1
BÀI IỂU LUẬN: ĐỘC TỐ VI SIH VẬT
ĐỀ TÀI: TỔNG QUÁT VỀ VIRUS VIÊM GAN B (HBV) VÀ BỆNH VIÊM
GAN SIÊU VI B.
THÀNH VIÊN:
NGHIÊM THỊ GIANG
ĐINH THỊ HẰNG
NGUYỄN THỊ TUYẾT
HƯƠNG
PHẠM THỊ HẢI
VƯƠNG ĐẮC HẠNH
LÊ HOÀNG DUY HƯNG
NGUYỄN KHẮC HƯNG
NGUYỄN THỊ THANH
HOA
MỤC LỤC
I: GIỚI THIỆU SƠ LƯỢC BÊNH VIÊM GAN B
1) TÌNH HÌNH DỊCH BỆNH
2) LỊCH SỬ HÌNH THÀNH VÀ PHÁT TRIỂN CỦA DỊCH BỆNH
3) DỊCH TỄ HỌC
4) CẤU TRÚC VIRUS VIÊM GAN B
II: CƠ CHẾ XÂM NHẬP VÀ GÂY BỆNH CỦA VIRUS VIÊM GAN B
(HBV)
1) MỐI LIÊN QUAN GIỮA CẤU TRÚC VÀ SỰ XÂM NHIỄM CỦA
HBV VÀO TẾ BÀO GAN
2) CƠ CHẾ XÂM NHIỄM VÀ TÁI BẢN CỦA HBV
3) NGUYÊN NHÂN SINH BỆNH VIÊM GAN DO NHIỄM HBV
III/ CÁC TRIỆU CHỨNG BỆNH LÝ VÀ PHƯƠNG PHÁP CHUẨN ĐOÁN
người nhiễm HBV mạn tử vong do xơ gan và ung thư gan nguyên phát. Nguy
cơ tương đối bị ung thư gan nguyên phát ở người nhiễm VRVGB cao gấp 100
lần so với người không nhiễm VRVGB.Việt Nam nằm trong khu vực có tỷ lệ
nhiễm VRVGB rất cao.
Không phải tất cả mọi người bị nhiễm viêm gan B đều sẽ phát triển
thành viêm gan B mãn tính. Thực ra, đa số những người lớn khỏe mạnh (90%)
bị nhiễm bệnh đều sẽ hồi phục và phát triển các kháng thể bảo vệ chống lại sự
nhiễm trùng trong tương lai. Nếu siêu vi này ở trong máu hơn sáu tháng, thì quý
vị được chẩn đoán là bị viêm gan B mãn tính, và thường cần phải được điều trị
để tránh gây tổn thương thêm cho lá gan.
I ) BỆNH VIÊM GAN B
1)Tình hình dịch bệnh :
3
Gan là một trong những bộ phận quan trọng trong cơ thể . Gan giúp loại
bỏ các chất độc hại và vi khuẩn khỏi máu, là nơi dự trữ năng lượng , các
enzyme và hormone quan trọng trong cơ thể . Viêm gan là hiện tượng hủy hoại
tế bào gan. Viêm gan do virut là một trong những bệnh truyền nhiễm phổ thông
nhất trên thế giới và là 1 trong những thách thức quan trọng đối với sức khỏe
của cộng đồng hiện nay. Hiện nay có tổng cộng 7 loại viêm gan là A, B, C, D,
E, F và G. Viêm gan A, E và F lây lan qua đường miệng ;viêm gan B , C , D, G
truyền qua máu và dịch cơ thể. Trong đó nguy hiểm nhất là viêm gan B và C
mang tính chất phổ biến .
Theo ước tính của tổ chức Y tế thế giới ( WTO ), có khoảng hơn 35 triệu
người mang virut viêm gan B, tập trung chủ yếu ở Châu Phi, Châu Á, và khu
vực Đông Nam Á, trong đó chiếm trên 75 % ở khu vực Châu Á và Tây Thái
Bình Dương. Viêm gan B được đánh giá là 1 trong 9 nguyên nhân gây ra tử
vong. Vào năm 1996 hơn 1,1 triệu người đã chết vì căn bệnh này. Việt Nam
thuộc vùng dịch tễ lưu hành của viêm gan virut đặc biệt là viêm gan A và B.
Trong số 250 triệu người nhiễm viêm gan B mạn tính ở Châu Á – Thái Bình
Dương, Việt Nam chiếm tới 10- 14%. Hiện nay Việt Nam là 1 trong những
nhưng không lâu dài. Tất cả các loại dịch cơ thể của người nhiễm HBV đều có
khả năng mang mầm bệnh .
Sự nhiễm HBV phổ biến trên toàn thế giới nhưng tỉ lệ nhiễm bệnh khác
nhau rất lớn giữa các nước, liên quan đến sự khác nhau giữa các hình thức
truyền bệnh và độ tuổi nhiễm bệnh. Tỉ lệ người mang mầm bệnh cao và tỉ lệ
truyền từ mẹ sang con là những chỉ số cho thấy tỉ lệ nhiễm BHV cao ở một số
nước. Ở những vùng có tỉ lệ nhiễm HBV cao nhưng Trung Quốc, Đông Nam
Á , Châu Phi,Thái Bình Dương khoảng 10-20 % dân số trưởng thành nhiễm
HBV. Ở những quốc gia này, trong các con đường truyền HBV, con đường từ
mẹ sang con là chủ yếu. Sự nhiễm trong giai đoạn ấu thơ rất phổ biến, đặc biệt
là những người mang mầm bệnh nhiễm HBV từ mẹ trong khi sinh. Càng nhiễm
sớm thì mầm bệnh tồn tại càng lâu. Ở những vùng có tỉ lệ nhiễm HBV trung
bình như Bắc Âu hay Đông Âu, Vùng Địa Trung Hải, Nhật Bản, Trung Á ,
Trung Đông, Châu Mĩ la tinh và Nam Mỹ , tỉ lệ người mang mầm bệnh thấp chỉ
khoảng 0.1 -0.5 % dân số. Hiếm thấy nhiễm HBV trong giai đoạn ấu thơ mà
hình thức truyền nhiễm chính qua đường sinh dục và tiêm qua da. Vương quốc
Anh là một trong những nước nhiễm HBV ít nhất .
4) Cấu trúc virus viêm gan B
5
Virus viêm gan B thuộc họ Hepadnaviridae, là một loại vi-rút hướng gan
(hepatotropic) có cấu trúc nhân DNA. Hiện nay người ta chưa nuôi cấy được
VRVGB nhưng các nghiên cứu về VRVGB có thể thiết kế dựa trên mô hình
thực nghiệm của các vi-rút trong nhóm Hepadnavirus gây bệnh ở một số động
vật có vú như marmot, sóc x ám hoặc một số loài chim như vịt Bắc Kinh
Trong huyết thanh của bệnh nhân ở giai đoạn nhân dôi của vi-rút, người ta có
thể tìm thấy ba kiểu cấu trúc:
1. Hạt Dane hay virion hoàn chỉnh có đường kính 42 nm, gồm 3 lớp :
- Vỏ ngoài dày 7 nm, cấu tạo bởi 3 chuỗi polypeptid. Chuỗi có kích thước ngắn
nhất là KN bề mặt HBsAg.
- Vỏ capsit được cấu thành bởi 2 chuỗi polypeptid:
Bộ gen của VRVGB là một phân tử DNA dạng vòng có khoảng 3.200
nucleotide (3,2 kb). Đây là một chuỗi xoắn kép không hoàn toàn gồm hai chuỗi
đơn có chiều dài khác nhau (Hình 1.1):
- Chuỗi dài nằm ngoài, có cực tính âm (-), tạo nên một vòng tròn liên tục
với chiều dài cố định là 3,2 kb. Chuỗi gen này mã hóa cho tất cả các thông tin di
truyền của vi-rút.
- Chuỗi ngắn nằm trong, có cực tính dương (+) với chiều dài thay đổi từ
50 – 100% chiều dài của bộ gen.
Bộ gen là một DNA có cấu trúc kép gồm 4 gen (còn gọi là 4 khung đọc mở
(open reading frame) S, C, P và X. Đây là các vùng mã hoá để tổng hợp các
protein của vi-rút.
Quá trình đọc mã được bắt đầu từ bộ ba nucleotide AUG được gọi là codon
khởi đầu (start codon) và chấm dứt bằng codon kết thúc (stop codon) là TAG.
- Gen S là phần protein chính của vỏ, bao gồm vùng S, pre-S1 và pre-S2 mã hoá
để tổng hợp các protein bề mặt hay kháng nguyên bề mặt HBsAg (“s”:surface).
Vùng S và pre-S2 có chiều dài cố định trong khi vùng pre-S1 có chiều dài thay
đổi tuỳ theo từng phân týp khác nhau.
- Gen C là một polypeptid mang kháng nguyên HBcAg và HBeAg. Nếu quá
trình đọc mã được bắt đàu từ codon AUG thứ nhất ở vị trí 1814 và đọc suốt
chiều dài của đoạn gen pre-C và C sẽ tổng hợp nên HBeAg.
- Gen P chiếm 80% chiều dài của bộ gen. Sản phẩm của nó là ADN-polymerase
cần thiết cho sự nhân lên của vi-rút vì nó tham gia vào quá trình sao chép ngược
DNA mới từ RNA tiền gen.
- Gen X có vai trò trong sự chuyển hoạt tính (transactivation) trong quá trình
nhân đôi của vi-rút.
8
II/ CƠ CHẾ XÂM NHẬP VÀ GÂY BỆNH CỦA VIRUS VIÊM GAN B
(HBV)
1) MỐI LIÊN QUAN GIỮA CẤU TRÚC VÀ SỰ XÂM NHIỄM CỦA
HBV VÀO TẾ BÀO GAN
hoạt động của PreS ( acid amin 21đến 47) dễ bị ảnh hưởng bởi các kháng thể,
thụ thể và proteases. Protein L đóng vai trò quan trọng trong việc gắn vào thụ
thể và xâm nhập vào tế bào gan do có vùng hoạt động nằm trên chuỗi PreS1.
Hình vẽ Protein S với
cấu trúc được glycozit
hóa. Vùng glycosyl
hướng ra phía bên ngoài
trong khi vùng ưa nước
hườn vào phía bên trong
lớp vỏ.
Cấu trúc protein M được tạo
thành từ doạn S và 55 acid amin
của đoạn PreS2. Cấu trúc có vùng
có khả năng gắn với Albumin
trong huyết thanh giúp cho HBV
có thể bám dính vào tế bào gan.
10
Protein L với cấu tạo từ ba
chuỗi : S, PreS 1 và PreS2.
Chuỗi PreS1 bao bọc chuỗi S
và một phần của chuỗi PreS2.
Trình tự cuối của PreS1 là
Methionin-Glycin cùng với một
vài acid amin lân cận là tín hiệu
cho việc thay thế Methionon
bằng acid béo 18C Myristic.
Ngoài ra, trên chuỗi PreS1 có
vùng chức năng thâm nhập vào
tế bào gan thông qua các thụ
thể màng.
lipid kép của tế bào đích. Quá trình này gây dung hợp lớp màng của virus với
màng tế bào, qua đó phóng thích cấu trúc nucleocapsit vào trong bào tương.
Cơ chế thứ hai, có ở hầu hết các loại virus có vỏ hoặc không có vỏ.
Theo cơ chế này, virus xâm nhập nội bào thông qua thụ thể trên màng tế bào.
Nucleocapsit được vận chuyển vào bào tương thông qua phương tiện là hạt nội
bào ( endosome). Quá trình thâm nhập thành công là khi nucleocapsit thoát
được ra khỏi cấu truc endosome và đưa genome vào trong nhân tế bào trước khi
endoosome chuyển thành trạng thái có tính acid phagolysosome.
12
HBV cũng xâm nhập vào bào tương thông qua cơ chế thứ hai. Sau khi
tiếp xúc với thụ thể màng tế bào gan, lõi của virus được bao bọc bởi endosome.
Hạt nội bào được tạo thành từ phức hợp hạt virus và màng nội bào. Khi xâm
nhập vào bào tương thành công, cấu trúc nucleocapsit được giải phóng vào
nhân.
* Sự giải phóng genome virus vào trong nhân tế bào
Lõi của HBV có kích thước vào khoảng 32 đến 36 nm trong khi đường
kích của lỗ màng nhân chỉ vào khoảng 26nm. Như vậy, lõi của virus qua kích
thước so với lỗ màng nhân và theo đúng logic thì lõi HBV không thể vào được
vùng nhân. Nhưng trong thực tế, một loạt thử ngiệm đánh giá lại đường kính lỗ
nhân được thực hiện. Bằng việc bao bọc một trình tự định vị nhân ( nuclear
localization sequence- NLS) bằng vàng, việc này tạo nên một hạt có kích thước
lên đến 39 nm. Nhưng điều thú vị là hạt vang bọc NLS này vẫn có thể đi qua lỗ
màng và vào trong nhân.
Cũng như nhiều loại virus khác, HBV sử dụng hệ thống các vi ống vận
chuyển của tế bào để giải phóng genome vào trong nhân. Sự tương tác với bộ
máy vận chuyển tế bào được thực hiện thông qua phần đầu cuối cacboxyl của
protein lõi. Phần đuôi cacboxyl này sẽ là phần tiếp xúc vói lớp vỏ thông qua
việc phosphoryl hóa phần đầu tận cùng C. Vùng đầu cuối C này là một miền da
chức năng. Bên cạnh việc tương tác với những protein của tế bào tạo điều kiện
thuận lợi cho việc bám vào các hệ vi ống, nó còn bao gồm một vùng trình tự
3’ giống nhau.
14
Trong quá trình phiên mã có tạo ra đoạn mRNA có kích thước 3.5 kb
lớn hơn kích thước của genome 3.2 kb. Để tạo ra được đoạn mRNA thì trong
quá trình phiên mã, một phần của DNA sẽ được phiên mã hai lần. Để thưck hiện
được điều này RNA pol II sẽ phải bỏ qua tín hiệu TATA box trong lần đi qua
đầu tiên. Các nghiên cứu cho thấy việc bỏ qua này được kiểm soát bởi một trình
tự DNA PET( positive effector of transcription). Trình tự này cho phép RNA
pol II bỏ qua hộp TATA trong lần đi qua đầu tiên nhưng sẽ không cho qua ở lần
thứ hai.
2.4) Quá trình dịch mã
Quá trình dịch mã xảy ra ở bên ngoài nhân nhờ vào các ribosome. Sau
khi tổng hợp, các mRNA được đưa ra ngoài và thực hiên quá trình dịch mã tạo
thành các loại protein của virus như: Protein bề mặt HbsAg ( L, M, S) protein
lõi, DNA polymerase, Protein X.
Đoạn mRNA 2.4 kb tổng hợp nên Protein L, trong khi đoạn 2.1 kb
tổng hợp nên Protein S và M của kháng nguyên bề mặt HbsAg . Đoạn 3.5 kb
tổng hợp nên protein của lõi- protein C và DNA pol( protein P). Đoạn mRNA
nhỏ nhất kích thước 0.9 kb tổng hợp nên protein X. Ngoài ra, đaonj gen C và
Pre C còn tổng hợp nên kháng nguyên lõi HbeAg là một kháng nguyên góp
phần trong chuẩn đoán bệnh viêm gan.
15
2.5)Tổng hợp genome virus
Bên cạnh việc tổng hợp nên protein C và P, đoạn 3.5 kb còn có chức
năng như là tiền genome. Đoạn RNA tiền genome này được sử dụng như một
khuôn để tổng hợp nên hệ genome DNA của virus.
Sau khi được tổng hợp, một phân tử protein P cùng một số loại protein
của tế bào sẽ bám vào phân tử RNA 3.5 kb. Protein P bám vào đoạn trình tự ε
( một đoạn trình tự có cấu trúc bậc hai). Đoạn trình tự ε nằm ở phía bên trong
tín hiệu kết thúc lặp và xuất hiện ở cả hai đầu 3’ và 5’ của RNA. Nhưng protein
giải phóng ra ngoài theo con đường ngoại bào và không gây tổn thương đến tế
bào gan. Thực tế, HBV không gây hại trực tiếp đến tế bào gan mà là do sự hoạt
động của hệ thống miễn dịch trong cơ thể.
Vòng đời của virus viêm gan B (HBV) trong tế bào gan.
18
3) NGUYÊN NHÂN SINH BỆNH VIÊM GAN DO NHIỄM HBV
Thông thường, trong khâu giải phóng ở vòng đời virus, các hạt virus
mới sau khi tổng hợp sẽ thoát ra ngoài theo con đường phá vỡ thành tế bào và
gây chết tế bào nhiễm virus.Virus gây viêm gan HBV lại là một trường hợp cá
biệt. Trong quá trình thoát ra ngoài, các hạt virus thoát ra theo con đường goại
bào nên không phá vỡ thành tế bào, không gây chết tế bào. Thực chất, căn
nguyên của bệnh viêm gan B do nhiễm HBV là do cơ chế hoạt động của hệ
miễn dịch trong cơ thể người và động vật.
Các bệnh viêm gan do nhiễm HBV đều do là do các tế bào gan bị tổn
thương. Nhưng như đã biết, HBV không trực tiếp gây chết tế bàò. Nguyên nhân
là do quá trình hoạt động của các tế bào Tc (cytokin lympho T). Đây là một tế
bào hoạt động trong hệ thống miễn dịch của cơ thể có chức năng nhận biết và
tiêu diệt các tế bào lạ, các tế bào bị nhiễm virus. Một khi HBv vào được trong tế
bào gan, chu trình nhân lên sẽ được bắt đầu. Trong qua trình nhân lên, virus có
sự tổng hợp nên HbeAg- một loại protein của virus. HbeAg được tổng hợp nên
từ đoạn PreC của genome virus. HbeAg sau khi được tổng hợp sẽ được đưa đến
màng tế bào gan do các protein MHC-Major histocaompatibility complex(phức
hợp phù hợp tổ chức). Phức hệ MHC-HbeAg khi lên đến bề mặt tế bào gan sẽ
được tế bào Tc kiểm tra. Do HbeAg là một protein của virus nên sẽ gây tính lạ
đối với Tc. Khi đó, Tc sẽ tiết ra các chất gây độc tế bào, các enzym phá hủy
nhân, màng tế bàovà gây phá hủy các tế bào gan nhiễm virus HBV. Quá trình
tiêu diệt này làm chết các tế bào gan và gây ra bệnh viêm gan.
III/ CÁC TRIỆU CHỨNG BỆNH LÝ VÀ PHƯƠNG PHÁP CHUẨN ĐOÁN
19
1) CÁC TRIỆU CHỨNG BỆNH LÝ
không có triệu chứng.
- Thời kỳ khởi phát (trước vàng da): kéo dài từ 1-2 tuần, trung bình từ 3-7
ngày. Đây là giai đoạn tiền triệu với các triệu chứng giống như cúm. HBsAg có
thể được phát hiện ở giai đoạn này. Trên lâm sàng ghi nhận các triệu chứng: sốt
nhẹ (12-55%), đau cơ (15-50%), đau khớp (15-40%), mệt mỏi, chán ăn (95%),
buồn nôn, đau hạ sườn phải Ngoài ra có thể có nhức đầu, đau họng, sợ ánh
sáng…Đau khớp, phát ban có liên quan đến sự hình thành các phức hợp miễn
dịch.
+ Khởi phát của bệnh có thể đột ngột nhưng cũng có thể âm thầm với những
triệu chứng giống cảm cúm như đau cơ, đau khớp. Điều cần chú ý là sốt cao
kèm theo vàng da-vàng mắt không phải là đặc điểm của bệnh VGVRB. Mệt
mỏi, uể oải là những dấu hiệu xuất hiện rất sớm, hiện diện trong khoảng 95%
trường hợp. Đây không những là dấu hiệu xuất hiện đầu tiên mà còn là dấu hiệu
kéo dài lâu nhất.
Chán ăn là triệu chứng rất thường gặp và thường kéo dài. Bệnh nhân thường
không còn thích những món ăn mình ưa thích trước đây. Buồn nôn, nôn và chán
ăn thường có liên quan với thay đổi cảm giác và khẩu vị. Có khi bệnh nhân có
cảm giác khó tiêu sau mỗi lần ăn, vì vậy khiến cho bệnh nhân không muốn ăn
uống.
+ Đau bụng thường xuất hiện trong khoảng 60% trường hợp. Bệnh nhân cảm
thấy đau âm ỉ ở hạ sườn phải, không giảm khi dùng các thuốc trung hoà dịch vị,
khi ăn hoặc khi thay đổi tư thế.
+ Viêm khớp cũng rất thay đổi từ mức độ nhẹ đến trung bình, xảy ra ở nhiều
khớp nhưng không gây biến dạng khớp. Bệnh nhân thường đau ở các khớp
khuỷu tay, cổ tay, đầu gối, khớp liên đốt bàn tay Ở trẻ em bị VGVRB cấp có
thể bị bệnh Gianotti với 3 đặc điểm: phát ban ngoài da, nổi hạch, viêm khớp.
Tiểu vàng đậm và phân có màu đất sét có thể được ghi nhận ở bệnh nhân
khoảng 1-5 ngày trước khi bắt đầu thời kỳ vàng da.
- Thời kỳ toàn phát (thời kỳ vàng da): Các dấu hiệu toàn thân của thời kỳ
trước vàng da giảm dần, bệnh nhân hết sốt. Bệnh nhân thấy nước tiểu ít đi, tiểu
đó là trạng thái rối loạn tâm thần cấp tính, mê sảng kèm theo kích thích vận
động rồi dần dần đi vào hôn mê.
- Buồn nôn và nôn: Nôn kéo dài suốt các giai đoạn của bệnh viêm gan tối
cấp. Ban đầu, nôn thường xuất hiện khi ăn, uống nước hoặc thuốc. Về sau nôn
tự nhiên và nôn ra dịch màu cà phê (có xuất huyết do rối loạn đông máu).
- Xuất huyết: Bệnh nhân có thể bị xuất huyết dưới da, niêm mạc (chảy
máu cam, chảy máu chân răng), xuất huyết phủ tạng (tiêu hoá, tiết niệu ).
Nguyên nhân do giảm prothrombin, fibrinogen, vitamin K và tổn thương mạch
máu do nhiễm độc. Nhiều tác giả đã chứng minh rằng ở bệnh nhân viêm gan tối
cấp có hội chứng đông máu nội mạch rải rác (CIVD).
- Sốt: Sốt có thể kéo dài liên tục từ khi khởi phát nhưng thường thấy sốt
trở lại khi gan thu nhỏ. Sốt liên tục, tăng dần đến 400C. Không giảm khi dùng
thuốc hạ sốt.
- Hơi thở có mùi gan tươi: Đây là dấu hiệu đặc trưng của hoại tử gan cấp.
22
Ngoài hơi thở, mùi gan tươi còn có thể thấy ở chất nôn, nước tiểu bệnh nhân
viêm gan tối cấp.
- Teo gan: Một trong những dấu hiệu đặc trưng của bệnh là gan teo nhỏ từ
2-3 cm dưới bờ sườn đến không sờ thấy chỉ trong vòng 1-2 ngày cùng với tình
trạng toàn thân xấu dần.
- Đau vùng gan: Đau ở vùng hạ sườn phải là triệu chứng sớm gặp ở bệnh
nhân viêm gan tối cấp. Đôi khi đau dữ dội như trường hợp sỏi mật hoặc viêm
ruột thừa cấp. Nguyên nhân chủ yếu là do hoại tử và sự tự dung giải tổ chức gan
kèm theo tổn thương đường mật và tuyến tuỵ.
1.3) Các di chứng và hậu quả của viêm gan virus B
a) Viêm gan mạn.
Viêm gan mạn là một trong những hậu quả và di chứng của những
bệnh nhân bị mắc viêm gan virus cấp. Có một tỷ lệ nhất định các bệnh nhân
nhiễm viêm gan virus cấp chuyển thành dạng viêm gan B mãn tính. Tỷ lệ này
thay đổi một cách đáng ngạc nhiên ở những vùng khác nhau vào những thời kỳ
Ung thư tế bào gan nằm trong số những bệnh ung htuw thường gặp
nhất trên thế giới và là một trong số ít ung thư của loài người liên quan về dịch
tễ với nhiễm virus. Virus viêm gan B ( HBV) đã được xác định là là tác nhân
chủ yếu trong ung thư tế bào gan. Nguy cơ phát triển ung thư an ở người mắc
bệnh viêm gan B mãn tính cao gấp hàng trăm lần so với người không nhiễm.
HBV thường được cho là không có tác dụng trực tiếp sinh ung thư
hoặc tác dụng gây bệnh trên các tế bào gan nhiễm virus. Sự chuyển dạng ung
thư xảy ra sau một thời gian bệnh viêm gan mạn kéo dài, thường kết hợp với
xơ gan Việc gan bị nhiễm virus mãn tính, chết tế bào và tiếp diễn là việc tăng
sinh của tế bào gan có thể làm tăng các yếu tố gây ung thư gan.
2) MỘT SỐ XÉT NGHIỆM TRONG VIÊM GAN VIRUS
2.1) CÁC XÉT NGHIỆM XÁC ĐỊNH TỔN THƯƠNG GAN
Xét nghiệm xác định hàm lượng Aminotranferase.
Đây là một loại eyme giúp cho quá trình vận chuyển những nhóm amin
của acid α-cetonic, tạo nên mối liên quan giữa chuyển hóa protein và gluxit.
Amiotransferase thường được dùng nhiều nhất và là chỉ thị dặc hiệu trong
việc xác định hoại tử tế bào gan. Có hai loại aminotransferase được chú ý
nhiều nhất là:
- Aspartate aminotransferase ( AST) có trong nhiều mô khác nhau:
tim, cơ vân, thận, não, gan. Trong gan, AST hiện diện ở ty thể và
phần bào tương của tế bào gan.
- Alanine aminotransferase ( ALT) có chủ yếu ở trong phần bào
tương của các tế bào gan. Ở bệnh nhân có tổn thương gan- mật
nồng độ ALT tăng cao do gia tăng rò rỉ từ trong gan vào huyết
tương.
Chuẩn đoán xác định tổn thương gan thường dựa vào mức
aminotransferase tăng cao.
Nồng độ gia tăng aminotransferas gợi ý chuẩn đoán
Tăng nhẹ Tăng vừa Tăng cao
Bệnh gan nhiễm mỡ
phần lớn các trường hợp, Anti-HBs bắt đầu xuất hiện khi HBsAg đã biến mất.
Thời điểm xuất hiện Anti-HBs rất thay đổi, từ 1-10 tuần, có khi đến 6 tháng sau
khi HBsAg biến mất. Phần lớn bệnh nhân sẽ có miễn dịch bảo vệ lâu dài đối với
VRVGB khi có Anti-HBs.
Sau khi tiêm chủng phòng VRVGB, Anti-HBs là dấu ấn huyết thanh duy nhất
hiện diện trong huyết thanh của người được tiêm chủng.
Anti-HBs được phát hiện bằng kỹ thuật ELISA hay RIA.
*Kháng nguyên lõi vi-rút VG B (HBcAg)
HBcAg là kháng nguyên cấu trúc nhân nucleocapsid, có thể được phát hiện
trong nhân tế bào gan bị nhiễm VRVGB nhưng không bao giờ có trong huyết
thanh. HBcAg không có đoạn peptide tín hiệu cho nên nó không dược bài tiết ra
khỏi tế bào gan.
* Kháng thể kháng HBc (Anti-HBc)
Anti-HBc là dấu ấn huyết thanh quan trọng nhất để chứng minh bệnh nhân
đã từng bị nhiễm HBV. Có 2 loại Anti HBc :
+ Anti-HBc IgM: có nồng độ cao trong huyết thanh của bệnh nhân viêm gan B
giai đoạn cấp, kéo dài trong vài tháng, sau đó nồng độ sẽ giảm dần hay biến mất
trong giai đoạn mạn tính.
+ Anti-HBc IgG: xuất hiện sau và tồn tại trong một thời gian dài ở bệnh nhân
viêm gan B mạn tính.
25
Copyright: Tài liệu đại học ©