimique .C’est une urgence médicochirurgicale.

1 ANATOMIE :
• Péritoine : feuillet pariétal, feuillet viscéral et cavité péritonéale.
•
Surface considérable avoisine celle de la peau.
•
Les récessus et les replis péritonéaux définissent les péritonites localisées.
•
La séreuse péritonéale : mésothélium, lamina pro pria sur un tissu conjonctif vasculo-
nerveux.
•
Grande capacité de sécrétion, absorption et de défense.
•
Innervation mixte type somatique et viscérale ; afférences somatiques C6L2.
2 PHYSIOPATHOLOGIE :
2.1 AGRESSION PERITONEALE :
• Agression mécanique ou chimique : brûlure acide ou biliaire.
•

•
Perforations intestinales : grêliques ou coliques par diverticules, colites inflammatoires,
colites ischémiques ou tumorales.
•
Péritonites par perforation appendiculaires.
•
Péritonites génitales : ovariennes, utérines, ou par salpingites.
•
Péritonites urinaires : rupture vésicales, des voies urinaires.
•
Péritonites traumatiques : plaies et contusions abdominales ; instrumentales post
endoscopiques.
3.3 PERITONITES TERTIAIRES :
Péritonites post opératoires : par désunion anastomotiques ou lâchage de suture.
4 DIAGNOSTIC
Le diagnostic des péritonites est avant tout clinique ; la symptomatologie est représentée par
le syndrome péritonéal
.
4.1 SIGNES CLINIQUES :
4.1.1 Signes fonctionnels :
•
DOULEURS ABDOMINALES : intenses, d’installation brutale ou progressive, le plus
souvent permanentes et parfois paroxystiques. Elles peuvent être diffuses ou localisées ; le
siège initial a une orientation étiologique.
•
VOMISSEMENTS : signe le plus précoce mais inconstant ; alimentaire ou bilieux voire
fécaloïde dans les formes tardives ; parfois remplacés par des nausées ou un hoquet
témoignant de l’irritation diaphragmatique.
•
TROUBLES DU TRANSIT : diarrhées temporaires initiales suivies d’un arrêt de matières

• Hyperleucocytoses à polynucléaire neutrophile : GB supérieur à 15000/mm3
•
Amylasémie : 2à3 fois la normale.
•
CRP : élevée.
•
Le reste du bilan biologique : ionogramme sanguin, fonction rénale et le bilan d’hémostase
sont pratiqués pour évaluer le retentissement systémique et dans le cadre du bilan
préopératoire.
4.3 SIGNES RADIOLOGIQUES :
• ASP : grisaille diffus, disparition des lignes claires pré péritonéales ; image de
pneumopéritoine ; images de niveaux hydroaériques.
•
ECHOGRAHIE ET TDM ABDOMINALE : intérêt dans les péritonites localisées (abcès
intra péritonéaux) et le diagnostic étiologique.
5 FORMES CLINIQUES
5.1 FORMES EVOLUTIVES :
• Péritonite sthénique : forme de début.
•
Péritonite asthénique : forme tardive, toxique, sujet âgé, immunodéprimé. Signes généraux
marqués, contrastant avec la pauvreté des signes physiques.
5.2 FORMES ETIOLOGIQUES :
• Péritonites appendiculaires : contracture maximum en fosse iliaque droite.
•
Péritonites par perforation ulcéreuse gastro-duodénale : début brutal, douleur intense
épigastrique, contracture, notion de maladie ulcéreuse ou prise de médicaments
gastrotoxiques.
•
Péritonites par perforation colique : sigmoïdites diverticulaires, cancer colique gauche.
Symptômes débutent dans la fosse iliaque gauche. Sont d’emblée septiques, la fièvre est

pleurésie.
•
Autres syndromes de l’abdomen : pancréatite aiguë, colique néphrétique, colique hépatique,
douleurs utéro-ovariennes.
•
Affection métabolique : coma diabétique, insuffisance rénale, coliques saturnines.
•
Affections vasculaires : aortites abdominales, syndrome solaire.
7 COMPLICATIONS
Pas de guérison spontanée ; des complications sont à craindre en cas de traitement tardif ou
mal adapté.
7.1 Complications générales :
• Etat de choc et défaillance multi viscérale.
•
Insuffisance rénale aiguë.
•
Insuffisance respiratoire.
•
Insuffisance hépatique.
7.2 Complications loco-régionales :
• Abcès sous phréniques : sous diaphragmatiques, sous hépatiques.
•
Abcès de la fosse iliaque droite, fosse iliaque gauche et les Abcès pelviens.
8 TRAITEMENT
C’est une urgence thérapeutique médico-chirurgicale.
8.1 Réanimation : Elle est systématique
• Mise en place d’une sonde d’aspiration naso-gastrique.
•
Rééquilibre hydro électrolytique et correction de la volémie.
•

Objectifs (question N° 234 du programme officiel)
• Diagnostiquer une diverticulose colique et une sigmoïdite.
• Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.
• Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

Points importants
• La diverticulose colique est faite de diverticules de pulsion qui se forment sur le
cadre colique en commençant par la fin, à partir le charnière recto-sigmoidienne.
• Elle se compose de multiples diverticules, par opposition au diverticule solitaire
du caecum.
• Il s’agit d’un état prémorbide et non d’une maladie.
• Son incidence dans les pays industrialisés est devenue très élevée ce qui explique
la fréquence de ses complications

1 Rappel anatomique
Le colon fait suite à l’intestin grêle et est la partie terminale du tube digestif qui précède le
rectum. Il comprend successivement le caecum, le colon droit ou ascendant, le colon
transverse, le colon gauche ou descendant, le colon iliaque et le colon sigmoïde. La charnière
recto-sigmoïdienne est la jonction avec le rectum au niveau du cul de sac de douglas. C’est
une zone de haute pression qui précède le rectum sous péritonéal.
2 Epidémiologie
2.1 Données générales
La diverticulose est rare avant 40 ans, elle atteint 30% des sujets de 60 ans et plus de 50% des
sujets après 80 ans. Elle devient symptomatique dans 10 à 20% des cas. Son Sexe-ratio est
voisin de 1.
Elle atteint les populations qui ont une alimentation de type occidental, riche en aliments
carnés et hydrocarbonnés, et pauvre en fibres. Les populations migrantes ont le même risque
que les populations autochtones au bout de quelques années, lorsque leur alimentation est
celle de leur région d’accueil.
2.2 Facteurs de risque

Stade I : abcès péricolique
•
Stade Iia : abcès à distance
•
Stade Iib : abcès pelvien complexe ou associé à une fistule
•
Stade III : péritonite purulente généralisée
•
Stade IV : péritonite stercorale généralisée
4.1.1
Poussée de sigmoïdite diverticulaire
Il s’agit de la complication la plus fréquente. Elles est révélatrice dans 50% des cas, et
complique 10 à 20% des diverticuloses. Dans de nombreux cas, le diverticule incriminé
contient un stercolite. Le collet se ferme du fait d’un épaississement muqueux dû à
l’inflammation et il se forme un empyème dû à la pullulation microbienne. Une inflammation
de la paroi colique se constitue alors.
4.1.2
L’abcès péricolique
Il fait suite à une perforation du diverticule. Le plus souvent il est de localisation pelvienne,
dans le cul de sac de Douglas.
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4.1.3
Les fistules
Il s’agit d’un mode de guérison des abcès par leur drainage spontané dans un viscère adjacent,
le grêle, le colon, la vessie ou le vagin si il existe une antécédent d’hystérectomie.
4.1.4
Les péritonites
Il s’agit de la complication la plus grave. Elle engage le pronostic vital et nécessite un

péritonite est sans spécificité, bien que le début des signes en fosse iliaque gauche puisse
orienter vers la portion colique en cause.
A la palpation, la douleur est maximale en fosse iliaque gauche, qui est le siège d’une défense.
L’abdomen peut être modérément distendu s’il existe un iléus. On sent parfois un empâtement
profond correspondant au sigmoïde inflammatoire. Le TR recherche une douleur vive au cul
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de sac de Douglas, et l’on perçoit parfois un bombement qui signe la présence d’un abcès.
Cas particuliers
Le tableau clinique de la péritonite généralisée compliquant une diverticulose n’a
aucune spécificité.
Les hémorragies surviennent habituellement de façon isolée et ne s’accompagnent
d’aucune douleur ni de signes infectieux. Elles sont parfois inaugurales. Il faudra évoquer
alors les différents diagnostics de rectorragie, dont la diverticulose.
6 Diagnostic différentiel
Le seul diagnostic différentiel qui doive être systématiquement recherché et éliminé de façon
formelle est le cancer du colon.
7 Bilan diagnostique
Le diagnostic morphologique repose essentiellement sur l’imagerie. La coloscopie sera faite à
distance de l’épisode infectieux (1 mois) pour diminuer le risque de perforation. Elle a pour
but de s’assurer du diagnostic et d’éliminer un cancer colique.
7.1 L’imagerie medicale
7.1.1 Le cliché d’abdomen sans préparation
Il tend à disparaître au profit du scanner. On y voit des signes indirects tels des niveaux
hydroaériques siégeant sur le colon et parfois aussi sur le grêle en cas d’occlusion, une anse
sentinelle en fosse iliaque gauche signant un iléus localisé ou un rectum vide de gaz. La
présence d’un pneumopéritoine signe une perforation, donc une péritonite, dont le traitement
impose une intervention en urgence.
7.1.2

7.1.4
TDM abdomino-pelvienne
Le scanner est l’examen de référence lorsqu’on suspecte une diverticulite sigmoïdienne. Il est
réalisé avec opacification colique transanale aux hydrosolubles, ce qui permet d'objectiver
non seulement les modifications intraluminales mais aussi et surtout les anomalies
transmurales et la diffusion du processus inflammatoire et infectieux autour du colon. Il
montre le plus souvent une prise de contraste des fascia et de la graisse péricolique qui signe
l’inflammation locale. Des diverticules sont visibles dans plus de 80 % des cas, et un
épaississement de la paroi colique de plus de 4 mm dans 70 % des cas. Les abcès péri-
coliques sont diagnostiqués sous la forme de lésions kystiques prenant le contraste en
périphérie. Les fistules colovésicales et colovaginales sont les plus fréquentes, mais le trajet
est rarement opacifié au scanner. Les fistules internes peuvent intéresser le vagin, les trompes,
le grêle, le colon et le psoas, entraînant un abcès du psoas gauche.
7.2 La biologie
Il s’agit de signes d’inflammation et de sepsis non spécifiques : hyperleucocytose entre 10 et
15 000 GB/mm3 et augmentation de la CRP et de la VS
8 Evolution sans traitement et pronostic spontané
Le risque évolutif, une fois la poussée de diverticulite guérie, est la survenue d’une récidive
sur un mode septique grave, tel un abcès ou une péritonite. Les troubles du transit et les
douleurs chroniques sont aussi un motif de traitement.
9 Principes thérapeutiques
Les diverticules en tant que tels ne se traitent pas. Le traitement médical à pour but de traiter
les complications, et par ordre de fréquence, le sepsis. En dehors des péritonites où
l’intervention chirurgicale est réalisée en urgence, le traitement chirurgical lorsqu’il est
indiqué doit être différé. La survenue d'une seconde poussée est fréquente (45 %) et 90 % des
patients garderont des symptômes invalidants. L’indication opératoire est posée, et une
résection colique est proposée 1 à 2 mois après une deuxième poussée, après la première
poussée chez les sujets de moins de 40 ans, ou après une poussée unique mais sévère (fistule,
abcès). La résection de la charnière recto-sigmoïdienne (qui constitue la zone de haute
pression) et du sigmoïde (où siègent les diverticules qui se sont compliqués) prévient les

continuité est réalisé 4 à 6 semaines plus tard, après avoir vérifié l’intégrité de l’anastomose
au moyen d’un lavement opaque.
Parfois, la première intervention est réalisée en urgence, lors d’une péritonite. Toute
anastomose est alors à proscrire du fait du risque accru de fistule anastomotique. On réalise
dans ce cas un montage dit de Hartmann qui consiste en une résection sans anastomose. On
réalise la résection du colon perforé. Le moignon rectal est fermé et abandonné dans le pelvis.
Le côlon proximal est amené en colostomie terminale en fosse iliaque gauche. L'intervention
est terminée par la mise en place systématique d'un drainage du pelvis et du moignon rectal
par un sac de Mikulicz, extériorisé par l'extrémité inférieure de l'incision et laissé en place
14 jours. Le rétablissement de continuité est réalisé à froid, et constitue le second temps
opératoire et est réalisé 8 à 12 semaines plus tard
La technique en 3 temps consisterait à réaliser le rétablissement de continuité d’une
intervention de Hartmann sous couvert d’une colostomie refermée 4 à 6 semaines plus tard au
cours du 3ème temps opératoire.
Le traitement chirurgical des fistules et des abcès réside dans le traitement de leur cause, et
donc de la sigmoïdite ou de ses séquelles. Il est indiqué d’interposer le grand épiploon pour
isoler l’anastomose des zones cruentées ou fistuleuses. Il est rarement nécessaire de réaliser
un geste spécifique sur la vessie ou le vagin, où l’orifice est le plus souvent très petit et
cicatrise spontanément.
Au total, le traitement chirurgical en urgence se limite à la prise en charges des péritonites,
toutes les autres interventions sont réalisées à froid, plusieurs semaines après l’épisode
infectieux.
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198
9.3 Prise en charge des hémorragies digestives diverticulaires
Elle est complexe car il est difficile de faire la preuve de l’origine exacte du saignement. Cela
revient à faire le diagnostic étiologique de rectorragies. On doit recourir à la coloscopie,
l’artériographie parfois lorsque le saignement est abondant. Le plus souvent, la prescription de
la purge préalable à la coloscopie permet l’évacuation des caillots, et le tarissement du

prộcoce et importante d'anticorps anti-HBc de type IgM puis IgG. L'antigốne HBc ộtant
essentiellement situộ dans la capside virale il n'est pas dộtectộ dans le sộrum par les
techniques radioimmunologiques standards. Seul l'anti-HBc y est mis en ộvidence et
l'interprộtation de ce rộsultat n'est pas toujours simple quand l'anti HBc est isolộ : guộrison ou
infection persistante ? L'ộvolution sộrologique d'une infection par le VHB est
schộmatiquement prộsentộe page 25 : l'Ag HBs est dộtectộ environ 3 semaines avant les
signes cliniques et disparaợt gộnộralement dans le mois suivant ; sa persistance au del de 2
mois fait craindre le passage la chronicitộ de l'infection virale. L'anti-HBs est dộtectộ de
faỗon retardộe (3 6 mois).
L'anticorps anti-HBc apparaợt dốs la dộbut de la symptomatologie et persiste pendant la phase
d'infection aiguở puis pendant la phase de guộrison : la prộsence de l'anticorps anti-HBc elle
seule ne permet donc pas de distinguer entre infection actuelle et guộrison ; l'intộrờt de la
recherche de l'anticorps anti-HBc est l'existence d'une "fenờtre" : pộriode schộmatiquement
situộe entre les deuxiốme mois et quatriốme mois aprốs le dộbut des signes cliniques oự
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200
l'antigène HBs a déjà disparu et où l'anticorps anti-HBs peut ne pas être encore détecté : dans
cette situation seul l'anticorps anti-HBc témoigne de l'infection VHB. L'antigène HBe apparaît
peu avant l'ictère et disparaît rapidement après le début des signes cliniques, l'anticorps anti-
HBe apparait plus précocement que l'anticorps HBs. Au stade d'une hépatite aiguë banale la
recherche de l'antigène HBe et de l'anticorps anti-HBe n'apporte cependant pas de
renseignement supplémentaire.
Le problème pratique est la surveillance de ce malade pour dépister un portage chronique du
virus qui se définira par la persistance de l'antigène HBs pendant plus de 6 mois d'évolution.
1.1.2
Portage chronique du virus :
Ce portage chronique apparaît dans 5 à 10 % des cas chez les adultes mais de façon beaucoup
plus fréquente chez les enfants infectés tôt dans la vie (jusqu'à 80 % chez les nouveaux-nés
infectés à la naissance).

Mode de transmission du virus de l'hépatite B :
— Transfusions sanguines.
— Injections intraveineuses (essentiellement chez les toxicomanes).
— Relations sexuelles avec une personne infectée par le virus.
— Transmission mère-enfant.
D'une manière générale le virus de l'hépatite B est donc essentiellement transmis par les
secrétions et par le sérum.
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201
Lorsqu'on étudie la répartition des porteurs chroniques du virus de l'hépatite B en France on
peut distinguer de grandes variations de fréquence : l'hépatite B est particulièrement fréquente
chez les toxicomanes, chez les homosexuels et chez les prostituées. Il est important de noter
que ces "populations à risque" sont donc les mêmes que pour l'infection par le virus du
syndrome d'immunodéficience acquise (VIH). En effet on a pu constater qu'environ 80 à 90 %
des sujets infectés par le VIH ont également été exposés au virus de l'hépatite B puisqu'ils ont
des anticorps (anti-HBs et anti-HBc) qui témoignent d'une infection antérieure ; de plus
environ 10 % des sujets infectés par le VIH sont antigène HBs positif et donc infectés par le
virus B.
Transmission verticale du virus de l'hépatite B : c'est un facteur très important de la
dissémination du virus dans des régions comme l'Asie : en effet une femme enceinte infectée
au 3ème trimestre de la grossesse peut transmettre le virus à son enfant ; on admet que cette
transmission se fait essentiellement au moment de l'accouchement par contamination du sang.
Ce risque de transmission est d'autant plus fort que la mère présente des signes de
multiplication du virus B : antigène HBe, ADN VHB dans le sérum, activité ADN
polymérase. Ce fait a donc deux implications essentielles :
la recherche de l'antigène HBs
est obligatoire au cours d'une grossesse ; chez une femme porteuse de l'antigène HBs au
troisième trimestre de la grossesse on doit organiser une prévention de l'hépatite chez le
nouveau-né : immunoglobulines et vaccination. Le risque de portage chronique du virus est

Le virus delta semble avoir une action cytoxique responsable d'hépatites aiguës grave et
d'hépatites chroniques actives. Sa mise en évidence est donc souvent un facteur pronostique
péjoratif. Le traitement est moyennement efficace (cf. chapitre hépatites chroniques).
1.3 LE VIRUS DE L'HEPATITE A (VHA)
1.3.1 Les particules virales :
Le virus de l'hépatite A est un virus totalement différent du virus de l'hépatite B : il s'agit d'un
virus ARN, sans enveloppe, pour lequel la virémie est extrêmement brève (environ 1 semaine
en moyenne). Cette brièveté rend assez bien compte du peu de risque de transmission par voie
sanguine. Contrairement au virus B, le virus A est présent dans les matières fécales mais
absent des sécrétions (également à l'opposé du virus B).
Le temps d'incubation varie entre 1 à 3 mois.
1.3.2
Les réactions sérologiques permettant d'identifier les hépatites liées au virus de
l'hépatite A
L'hépatite A entraine l'apparition d'anticorps anti-VHA. Lorsqu'existent de tels anticorps, il
faut s'assurer qu'il ne s'agit pas d'anticorps présents antérieurement et qui seraient donc sans
rapport avec l'hépatite actuelle. A cet effet il faut titrer les anticorps HAV de classe IgM : leur
présence permettra d'affirmer le diagnostic d'hépatite aiguë récente liée au virus de l'hépatite
A. Il n'y a pas de portage chronique du VHA ni d'hépatite chronique provoqués par le virus de
l'hépatite A.
1.3.3
Prévalence des infections par le virus A.
Les infections par le virus de l'hépatite A sont d'autant plus fréquentes et plus précoces que le
niveau d'hygiène est bas. En France, on peut estimer qu'à l'âge de 20 à 30 ans le tiers de la
population a rencontré le virus de l'hépatite A. Au contraire dans des pays comme l'Afrique la
quasi totalité de la population l'a rencontré à cette période.
1.3.4
Le mode de transmission.
Le virus A est transmis par voie entérale par les matières fécales. L'hépatite évolue par
épidémie. Il n'y a pas de transmission du virus par des sécrétions contrairement au virus de

à présent obtenir la culture in vitro du virus ni la visualisation des particules virales en
microscopie électronique. Enfin l'ARN du virus de l'hépatite C, contrairement à l'ADN VHB,
ne s'intègre pas dans le génome cellulaire des cellules infectées.
Les tests diagnostiques
Les tests sérologiques sont basés actuellement sur la détection d'anticorps dirigés contre des
protéines codées par la région non structurale et contre des protéines codées par la région
structurale (essentiellement la capside). Ces tests, dits de "seconde génération" ont permis
d'augmenter considérablement la fiabilité des premiers tests et de dégager un grand nombre de
notions épidémiologiques. Ils présentent cependant un certain nombre de limitations :
— La séroconversion VHC est retardée au cours d'une infection aiguë (environ 4 à 6
semaines).
— De rares porteurs chroniques du virus C peuvent être séronégatifs.
— La transmission mère-enfant est observée chez environ 5% des enfants nés de mères
infectées et virémiques.
— Il y a un test actuellement disponible pour la détection d'antigène du virus de l'hépatite C
dont les performances sont comparables aux tests génomiques. La détection de l'ARN du
virus de l'hépatite C par les techniques de "polymerase chain reaction" est réalisée en routine :
elle permet une estimation directe de la multiplication virale. Il est aussi possible de mesurer
la virémie quantitative et de carctériser le virus en cause (génotype et sous-type), intéressante
(si la virémie est positive) pour préciser les chances de succés thérapeutique, de définir les
durées de traitement et d’établir par des analyses phylogénétiques les mécanismes de
transmission et d’évolution des quasi-espèces virales.
Mode de transmission
Les deux modes de transmission majeurs connus actuellement sont la transfusion sanguine
(les donneurs de sang sont maintenant testés de façon systématique pour la présence
d'anticorps antiVHC) et la toxicomanie utilisant des drogues administrées par voie intra-
veineuse.
Deux facteurs de transmission apparaissent d'importance plus faible (contrairement au virus
B) :
— la transmission sexuelle : des cas indiscutables ont été décrits mais elle semble beaucoup

hépatites fulminantes chez des femmes enceintes.
1.6 LES NOUVEAUX VIRUS HEPATOTROPES : VHG ET TTV
Le virus de l'hépatite C (VHC), isolé en 1988, a permis d'expliquer l'essentiel des hépatites
aiguës post-transfusionnelles et des hépatites chroniques antérieurement appelées non A-non
B mais ne rendait pas compte de l'essentiel des hépatites résiduelles post-transfusionnelles
observées après l’implantation des mesures drastiques d’hémovigilance. Grâce au
développement de la biologique moléculaire, le virus de l'hépatite G (VHG ou GBV-C) a été
identifié en 1996 et celui du TTV (transfusion-transmitted virus) en 1997.
1.6.1
Le VHG
Le VHG a été identifié en 1996 en utilisant des méthodes de criblage immunologique à partir
de sujets ayant fait une hépatite non A-non B-non C-non D-non E. Ce virus appelé GBV-C ou
VHG, appartient comme le VHC dont il parfaitement distinct, au groupe des flaviviridae. Son
organisation génomique est proche de celle précédemment décrite pour le VHC avec lequel il
ne partage que 20% d'homologie structurale, définissant un nouveau genre dans cette famille
de virus hépatotropes.
Sa transmission est principalement parentérale. La transmission materno-foetale et sexuelle
semble cependant supérieure à celle observée avec le VHC.
Paris V - Pôle 2 – Hépato-gastroentérologie – R Jian 19/01/2005

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Il peut être à l'origine d'hépatites aiguës spontanément résolutives ou d'hépatites fulminantes
(des mutations spécifiques ont été identifiées expliquant le caractère fulminant associé à
certaines souches). Il peut être à l'origine d'infections chroniques avec une fréquence moindre
que le VHC (de l'ordre de 20 à 50 %).
Le diagnostic d'une infection active repose sur l'identification de l'ARN viral par PCR. Un test
sérologique détecte des anticorps contre une protéine d'enveloppe E2. Comme pour d'autres
virus (VHA, VHE), l'apparition de ces anticorps neutralisants s'accompagne de la disparition
de l'ARN viral chez les sujets ayant une hépatite aiguë ou chronique, ce qui la distingue de
l'infection

l’étiologie (cryptogénétique, B ou C) (25 à 45 %). Deux tiers des patients ayant un ADN du
TTV détectable ont un antécédent de transfusion ou d'usage parentéral de drogue. La moitié
des sujets infectés a des tests biologiques hépatiques normaux et la plupart n'a pas de lésion
histologique notable.
L'ensemble des études actuelles montre que l'infection par le TTV est : 1. fréquente au Japon
comme en Europe ; 2. à transmission parentérale chez deux tiers des patients mais on ne peut
exclure une transmission non parentérale ; 3. indépendante des infections par le VHC, le VHB