1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD) là một tình trạng bệnh lý đặc
trƣng bởi sự hạn chế mạn tính dũng khí thở ra do viêm phế quản mạn, giãn
phế nang, hen phế quản [26]. Suy hô hấp cấp (SHHC) là nguyên nhân tử vong
chính của các đợt cấp COPD. Điều trị đúng và sớm bằng thuốc giãn phế quản,
kháng sinh, corticoid, tiêu đờm là biện pháp cơ bản, giúp phần lớn bệnh nhân
thoát đƣợc đợt cấp này. Tuy vậy, gần nửa số bệnh nhân (BN) nhập viện vì
SHHC do đợt cấp COPD phải thông khí xâm nhập (TKXN) qua ống nội khí
quản. TKXN thực sự là biện pháp sống còn cho SHHC do đợt cấp COPD, nó
cải thiện thông khí phế nang, giảm công hô hấp, giúp cơ hô hấp có thời gian
phục hồi trong khi chờ đợi các biện pháp nội khoa có kết quả.
Những đặc điểm sinh lí bệnh đặc trƣng của COPD (nhƣ căng phổi quá
mức (CPQM) và PEEP nội sinh (auto-PEEP)) làm BN khó khởi động máy thở,
tăng công thở, giảm cung lƣợng tim, tụt huyết áp, tràn khí màng phổi (TKMP),
chậm thôi thở máy, tăng nguy cơ biến chứng và tử vong [17], [24], [28]. Vậy
một chiến lƣợc TKXN lí tƣởng là phải làm giảm nhiều nhất CPQM và auto-
PEEP.
TKXN hỗ trợ kiểm soát thể tích (VCV-A/C) có ƣu điểm kiểm soát thể
tích trong từng nhịp thở nhờ vậy thể tích khí lƣu thông của bệnh nhân đƣợc ổn
định nên gần đây phƣơng thức này đƣợc các nhà lâm sàng ƣa dựng trên
những BN COPD. Nhƣợc điểm của phƣơng thức thở này đó là cung cấp dòng
chảy cố định, do đó khi có một nỗ lực hay một thay đổi của BN sẽ dẫn tới tình
trạng BN khó chịu và chống máy. Mặt khác, những hiểu biết về lợi ích của
việc cho phép bệnh nhân có những nhịp thở tự nhiên khi thông khí nhân tạo
ngày càng đƣợc đề cao, các lợi ích đƣợc đề cập đến bao gồm: cho phép phân
phối khí vào các vùng phổi dễ dàng một cách sinh lí với một áp lực thấp nhất;
cho phép duy trì dao động màng phổi, giảm áp lực lồng ngực, tạo thuận lợi
2
Disease) đã thông qua chiến lược toàn cầu về chẩn đoán, điều trị và phòng
ngừa COPD. GOLD đã đưa ra định nghĩa được thừa nhận về COPD, đó là
một tình trạng bệnh lí đặc trƣng bởi sự hạn chế dũng khí không hồi phục
hoàn toàn. Sự hạn chế dũng khí này thƣờng tiến triển từ từ và kết hợp
với đáp ứng viêm bất thƣờng của phổi với các hạt hoặc khí độc [30].
1.1.2.Sinh lí bệnh học COPD
1.1.2.1. Những thay đổi sinh lí bệnh liên quan tới triệu chứng COPD
a. Tăng bài tiết chất nhầy và giảm chức năng tế bào lông chuyển
Gây hình thành nhiều đờm và ứ đọng đờm, hậu quả là ho và khạc đờm
mạn tính. Các biểu hiện này thƣờng kéo dài nhiều năm trƣớc khi các triệu
chứng khác hoặc các bất thƣờng thực thể khác phát triển (giai đoạn 0 lâm sàng)
b. Hạn chế dũng khí thở ra:
- Là đặc trƣng nổi bật nhất của COPD, và xuất hiện rất sớm, ngay từ
lúc chƣa có các dấu hiệu lõm sàng (khó thở) và tiến triển cũng từ từ, nặng dần
với hậu quả là tăng sức cản đƣờng thở.
- Đo chức năng hô hấp (bằng phế dung kế) là quan trọng nhất để xác
định mức hạn chế dũng khí, là dấu chứng cho sự thay đổi bệnh lý của bệnh,
và là chìa khóa để chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ nặng của bệnh 4
c. Phồng phế nang quá mức (hyperinflaion) và auto-PEEP.
Căng phổi quá mức và auto-PEEP cũng là một đặc trƣng nổi bật của
COPD. Do những biến đổi về giải phẫu bệnh tại đƣờng hô hấp trung tâm cũng
nhƣ ngoại vi (tái cấu trúc) và tại phế nang (căng giãn, mất đàn hồi, mất khả
năng duy trì sức căng của các đƣờng thở nhỏ) gây hạn chế dũng khí do tăng sức
cản đƣờng thở (nhất là khi thở ra), dẫn đến hiện tƣợng bẫy khí (air trapping):
không khí bẫy lại trong phổi, bệnh nhân thở ra không hết lƣợng khí vừa mới hít
vào. Do vậy, dung tích cặn chức năng (FRC) cứ tăng dần làm cho phổi bị căng
quá mức và áp lực trong phổi cuối thì thở ra không thể trở về bằng áp lực khí
hấp. Sự gia tăng kích thích này giúp cho BN duy trì một thông khí phút cao để
đảm bảo nhu cầu, nhƣng đƣơng nhiên không thể duy trì lâu dài đƣợc. Sự thay
đổi về cấu trúc của cơ hô hấp để thích nghi với tình trạng tăng sức cản đƣờng
thở, căng phế nang quá mức, tăng auto-PEEP bằng cách giảm số lƣợng
sarcomere nhằm thay đổi mối tƣơng quan giữa chiều dài và lực của cơ, trở về
vị trí thuận lợi hơn [1], [3], [4].
1.1.2.2 Phân loại COPD: Hình 1.2. Phân loại theo mức độ nặng của bệnh theo GOLD 2011
1.1.3. Đợt cấp COPD.
1.1.4.1 Khái niệm về một đợt cấp.
6
Đợt cấp COPD bao gồm hai vấn đề: Sự khởi phát cấp tính nặng lên của
các triệu chứng và cần thiết có một sự thay đổi trong điều trị so với thường
nhật trên một BN vốn bị COPD ổn định [2], [3], [10], [14], [19], [30], [42].
1.1.4.2 Chẩn đoán xác định một đợt cấp.
Trên nền một BN COPD nay các triệu chứng tiến triển nặng lên:
- Lâm sàng:
Khó thở: tăng lên cả khi nghỉ ngơi là triệu chứng chính của đợt cấp
COPD, kèm theo là: khò khè, co kéo cơ hô hấp phụ.
Ho tăng và
Khạc đờm nhiều và/hoặc đờm đục.
Có thể gặp trong đợt cấp một hay hoặc nhiều triệu chứng không đặc hiệu
khác nhƣ: mệt mỏi, trầm cảm, lú lẫn, giảm khả năng gắng sức, sốt.
- Cận lõm sàng:
XQ phổi nên là một xét nghiệm thƣờng quy khi bắt đầu đánh giá BN
đợt cấp COPD nhằm phát hiện những bất thƣờng có ý nghĩa tại phổi
Từng từ
Không nói đƣợc
Tri giác
Ngủ gà, lẫn lộn
Hôn mê
Co kéo cơ hô hấp
Rất nhiều
Thở nghịch thƣờng
Tần số thở/ phút
25 - 35
Thở chậm, ngừng thở
Khó thở
Liên tục
Liên tục
8
Tính chất đờm:
- Thay đổi màu sắc
- Tăng số lƣợng
- Kèm theo sốt
- Kèm theo tím và phù mới xuất hiện
Có 3 trong 4 đặc điểm
Có thể có cả 4, nhƣng
thƣờng bệnh nhân không
ho khạc đƣợc nữa
Mạch/ phút
> 120
Chậm, loạn nhịp
SpO2 (%)
87 - 85
hoặc khí máu xấu đi [15], [16], [18], [22], [23], [31].
Tỉ lệ SHHC do COPD cần TKNT XN tại 71 khoa HSCC ở Mỹ theo 8
nghiên cứu là: 20%-60% [41] và ở khoa HSCC A9 Bạch Mai 1994 là: 35%
[11], năm 1996 là: 50,9%. 1.2.1. Mục tiêu của TKNT:
Bảng 1.2: Mục tiêu của TKNT [ 3 ]
Sinh lí
Lâm sàng
- Tránh căng phổi quá mức.
- Cải thiện trao đổi khí:
+ PaO2 ≥60mmHg, PH ≥ 7,30
+ SaO2 ≥ 90%
- Tăng thể tích phổi:
+ Cuối thở ra (FRC)
+ Cuối thở vào
- Giảm công thở.
- Tránh tổn thƣơng phổi do điều trị
- Chữa giảm oxy máu
+ Cải thiện toan hô hấp nặng
+ Giảm khó thở
- Cải thiện giảm oxy máu
+ Phòng và điều trị xẹp phổi
+ Ổn định thành ngực
- Hồi phục cơ hô hấp
Giảm tiêu thụ oxy cơ tim/ hệ thống
Chảy máu dạ dày ruột
Biến chứng thận:
Suy thận cấp.
Phù.
Nuôi dƣỡng:
Suy dinh dƣỡng
Các biến chứng hỗ trợ nuôi
dƣỡng
Biến chứng tim mạch:
Loạn nhịp
Thiếu máu cơ tim
Rối loạn huyết động
Biến chứng khi thông khí và theo dõi
Do catheter động mạch phổi
Do NKQ/ MKQ
Tổn thƣơng do máy thở
Biến chứng khác:
Máu: bất thƣờng về hồng cầu,
bạch cầu, giảm tiểu cầu.
Nội tiết: giảm T4, giảm dung
nạp đƣờng.
( Theo:Pingleton SK : Complication associated with mechanical ventilation.
In Tobin MJ (ed): Principles and Practice and Mechanical V ntilation,New
York , 1994 :775)
1 2. . Các phương thức TKNT XN
Hằng định
Thay đổi
Thay đổi
Đặt trước
Hằng định
Đặt trƣớc
PHƢƠNG THỨC THỞ MÁY
VCV
PCV
A/C
SI
MV
SI
MV
+
PS
A/C
SI
MV
SI
MV
+
PS
13
Tần số tối thiểu
Đặt trƣớc
Đặt trƣớc
Các nghiên cứu cho thấy không có sự khác biệt giữa TKAL và TKTT về tác
PaCO2 bình thƣờng. Nhiều báo cáo gần đây kết luận chiến lƣợc này đã giảm
tử vong ở HPQ thở máy từ 20 -40% (trƣớc 1984) xuống dƣới 10% sau 1984),
đặc biệt không có ử vong do tụt HA, TKMP 24 ]. Hơn 20 năm, các cơ sở lí
luận, thực nghiệm và lâm sàng của chiến lƣợc hạn chế CPQM, chấp nhận
PaCO2 cao khi TKNT XN cho BN C PD đã đƣợc hình thàn . Từ hội nghị nhất
trí về TKNT XN tổ chức tại Mỹ 28-30/1/1993 nhiều tác giả cho rằng chiến
lƣợc này cũng có kết quả ở COPD
Những BN COPD nói riêng với đặc điểm cơ học phổi diễn biến không
hằng định, phức tạp và mục tiêu thông khí là hạn chế CPQM, hạn chế aut
PEEP, nhiều tác giả đã nhất trí một chiến lƣợc TKXN cho BN COPD là: Giới
hạn VE: 8-10 l/ph, bằng sử dụng Vt, f thích hợp, Te và cung lượng dòng đỉnh
V’) cao hợp lí, ống dẫn khí của máy thở ít giãn nở, tối ưu hóa các điều trị
phối hợp (giãn phế quản, kháng sinh, corticoid, an thần, hút đờm), nếu cần
thì dựng PEEPe < 85% PEEPi để đạt Vei< 2 l/kg (1,4l); plateau < 35
cmH2O, auto PEEP giảm hoặc không tăng trong suốt quá trình thở
máy9 ],15,18
Vì tăng sức cản đƣờng thở do đờm, co thắt phế quản ban đầu không thể cải
thiện ngay đƣợc ở một số lớn BN COPD cần thở máy và có thể nặng thêm ở
một số N sau đặt ống NKQ nên mức độ căng phổi chủ yếu do cài đặt tham số
máy thở quyết định 47 ]. Nhiều tác giả khuyên khi khởi đầu thở máy nên cài
đặt nhƣ sau:
15
+ Với thông khí thể tích
Vt: 8- 10 ml/kg f: 12 - 16 l/ph I/E:1/3 V’i: 60 - 100 l/ph
+ Với thông khí áp lực
PC: 5 -10 cmH2O f:12-16 l/ph Ti: 0,8 - 1,2 s EIP = 0 - 10% T
+ Các tham số chung cho cả hai phƣơng thức
cài đặt. Vì là các nhịp thở áp lực, cung lƣợng đỉnh sẽ đƣợc tự động điều chỉnh
phù hợp với nhu cầu của bệnh n ân, dạng dòng chảy sẽ chuyển a g dạng giảm
dần. Đồng thời nhờ cơ chế van thở ra tích cực của máy thở Evita, bệnh nhân
đƣợc phép thở tự nhiên tại bất cứ thời điểm nào (kể cả khi máy thở đang thực
hiện bơm khí vào phổ)29,33
Nhờ việc theo dõi liên tục Vt thở ra sau mỗi nhịp thở. Khi tình trạng phổi
thay đổi, Autoflow sẽ ngay lập tức phát hiện và thực hiện việc điều chỉnh áp
lực, dòng chảy phù hợp để duy trì giá trị Vt mong muốn. Ngay khi tình trạng
phổi đƣợc cải thiện (tăng độ giãn nở, giảm sức cản đƣờng khí) áp lực đỉnh sẽ
tự động đƣợc giảm xuống mức tối thiể
Autoflow® ang lại nhiều lợi ích cho việc thông khí nhƣ: Sử dụng các mode
thở thể tích truyền thống đơn giản, giảm áp lực đỉnh, cung lƣợng đỉnh tự động
đáp ứng đúng nhu cầu của bệnh nhân, luôn thông khí cho bệnh nhân ở mức áp
lực thấp nhất có thể, cho phép bệnh nhân thở tự nhiên, ho khạc bất kỳ lúc nào,
giảm thao tác điều chỉnh máy thở của bác sĩ và điều dƣỡng
17 H nh 1: N uy n lí hoạt động A oflow
N uyên lí hoạt động của Autoflow
1.
Thay đổi dòng từ cố định thành tự động
2.
Đo độ đàn hồi và sức cản đƣờng thở của phổi
3.
Tính toán áp lực tối thiểu để đạt đƣợc Vt mong muố
2. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨ
2 1 Tiêu chuẩn chọn B
Các BN SHHC do đợt cấp COPD phải TKNT X
( theo GOLD 2011/ Bộ Y Tế, Bệnh viện Bạch Ma , 2011
Nằm điều trị tại Khoa Cấp cứ , Bệnh viện Bạch Mai từ 01/01/2012
đến 3 /0 /201
2 1 Tiêu chuẩn loại tr
Tràn khí màng phổi chƣa dẫn lƣu
Mắc các bệnh lý mạn tính kèm theo (Nhồi máu cơ tim,suy tim giai
đoạn cuối, Tai biến mạch máu não
Xét nghiệm dịch phế quản BK (+)
Nằm trong các nghiên cứu khác
2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨ
20
2 2 Loại nghiên cứ : Nghiên cứu tiến cứ
2.2. . Cỡ mẫ: Thuận tiệ
Ngoài ra làm các xét nghiệm khác tùy thuộc vào nguyên nhân và
bệnh lý của bệnh
hâ.
2 24 .2 . Điều trị
hung
- TKNT: BN đƣợc TKNT XN phƣơng hứcV CV- A/C có Auto
ow.
- Thông số cài đặt ban
ầu:
Vt 6-8 mL/kg cân nặng ý tƣở ng BMI > 18) và cân nặnghực
( BI<
) .
TS thở
-14.
Thời gian thởvào ( time ) 0,6-0,8
iây.
FiO2 theo lâm
àng.
PEEP theo lâm
àng.
22
- Điều trị khác: BN đƣợc điều trị theo phác đồ bệnh COPD và các đ
u
trị hỗ trợ cần thiết theo tn
BN :
Giãn pế
uả Giả m
êm
Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn
nghiên cứu
Tiến hành TKNT XN
phƣơng thức VCV- A/C có
Autoflow
Đánh giá thay đổi oxy hóa
máu, biến chứng trƣớc và
sau TKNT XN
Nhận xét:
Tuổi trung bình: 69.00 ± 8.17, nhiều tuổi nhất 83, ít tuổi nhất 47, trong đú
nhóm trên 65 tuổi có 26 bệnh nhân, chiếm 65%
3.1.1.2 Giới
Biểu đồ 3.1: Giới tính bệnh nhân
Nhận xét:
Tổng số 40 bệnh nhân, có 3 bệnh nhân nữ (7.5%), 37 bệnh nhân nam
(92.5%), tỉ lệ Nam/N ữ: 12,3/1
Nam
Nữ
7.5%
92.5%